1、接触性皮炎接触性皮炎（contact dermatitis） 接触性皮炎是指皮肤或粘膜因接触某接触性皮炎是指皮肤或粘膜因接触某些外源性物质后，在接触部位发生的急性些外源性物质后，在接触部位发生的急性或慢性炎症反应。或慢性炎症反应。 临床特点：发病前有明显的接触史，临床特点：发病前有明显的接触史，皮损为境界清楚的红斑、肿胀、水疱等，皮损为境界清楚的红斑、肿胀、水疱等，祛除病因后易治愈。祛除病因后易治愈。1.病因及发病机制病因及发病机制 引起接触性皮炎的物质很多，有动物性、引起接触性皮炎的物质很多，有动物性、植物性、化学性等。植物性、化学性等。 根据发病机制可分原发刺激性和变态反应根据发病机制可分
2、原发刺激性和变态反应性两大类。性两大类。 1.原发刺激性接触性皮炎原发刺激性接触性皮炎 接触物对皮肤有接触物对皮肤有强烈刺激性（如强酸、强碱等）或毒性，强烈刺激性（如强酸、强碱等）或毒性，任何人接触后均可发病。严重程度主要取任何人接触后均可发病。严重程度主要取决于接触物刺激性的强弱、接触时间长短决于接触物刺激性的强弱、接触时间长短等，无一定潜伏期。等，无一定潜伏期。2 2.变态反应性接触性皮炎变态反应性接触性皮炎 属属IV型变态反应。接触型变态反应。接触物多是小分子化学物质，本身无刺激性或毒性，物多是小分子化学物质，本身无刺激性或毒性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经致敏多数人接触后不发
3、病，仅有少数人接触后经致敏发病。发病。 致敏过程：小分子化学物质（半抗原）与表皮细致敏过程：小分子化学物质（半抗原）与表皮细胞膜载体蛋白或表皮内抗原呈递细胞（郎格汉斯胞膜载体蛋白或表皮内抗原呈递细胞（郎格汉斯细胞细胞Langerhans cell）结合后形成全抗原，全）结合后形成全抗原，全抗原使抗原使T淋巴细胞活化（诱导期）；当机体再次淋巴细胞活化（诱导期）；当机体再次接触相同抗原后迅速引起炎症反应（激发期）。接触相同抗原后迅速引起炎症反应（激发期）。3 共同特点：共同特点： 1潜伏期；首次接触不发病，再次接触发病；潜伏期；首次接触不发病，再次接触发病； 皮损呈广泛性、对称性；皮损呈广泛性、对
4、称性； 反复发作；反复发作； 斑贴试验阳性。斑贴试验阳性。4临床表现 发病前有接触史。 有一定的潜伏期，变态反应性接触性皮炎多在45天以上，再次接触可在数小时或1天左右发病；若为强刺激物引起者（原发刺激性接触性皮炎），皮损可即刻发生而无潜伏期。 好发于面颈、四肢等暴露部位，多急性发作。 典型皮损为境界清楚的红斑，轻度水肿或粟粒大密集红丘疹；重时红肿、丘疱疹、水疱或大疱等，但临床所见以单一损害为主。 皮损形态与接触物有关。5 自觉瘙痒或灼痛。自觉瘙痒或灼痛。 去除病因或经恰当处理后可在去除病因或经恰当处理后可在12周内痊周内痊愈，再接触可再发。愈，再接触可再发。 若反复接触或处理不当，可转变为亚
5、急性若反复接触或处理不当，可转变为亚急性或慢性，皮损表现为增生肥厚、苔藓样变。或慢性，皮损表现为增生肥厚、苔藓样变。 6诊断诊断 根据接触史、典型表现进行诊断；根据接触史、典型表现进行诊断； 病因去除，皮损很快消退；病因去除，皮损很快消退； 斑贴试验是诊断简单可靠的方法。斑贴试验是诊断简单可靠的方法。7治疗 1.根据病情，可内服抗组胺药；皮损严重或根据病情，可内服抗组胺药；皮损严重或泛发者，首选激素治疗，如泼尼松泛发者，首选激素治疗，如泼尼松3040mgd，分，分2次口服。次口服。 2.外用药：外用药： 急性期无渗液者用炉甘石洗剂，每日急性期无渗液者用炉甘石洗剂，每日56次；有渗液时，用次；有
6、渗液时，用23%硼酸溶液湿敷。硼酸溶液湿敷。 亚急性及慢性期，皮损干燥者用糖皮质激亚急性及慢性期，皮损干燥者用糖皮质激素霜剂，有感染者加用抗生素。素霜剂，有感染者加用抗生素。8湿疹湿疹 （eczema） 湿疹是由多种内、外因素引起的具有多形湿疹是由多种内、外因素引起的具有多形皮损和渗出倾向的真皮浅层及表皮炎症。皮损和渗出倾向的真皮浅层及表皮炎症。 临床特点：急性期以丘疱疹为主，有渗出临床特点：急性期以丘疱疹为主，有渗出倾向；慢性期以苔藓样变为主，易反复发倾向；慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。作。9病因及发病机制病因及发病机制 本病病因复杂，涉及体内、外多种因素。本病病因复杂，涉及体内、外多种
7、因素。 内因与过敏素质、慢性感染、内分泌失调、内因与过敏素质、慢性感染、内分泌失调、血液循环障碍、神经精神因素等有关；血液循环障碍、神经精神因素等有关； 外因可由食物、吸入物、动物皮毛、生活外因可由食物、吸入物、动物皮毛、生活环境（日光、干燥、冷热刺激）、化学刺环境（日光、干燥、冷热刺激）、化学刺激物等诱发或加重。激物等诱发或加重。 其发病往往是各种因素相互作用的结果，其发病往往是各种因素相互作用的结果，有的与迟发型超敏反应介导有关。有的与迟发型超敏反应介导有关。10临床表现临床表现 根据病程及皮损特点不同，可将本病分为急性、根据病程及皮损特点不同，可将本病分为急性、亚急性和慢性三种亚急性和慢
8、性三种 。 1.急性湿疹急性湿疹 多发于面部、四肢、手足等部位，多发于面部、四肢、手足等部位， 重者泛发全身。常对称分布，为多数粟粒大红丘重者泛发全身。常对称分布，为多数粟粒大红丘 疹、丘疱疹或水疱，尚有明显点状或小片状糜疹、丘疱疹或水疱，尚有明显点状或小片状糜 烂、渗液，结痂。烂、渗液，结痂。 皮损境界不清。继发感染可见脓疱、脓痂。皮损境界不清。继发感染可见脓疱、脓痂。 自觉瘙痒剧烈。自觉瘙痒剧烈。11 2.亚急性湿疹 由急性湿疹炎症反应缓解或处理不当迁延由急性湿疹炎症反应缓解或处理不当迁延而成。而成。 皮损以红丘疹、结痂、鳞屑为主，仅有少皮损以红丘疹、结痂、鳞屑为主，仅有少量水疱及轻度糜烂
9、。量水疱及轻度糜烂。 自觉瘙痒。自觉瘙痒。 再刺激可急性发作；经久不愈可演变成慢再刺激可急性发作；经久不愈可演变成慢性。性。12 3.慢性湿疹慢性湿疹 多数由急性、亚急性演变而成，也可一开始就呈多数由急性、亚急性演变而成，也可一开始就呈慢性化。慢性化。 好发于手足、小腿、肘窝、外阴、肛门等处，分好发于手足、小腿、肘窝、外阴、肛门等处，分布多对称性。布多对称性。 皮损为暗红或棕红色斑或斑丘疹，常融合增厚呈皮损为暗红或棕红色斑或斑丘疹，常融合增厚呈苔藓样变。表面有鳞屑、抓痕、血痂，周围散在苔藓样变。表面有鳞屑、抓痕、血痂，周围散在少量丘疹或水疱。少量丘疹或水疱。 自觉瘙痒。自觉瘙痒。 病情时轻时重
10、，反复发作。病情时轻时重，反复发作。13常见特定部位的湿疹常见特定部位的湿疹 （1）手部湿疹：）手部湿疹： 手部接触外界刺激机会多，故湿疹发病率手部接触外界刺激机会多，故湿疹发病率高。高。 多起病缓慢，皮损形态多样。表现为手部多起病缓慢，皮损形态多样。表现为手部干燥性红斑、潮红，局部浸润肥厚、粗糙，干燥性红斑、潮红，局部浸润肥厚、粗糙，冬季常形成裂隙。冬季常形成裂隙。 病程较长，顽固难愈。病程较长，顽固难愈。14 （2）乳房湿疹：多见于哺乳期女性。好发）乳房湿疹：多见于哺乳期女性。好发于乳头、乳晕及其周围，往往双侧同时受于乳头、乳晕及其周围，往往双侧同时受累。皮损呈红斑、浸润、糜烂、渗出及结累
11、。皮损呈红斑、浸润、糜烂、渗出及结痂，有时伴裂隙。自觉痒甚。痂，有时伴裂隙。自觉痒甚。 （3）外阴及阴囊湿疹：局限于外阴或阴囊）外阴及阴囊湿疹：局限于外阴或阴囊皮肤，有时可延至肛周。瘙痒剧烈，抓后皮肤，有时可延至肛周。瘙痒剧烈，抓后红肿、渗出、糜烂，日久皮肤肥厚、苔藓红肿、渗出、糜烂，日久皮肤肥厚、苔藓样变。样变。 15 （4）钱币状湿疹：因其皮损似钱币状而得）钱币状湿疹：因其皮损似钱币状而得名。好发于四肢。皮损为密集小丘疹或丘名。好发于四肢。皮损为密集小丘疹或丘疱疹融合成圆形或类圆形，境界清楚。急疱疹融合成圆形或类圆形，境界清楚。急性期潮红、渗出；慢性期皮损肥厚、色素性期潮红、渗出；慢性期皮
12、损肥厚、色素沉着。自觉瘙痒剧烈。沉着。自觉瘙痒剧烈。16组织病理组织病理 急性湿疹病理表现为表皮内海绵形成，真急性湿疹病理表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张、周围有淋巴细胞浸皮浅层毛细血管扩张、周围有淋巴细胞浸润；润； 慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原层肥厚，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维增粗。纤维增粗。17诊断 根据特点诊断。根据特点诊断。 鉴别诊断鉴别诊断 1.急性湿疹应与急性接触性皮炎鉴别急性湿疹应与急性接触性皮炎鉴别 18 急性湿疹急性湿疹 急性接触性皮炎急性接触性皮炎 病因病因 多属内因，多因素多属
13、内因，多因素 多属外因，多属外因， 不易查清不易查清 有接触史有接触史 部位部位 不固定，常对称发生不固定，常对称发生 触部位触部位 皮损皮损 多形性，丘疹，水疱等多形性，丘疹，水疱等 较单一可有大疱较单一可有大疱 特点特点 境界不清境界不清 及坏死及坏死 境界清楚境界清楚 主要症状主要症状 瘙痒剧烈瘙痒剧烈 瘙痒、灼热或疼痛瘙痒、灼热或疼痛 病程病程 较长，常有复发倾向较长，常有复发倾向 较短，去除病因较短，去除病因 后很快痊愈后很快痊愈 不接触即不复发不接触即不复发 19慢性湿疹应与慢性单纯性苔藓鉴别慢性湿疹应与慢性单纯性苔藓鉴别 慢性湿疹慢性湿疹 慢性单纯性苔藓慢性单纯性苔藓 病因病因
14、多种内外因素多种内外因素 精神因素精神因素 病史病史 有急性湿疹发作史有急性湿疹发作史 摩擦、搔抓史摩擦、搔抓史好发部位好发部位 无固定无固定 颈项、骶尾、颈项、骶尾、 肘部伸肘部伸侧侧 皮损特点皮损特点 多形损害，多角形丘疹，密集多形损害，多角形丘疹，密集浸润肥厚、急性发作浸润肥厚、急性发作 成片苔藓成片苔藓 样变样变 有渗出有渗出 干燥无渗出干燥无渗出20治疗 1. 内服以抗炎、止痒为主。可用抗组胺药内服以抗炎、止痒为主。可用抗组胺药和镇静安定剂如曲吡那敏、去氯羟嗪、赛和镇静安定剂如曲吡那敏、去氯羟嗪、赛庚啶、酮替芬；新一代抗组胺药，如氯雷庚啶、酮替芬；新一代抗组胺药，如氯雷他定、西替利嗪
15、、非索非那定等，可酌情他定、西替利嗪、非索非那定等，可酌情选择其中选择其中12种应用。急性期可选用钙剂、种应用。急性期可选用钙剂、维生素维生素C、硫代硫酸钠等静注或普鲁卡因静、硫代硫酸钠等静注或普鲁卡因静脉封闭。有继发感染者，加用抗生素脉封闭。有继发感染者，加用抗生素。21 2. 外用药应温和、无刺激性。外用药应温和、无刺激性。 急性期无渗液者用氧化锌油，渗出多者可急性期无渗液者用氧化锌油，渗出多者可用用3%硼酸溶液冷湿敷。硼酸溶液冷湿敷。 亚急性期，用糖皮质激素乳剂、糊剂，为亚急性期，用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发感染者，可加用抗生素。防止和控制继发感染者，可加用抗生素。 慢性期选
16、用软膏、硬膏等。慢性期选用软膏、硬膏等。22预防预防 一、尽量避免搔抓等刺激，忌用热水烫洗。一、尽量避免搔抓等刺激，忌用热水烫洗。 二、忌食辛辣、鱼虾、鸡、鹅、牛、羊肉二、忌食辛辣、鱼虾、鸡、鹅、牛、羊肉等发物，亦应忌食香菜、韭菜、芹菜、姜、等发物，亦应忌食香菜、韭菜、芹菜、姜、葱、蒜等辛香之品。葱、蒜等辛香之品。 三、急性湿疹或慢性湿疹急性发作期间，三、急性湿疹或慢性湿疹急性发作期间，应暂缓预防注射各种疫苗和接种牛痘。应暂缓预防注射各种疫苗和接种牛痘。 四、注意调节情绪，避免过度劳累四、注意调节情绪，避免过度劳累及紧张。 23特应性皮炎特应性皮炎 （atopic dermatitis） 特应
17、性皮炎原称特应性皮炎原称“异位性皮炎异位性皮炎”或或“遗传遗传过敏性皮炎过敏性皮炎”。是一种与遗传过敏素质有。是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、炎症性皮肤病。关的慢性、复发性、炎症性皮肤病。 临床特点：临床特点： 患者或家族成员常伴发哮喘、过敏性鼻炎、患者或家族成员常伴发哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；湿疹的家族性倾向； 对异种蛋白过敏；对异种蛋白过敏； 血清血清lgE值升高；值升高； 外周血嗜酸性粒细胞增多。外周血嗜酸性粒细胞增多。24病因及发病机制病因及发病机制 本病病因和发病机制复杂，至今未完全清楚。本病病因和发病机制复杂，至今未完全清楚。 一般认为可能与遗传因素与环境因素相互
18、作用并一般认为可能与遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。通过免疫途径介导产生的结果。 1.遗传过敏素质遗传过敏素质 表现为患者本人及其家族成员对某些体内外物质表现为患者本人及其家族成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人；的敏感性往往高于正常人； 双亲均有特应性皮炎表现者，其子女发病率可高双亲均有特应性皮炎表现者，其子女发病率可高达达79； 目前还发现了与本病有关的易感基因位点。目前还发现了与本病有关的易感基因位点。25 2.免疫发病机制免疫发病机制 约约80的患者血清的患者血清lgE水平升高；水平升高； 外周血中单核细胞可产生大量前列腺素外周血中单核细胞可产生大量前列腺
19、素E2，后，后者又可直接刺激者又可直接刺激B淋巴细胞产生淋巴细胞产生lgE； 患者患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生细胞在皮损中显著增高，其产生IL-4、IL-5可导致可导致lgE 增高和嗜酸性粒细胞增多；增高和嗜酸性粒细胞增多； 皮肤朗汉斯细胞数量异常，可刺激皮肤朗汉斯细胞数量异常，可刺激Th2细胞并细胞并刺激其增殖；刺激其增殖； 部分患者高亲和力部分患者高亲和力lgE受体发生突变，该受体存受体发生突变，该受体存在于肥大细胞、单核细胞和朗汉斯细胞表面，对在于肥大细胞、单核细胞和朗汉斯细胞表面，对于调节于调节lgE介导的超敏反应非常重要。介导的超敏反应非常重要。26 3.环境因素环境因素
20、屋尘螨、花粉、动物皮毛等均可诱发特应屋尘螨、花粉、动物皮毛等均可诱发特应性皮炎；性皮炎； 蛋白质食品也可导致疾病加重；蛋白质食品也可导致疾病加重； 部分患者变应原进行皮试可出现皮肤湿疹部分患者变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。样改变。27临床表现临床表现 临床表现多种多样，表现为急性和慢性，临床表现多种多样，表现为急性和慢性，反复发作。反复发作。 特应性皮炎可分为婴儿期、儿童期和成人特应性皮炎可分为婴儿期、儿童期和成人期三个阶段。期三个阶段。28 1.婴儿期婴儿期 多在出生后多在出生后23个月开始发病。个月开始发病。好发于头面，也可发展到四肢、躯干等。好发于头面，也可发展到四肢、躯干等。 皮
21、损表现为急性或亚急性湿疹（多形性皮皮损表现为急性或亚急性湿疹（多形性皮损、境界不清，瘙痒）。损、境界不清，瘙痒）。 病情时重时轻，部分食品或环境因素可使病情时重时轻，部分食品或环境因素可使病情加重，可继发感染。病情加重，可继发感染。 多数患儿多数患儿2岁左右症状逐渐缓解，直至自愈。岁左右症状逐渐缓解，直至自愈。部分患者迁延不愈，可持续发展到儿童期。部分患者迁延不愈，可持续发展到儿童期。29 2.儿童期儿童期 常由婴儿期缓解常由婴儿期缓解12年后演变而年后演变而来，少数直接右婴儿期延续而来。来，少数直接右婴儿期延续而来。 皮损多发于四肢屈侧，特别是肘窝和腘窝；皮损多发于四肢屈侧，特别是肘窝和腘窝
22、；其次为眼睑、颜面部。其次为眼睑、颜面部。 以亚急性或慢性湿疹样表现为主，皮肤干以亚急性或慢性湿疹样表现为主，皮肤干燥、瘙痒剧烈，抓后呈苔藓样变；形成燥、瘙痒剧烈，抓后呈苔藓样变；形成“瘙痒瘙痒搔抓搔抓-瘙痒瘙痒”的恶性循环。的恶性循环。 多数患者至青春期可自愈，少数持续发展多数患者至青春期可自愈，少数持续发展至成人期。至成人期。30 3.青年成人期青年成人期 （12岁以后）岁以后） 多有婴儿期或儿童期特应性皮炎病史或直接发生。多有婴儿期或儿童期特应性皮炎病史或直接发生。 皮损好发于皮损好发于面部、眼周、面部、眼周、肘腘窝、躯干、四肢等肘腘窝、躯干、四肢等处，部分患者掌跖明显，多对称分布。处，
23、部分患者掌跖明显，多对称分布。 皮损多为局限性苔藓样变；时有急性、亚急性湿皮损多为局限性苔藓样变；时有急性、亚急性湿疹样改变；部分呈泛发性，皮肤干燥。疹样改变；部分呈泛发性，皮肤干燥。 瘙痒剧烈，可见抓痕、血痂等继发性皮损。可因瘙痒剧烈，可见抓痕、血痂等继发性皮损。可因搔抓而继发感染。搔抓而继发感染。 病程呈慢性经过，时轻时重，可逐渐痊愈。病程呈慢性经过，时轻时重，可逐渐痊愈。 31 二、实验室检查二、实验室检查 外周血嗜酸性粒细胞升高；外周血嗜酸性粒细胞升高； 血清血清lgE升高。升高。32诊断 根据不同临床表现、遗传过敏史、外周血外周血嗜酸性粒细胞升高；血清嗜酸性粒细胞升高；血清lgE升高
24、。考虑本升高。考虑本病。病。33诊断标准Williams诊断标准诊断标准 (英国特应性皮炎协作组英国特应性皮炎协作组1994年制定发表年制定发表 )1必要条件必要条件持续持续12个月皮肤瘙痒。个月皮肤瘙痒。2. 辅助条件辅助条件（1）2岁以前发病；岁以前发病；（2）屈侧部位皮肤受累史（）屈侧部位皮肤受累史（10岁以下儿童包括面部）；岁以下儿童包括面部）；（3）全身皮肤干燥史；）全身皮肤干燥史；（4）个人史中有其他过敏性疾病如哮喘、花粉症；或一级亲属有过）个人史中有其他过敏性疾病如哮喘、花粉症；或一级亲属有过敏性疾病史；敏性疾病史；（5）可辨认的屈侧皮炎（或）可辨认的屈侧皮炎（或4岁以下儿童额岁
25、以下儿童额/面部和远端肢体皮炎）。面部和远端肢体皮炎）。具备必要条件，同时至少满足具备必要条件，同时至少满足3个辅助条件可诊断。个辅助条件可诊断。 34治疗治疗 治疗原则：治疗原则： 避免刺激（环境及饮食）、抑制炎症、止痒、润肤（减少避免刺激（环境及饮食）、抑制炎症、止痒、润肤（减少洗澡、及使用肥皂）。洗澡、及使用肥皂）。 1. 外用药物外用药物 最基本及重要的方法是局部外用糖皮质激素，最基本及重要的方法是局部外用糖皮质激素，可抑制炎症，减缓瘙痒。但应注意长期使用导致的不良反可抑制炎症，减缓瘙痒。但应注意长期使用导致的不良反应，可根据年龄及病情调整用量及时间。应，可根据年龄及病情调整用量及时间
26、。 在外用激素的同时加用保湿剂。在外用激素的同时加用保湿剂。 钙调蛋白磷酸酶抑制剂，如他克莫司、吡美莫司近来也用钙调蛋白磷酸酶抑制剂，如他克莫司、吡美莫司近来也用于临床。于临床。 2. 内服药物内服药物 抗组胺药缓解瘙痒；继发细菌感染者使用抗抗组胺药缓解瘙痒；继发细菌感染者使用抗生素。生素。35郁积性皮炎郁积性皮炎 （stasis dermatitis） 郁积性皮炎又称郁积性皮炎又称“静脉曲张性湿疹静脉曲张性湿疹”。是。是下肢静脉曲张综合征中最常见的皮肤损害。下肢静脉曲张综合征中最常见的皮肤损害。 临床特点：在下肢静脉曲张基础上，继发临床特点：在下肢静脉曲张基础上，继发小腿急、亚急、慢性皮肤炎
27、症，复发性，小腿急、亚急、慢性皮肤炎症，复发性，重者局部溃疡。重者局部溃疡。36病因及发病机制病因及发病机制 由于静脉曲张，血流郁滞、静脉压增高，由于静脉曲张，血流郁滞、静脉压增高，毛细血管壁的通透性增加，血管内液体、毛细血管壁的通透性增加，血管内液体、纤维蛋白原、红细胞和代谢产物渗出至皮纤维蛋白原、红细胞和代谢产物渗出至皮下组织，引起纤维增生和色素沉着；下组织，引起纤维增生和色素沉着；5-羟羟色胺及儿茶酚胺等增多阻碍了毛细血管与色胺及儿茶酚胺等增多阻碍了毛细血管与周围正常组织间氧气与养分的交换，周围正常组织间氧气与养分的交换， 致局部组织营养不良，抵抗力降低，继发致局部组织营养不良，抵抗力降
28、低，继发皮炎、溃疡。皮炎、溃疡。37临床表现临床表现 好发于中老年人，常伴下肢静脉曲张。好发于中老年人，常伴下肢静脉曲张。 发病可急可缓，发病可急可缓， 急性者多由静脉炎引起，好发于中老年女性。急性者多由静脉炎引起，好发于中老年女性。 缓慢者小腿下段轻度肿胀、踝部及胫前暗红斑疹，缓慢者小腿下段轻度肿胀、踝部及胫前暗红斑疹，色素沉着。色素沉着。 继而出现湿疹样损害，急性发作表现为丘疹、水继而出现湿疹样损害，急性发作表现为丘疹、水疱、渗液、糜烂、结痂等；慢性损害以皮肤干燥、疱、渗液、糜烂、结痂等；慢性损害以皮肤干燥、脱屑、肥厚、苔藓样变为主。脱屑、肥厚、苔藓样变为主。 由于搔抓或创伤，常在小腿远端
29、形成溃疡，多经由于搔抓或创伤，常在小腿远端形成溃疡，多经久不愈，或经常复发。久不愈，或经常复发。38诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 诊断诊断: 根据静脉曲张病史及典型皮损，可诊断； 鉴别诊断：鉴别诊断： 湿疹样皮损需与自身敏感性皮炎、进行性色素性紫癜性皮病相鉴别。 39治疗治疗 解决静脉淤阻是本病治疗的关键。卧床休解决静脉淤阻是本病治疗的关键。卧床休息，抬高患肢，弹力绷带使用。息，抬高患肢，弹力绷带使用。 1.皮损外用药物参照湿疹，有感染时加用抗皮损外用药物参照湿疹，有感染时加用抗生素软膏；溃疡面可用生理盐水湿敷清洗生素软膏；溃疡面可用生理盐水湿敷清洗后再用抗生素软膏；后再用抗生素软膏； 2.有
30、蜂窝织炎时应全身使用抗生素。有蜂窝织炎时应全身使用抗生素。 3.可用远红外、微波治疗仪、氦氖激光等理可用远红外、微波治疗仪、氦氖激光等理疗。疗。 4.必要时行曲张静脉外科手术治疗。必要时行曲张静脉外科手术治疗。40荨麻疹荨麻疹 （urticaria） 荨麻疹是由于皮肤黏膜小血管反应性荨麻疹是由于皮肤黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而引起的一种局限性水扩张及渗透性增加而引起的一种局限性水肿反应。肿反应。 临床特点：皮肤上出现瘙痒性风团，临床特点：皮肤上出现瘙痒性风团，发无定处，骤起骤退，退后不留痕迹。发无定处，骤起骤退，退后不留痕迹。41病因及发病机制（一）病因（一）病因病因复杂，多数患者不能找
31、到确切原因，特别是慢性荨麻疹。病因复杂，多数患者不能找到确切原因，特别是慢性荨麻疹。常见病因有：常见病因有：1.食物食物 如动物蛋白（鱼、虾、甲壳类、蛋类、牛奶等）、植物（坚如动物蛋白（鱼、虾、甲壳类、蛋类、牛奶等）、植物（坚果、草莓、蕈类、葱蒜）、食品添加剂等，有的作为变应原引起超敏果、草莓、蕈类、葱蒜）、食品添加剂等，有的作为变应原引起超敏反应；有的可直接刺激肥大细胞释放组胺。反应；有的可直接刺激肥大细胞释放组胺。2.药物药物 常见的有青霉素、磺胺、各种疫苗、阿司匹林等。可通过超常见的有青霉素、磺胺、各种疫苗、阿司匹林等。可通过超敏反应或非超敏反应机制引起。敏反应或非超敏反应机制引起。3.
32、感染感染 各种细菌（如金黄色葡萄球菌、链球菌）、病毒（如病毒性各种细菌（如金黄色葡萄球菌、链球菌）、病毒（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、柯萨奇病毒感染）、真菌（浅部或深部真菌感上呼吸道感染、肝炎、柯萨奇病毒感染）、真菌（浅部或深部真菌感染）、寄生虫（蛔虫、钩虫、蛲虫等）等感染均可引起荨麻疹。染）、寄生虫（蛔虫、钩虫、蛲虫等）等感染均可引起荨麻疹。4.动植物因素动植物因素 如各种花粉、屋尘螨、动物皮毛等。如各种花粉、屋尘螨、动物皮毛等。此外，精神因素、物理因素（冷、热、受压）、内脏及全身性疾病此外，精神因素、物理因素（冷、热、受压）、内脏及全身性疾病（风湿热、系统性红斑狼疮、内分泌紊乱等）等均可引
33、发荨麻疹。（风湿热、系统性红斑狼疮、内分泌紊乱等）等均可引发荨麻疹。42（二）发病机制（二）发病机制 分为超敏反应和非超敏反应两种。分为超敏反应和非超敏反应两种。1.超敏反应机制超敏反应机制 绝大多数属于绝大多数属于型超敏反应，少数属型超敏反应，少数属型或型或型。型。型超敏反应的发生，首先是变应原刺激机体产生型超敏反应的发生，首先是变应原刺激机体产生IgE，IgE与肥大细与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体（胞、嗜碱粒细胞表面的受体（Fc）结合使机体致敏；当相同变应原再）结合使机体致敏；当相同变应原再次进入机体时，即可与致敏了的肥大细胞或嗜碱粒细胞表面的次进入机体时，即可与致敏了的肥大细胞或嗜碱粒
34、细胞表面的IgE抗抗体特异性结合，使其脱颗粒，释放组胺、缓激肽、白三烯等，引起小体特异性结合，使其脱颗粒，释放组胺、缓激肽、白三烯等，引起小血管扩张、毛细血管通透性增加，平滑肌收缩、腺体分泌增加，从而血管扩张、毛细血管通透性增加，平滑肌收缩、腺体分泌增加，从而引起皮肤黏膜充血水肿、出现一系列局部或全身过敏反应症状。引起皮肤黏膜充血水肿、出现一系列局部或全身过敏反应症状。接触变应原后数秒钟内发病者，称速发相反应（接触变应原后数秒钟内发病者，称速发相反应（early-phase reaction）。主要由组胺引起，多持续数小时；）。主要由组胺引起，多持续数小时；若变应原刺激后若变应原刺激后6-12
35、小时发病者，称迟发相反应（小时发病者，称迟发相反应（late-phase reaction）。参与反应的化学介质多为白三烯、血小板活化因子、前）。参与反应的化学介质多为白三烯、血小板活化因子、前列腺素列腺素D2等，可持续数天。等，可持续数天。2.非超敏反应机制非超敏反应机制 由食物、药物、动物毒素及物理刺激等直接诱发由食物、药物、动物毒素及物理刺激等直接诱发肥大细胞释放组胺引起。肥大细胞释放组胺引起。43临床表现本病可以发生于任何年龄、季节。本病可以发生于任何年龄、季节。根据临床表现可分为急性、慢性和特殊类型三类。根据临床表现可分为急性、慢性和特殊类型三类。1.急性荨麻疹急性荨麻疹 发病突然，
36、发病突然，皮损可发生于任何部位，出现形态不一，大小不等的红色或苍白色风皮损可发生于任何部位，出现形态不一，大小不等的红色或苍白色风团，境界清楚。数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，持续团，境界清楚。数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，持续时间一般不超过时间一般不超过24小时。小时。自觉灼热、瘙痒剧烈。部分患者可有怕冷、发热等症状自觉灼热、瘙痒剧烈。部分患者可有怕冷、发热等症状如侵犯消化道粘膜，可伴有恶心呕吐，腹痛，腹泻等症状；如侵犯消化道粘膜，可伴有恶心呕吐，腹痛，腹泻等症状；喉头和支气管受累时可导致喉头水肿及呼吸困难，有明显气闷窒息感，喉头和支气管受累时可导致喉头水肿及呼吸困难，
37、有明显气闷窒息感，甚至发生晕厥；甚至发生晕厥；严重者可出现心慌、烦躁甚至血压降低等过敏性休克样症状。严重者可出现心慌、烦躁甚至血压降低等过敏性休克样症状。44 2.慢性荨麻疹慢性荨麻疹 皮损反复发作超过皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻周以上者称为慢性荨麻疹。疹。 患者全身症状一般较轻，风团时多时少，患者全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久。偶可急反复发生，常达数月或数年之久。偶可急性发作性发作; 临床表现同急性荨麻疹。临床表现同急性荨麻疹。453.特殊类型荨麻疹特殊类型荨麻疹 （1）皮肤划痕症）皮肤划痕症 又称人工荨麻疹。又称人工荨麻疹。 表现为用手指甲划试或用钝
38、器划过皮肤后，沿划表现为用手指甲划试或用钝器划过皮肤后，沿划痕处出现条状隆起，伴瘙痒。不久后自行消退。痕处出现条状隆起，伴瘙痒。不久后自行消退。 单独发生也可与荨麻疹伴发。单独发生也可与荨麻疹伴发。 （2）胆碱能性荨麻疹）胆碱能性荨麻疹 多见于青年。多见于青年。 在受热、情绪激动或运动后出现。在受热、情绪激动或运动后出现。 皮损特点是直径皮损特点是直径24mm的圆形丘疹性小风团，的圆形丘疹性小风团，周边绕以红晕，多在躯干及四肢近端。周边绕以红晕，多在躯干及四肢近端。 瘙痒剧烈。用瘙痒剧烈。用1:5000乙酰胆碱进行皮内试验可呈乙酰胆碱进行皮内试验可呈阳性反应。阳性反应。46 （3）寒冷性荨麻疹
39、）寒冷性荨麻疹 可分为家族性和获得性；可分为家族性和获得性； 前者临床罕见，为常染色体显性遗传，出生后不久或早年前者临床罕见，为常染色体显性遗传，出生后不久或早年发病，可持续终生；发病，可持续终生； 后者较常见，皮肤在暴露于冷风、冷水等后，数分钟内局后者较常见，皮肤在暴露于冷风、冷水等后，数分钟内局部出现瘙痒性水肿和风团，保暖后缓解。贴冰块试验阳性。部出现瘙痒性水肿和风团，保暖后缓解。贴冰块试验阳性。 （4）血管性水肿）血管性水肿 亦称巨大荨麻疹。亦称巨大荨麻疹。 好发于眼睑、口唇、阴部等组织疏松部位，好发于眼睑、口唇、阴部等组织疏松部位， 表现为突然发生的大片暂时性水肿，边缘不清，肤色或稍表
40、现为突然发生的大片暂时性水肿，边缘不清，肤色或稍带苍白及淡红色，不痒或轻度烧灼及不适感。带苍白及淡红色，不痒或轻度烧灼及不适感。 多在数小时或多在数小时或24小时消失，长者持续小时消失，长者持续13天。天。 发生在咽喉部者，可出现喉头水肿。发生在咽喉部者，可出现喉头水肿。47诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 诊断：诊断： 根据临床表现，不难诊断。但病因诊断较难。根据临床表现，不难诊断。但病因诊断较难。 鉴别诊断鉴别诊断 1.丘疹性荨麻疹丘疹性荨麻疹 多见于儿童，春夏季好发。皮损多见于儿童，春夏季好发。皮损为梭形水肿性红色斑丘疹，似风团样，中央可有为梭形水肿性红色斑丘疹，似风团样，中央可有水疱。四肢
41、、臀、腰等处多见。水疱。四肢、臀、腰等处多见。 2.伴腹痛或腹泻者，应与急腹症及胃肠炎等进行伴腹痛或腹泻者，应与急腹症及胃肠炎等进行鉴别。鉴别。48治疗治疗治疗原则：治疗原则：首先寻找病因并加以去除。首先寻找病因并加以去除。对难于发现病因的大多数情况常是抗过敏及对症治疗。对难于发现病因的大多数情况常是抗过敏及对症治疗。1.内用药物内用药物（1）急性荨麻疹：首选抗组胺）急性荨麻疹：首选抗组胺H1受体拮抗剂治疗。可配合使用维生素受体拮抗剂治疗。可配合使用维生素C及及钙剂；伴腹痛者可给予解痉药物。钙剂；伴腹痛者可给予解痉药物。病情严重，伴有休克、喉头水肿及呼吸困难者，应积极抢救：病情严重，伴有休克、
42、喉头水肿及呼吸困难者，应积极抢救：0.1肾上腺素肾上腺素0.51ml皮下或肌肉注射，亦可加入皮下或肌肉注射，亦可加入50葡萄糖溶液葡萄糖溶液40ml内静脉注射，以减轻呼吸道黏膜水肿及平滑肌痉挛，并可升高血压。内静脉注射，以减轻呼吸道黏膜水肿及平滑肌痉挛，并可升高血压。地塞米松地塞米松510mg肌注或静脉小壶给药；同时开放静脉，用肌注或静脉小壶给药；同时开放静脉，用5葡萄糖液葡萄糖液500ml1000ml加氢化可的松加氢化可的松200400mg静脉滴注。静脉滴注。吸氧，密切观察血压变化，血压低者可用升压药（如多巴胺、间羟胺）。吸氧，密切观察血压变化，血压低者可用升压药（如多巴胺、间羟胺）。支气管
43、痉挛严重时可静注氨茶碱；喉头水肿呼吸不畅者可行气管切开；心支气管痉挛严重时可静注氨茶碱；喉头水肿呼吸不畅者可行气管切开；心跳呼吸骤停时应进行心肺复苏术。跳呼吸骤停时应进行心肺复苏术。49 （2）慢性荨麻疹：以抗组胺药为主，可根据风团发生时）慢性荨麻疹：以抗组胺药为主，可根据风团发生时间用药。风团控制后应继续用药并逐渐减量；一种抗组胺间用药。风团控制后应继续用药并逐渐减量；一种抗组胺药效果不佳时，可药效果不佳时，可23种联用或交替使用；病情顽固单用种联用或交替使用；病情顽固单用H1受体拮抗剂疗效不佳者，可联用受体拮抗剂疗效不佳者，可联用H2受体拮抗剂。受体拮抗剂。 可酌情选用利血平、氨茶碱、氯喹
44、、雷公藤等口服。可酌情选用利血平、氨茶碱、氯喹、雷公藤等口服。 （3）特殊类型荨麻疹：在抗组胺药基础上，可根据不同）特殊类型荨麻疹：在抗组胺药基础上，可根据不同类型用药。类型用药。 如皮肤化痕症用酮替芬；如皮肤化痕症用酮替芬； 寒冷性荨麻疹用酮替芬、赛庚啶、多虑平；寒冷性荨麻疹用酮替芬、赛庚啶、多虑平； 胆碱能性荨麻疹用酮替芬、阿托品等。胆碱能性荨麻疹用酮替芬、阿托品等。 2.外用药物外用药物 可选炉甘石洗剂。可选炉甘石洗剂。50 药疹药疹（drug eruption） 药疹或称药物性皮炎（药疹或称药物性皮炎（dermatitis medicamentosa），是指药物通过各种途），是指药物通
45、过各种途径，如注射、口服、吸入、外用等进入人径，如注射、口服、吸入、外用等进入人体后引起的皮肤黏膜炎症反应。重者伴有体后引起的皮肤黏膜炎症反应。重者伴有内脏损害。内脏损害。 临床特点：发病前有用药史，有一定的潜临床特点：发病前有用药史，有一定的潜伏期，常突然发病，皮损形态多样，颜色伏期，常突然发病，皮损形态多样，颜色鲜艳，瘙痒剧烈，除固定红斑型药疹外多鲜艳，瘙痒剧烈，除固定红斑型药疹外多泛发。泛发。51病因及发病机制 （一）病因（一）病因 药疹发生的原因主要有两方面：药疹发生的原因主要有两方面： 1.个体差异个体差异 不同个体对药物反应的敏感性差异较大，其不同个体对药物反应的敏感性差异较大，其
46、原因包括遗传因素（过敏体质）、某些酶的缺陷、机体病原因包括遗传因素（过敏体质）、某些酶的缺陷、机体病理或生理状态的影响等。理或生理状态的影响等。 2药物因素药物因素 能引起药疹的药物非常广泛，一般而言，药能引起药疹的药物非常广泛，一般而言，药物的抗原性越强，其产生药疹的机会也就越多。物的抗原性越强，其产生药疹的机会也就越多。 临床常见的易引起药疹的药物有：抗生素类，青霉素居临床常见的易引起药疹的药物有：抗生素类，青霉素居首，其他包括半合成青霉素、磺胺类、头孢菌素类等；首，其他包括半合成青霉素、磺胺类、头孢菌素类等；解热镇痛药，如阿司匹林；镇静催眠药与抗癫痫药，如解热镇痛药，如阿司匹林；镇静催眠
47、药与抗癫痫药，如苯巴比妥片、苯妥英钠、卡马西平等；异种血清制剂及苯巴比妥片、苯妥英钠、卡马西平等；异种血清制剂及疫苗，如破伤风抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等。疫苗，如破伤风抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等。近些年来，由中药制剂引起的药疹也时有报告。近些年来，由中药制剂引起的药疹也时有报告。52（二）发病机制（二）发病机制药疹的发病机制复杂，包括超敏反应机制和非超敏反应机制两大类。药疹的发病机制复杂，包括超敏反应机制和非超敏反应机制两大类。1.超敏反应机制超敏反应机制 大多数药疹由超敏反应引起。大分子药物（如血清、疫苗、大多数药疹由超敏反应引起。大分子药物（如血清、疫苗、生物制品等）本身有
48、完全抗原的作用；多数小分子药物属半抗原，需与体内生物制品等）本身有完全抗原的作用；多数小分子药物属半抗原，需与体内蛋白等载体结合形成全抗原后才能激发超敏反应。蛋白等载体结合形成全抗原后才能激发超敏反应。药疹涉及到超敏反应的药疹涉及到超敏反应的型。具有以下共同特点：型。具有以下共同特点：只发生于少数过敏体质者；只发生于少数过敏体质者；病情轻重与药物药理及毒理作用、剂量无关；病情轻重与药物药理及毒理作用、剂量无关；有一定潜伏期，初次用药有一定潜伏期，初次用药420天发病，已致敏者再用该药可在数分钟至天发病，已致敏者再用该药可在数分钟至24小时内发病；小时内发病；临床表现复杂，皮疹类型多样；临床表现
49、复杂，皮疹类型多样；存在交叉过敏及多价过敏现象；存在交叉过敏及多价过敏现象；停止用药后常好转，糖皮质激素治疗常有效。停止用药后常好转，糖皮质激素治疗常有效。2.非超敏反应机制：包括药物的药理作用（如烟酸可引起血管扩张、面部潮非超敏反应机制：包括药物的药理作用（如烟酸可引起血管扩张、面部潮红）、过量反应（如甲氨蝶呤治疗剂量与中毒剂量非常接近）、蓄积作用红）、过量反应（如甲氨蝶呤治疗剂量与中毒剂量非常接近）、蓄积作用（如碘化物长期使用会引起痤疮样皮损、个体某些代谢酶缺陷或抑制等。（如碘化物长期使用会引起痤疮样皮损、个体某些代谢酶缺陷或抑制等。53临床表现 药疹临床表现复杂多样，常见类型有：药疹临床
50、表现复杂多样，常见类型有： 1固定型药疹（固定型药疹（fixed drug eruption） 皮损好发于口周、外生殖器、手足背等。皮损好发于口周、外生殖器、手足背等。 为限局性圆形或椭圆形水肿性红斑，颜色鲜红或为限局性圆形或椭圆形水肿性红斑，颜色鲜红或紫红。重者，中央有水疱。愈后留色素沉着，发紫红。重者，中央有水疱。愈后留色素沉着，发作越频则色素越深。作越频则色素越深。 重复用药每次均在原来部位发病，但原皮损扩大重复用药每次均在原来部位发病，但原皮损扩大且数目可渐增多。且数目可渐增多。 自觉瘙痒或灼痛。自觉瘙痒或灼痛。 此型药疹常由磺胺类、解热镇痛类、巴比妥类药此型药疹常由磺胺类、解热镇痛类
