1、1右上肺后段炎性病变n女、59岁。咳嗽、咳痰10天。入院输液1周复查吸收不明显。 234穿刺活检,结果为炎性病变5右上肺前段炎症6789肺炎nCT表现：右肺上叶尖前段示斑片状及大片状高密度区，实变区有通气支气管征。纵隔内见肿大淋巴结。n诊断：肺内感染性病变，首先考虑肺炎。n鉴别诊断：肺结核：临床病史较长、乏力等全身中毒消耗症状等明显。影像表现以上叶尖后段及下叶背段为好发，病变病理改变是渗出、增埴及钙化，肺内分布广泛时应该有相应的不同时期（斑片状、空洞、纤维钙化！）的形态及密度的表现，对侧肺野常有播散病灶。10抗炎一周后11右主支气管异物阻塞性肺炎n女，48。咳嗽三月余，间有低热。1213右主支
2、气管异物阻塞性肺炎，支气管镜检夹出一个鱼骨头14右肺下叶球形肺炎n女，11岁。自觉右胸部不适而就诊，胸透发现右肺下野结节、行CT检查。无咳嗽、咳痰、发热、盗汗，近期无感染病史，既往健康、营养状况良好。实验室检查均正常。 151617炎治疗10天后CT复查18左肺下叶肺炎n女，71岁。咳嗽，少痰，发热，外院抗炎治疗效果不明显。192021正规抗炎治疗一周（222324传染性非典型肺炎 （SARSSARS）2526克雷伯杆菌肺炎272829克雷伯杆菌肺炎n克雷伯杆菌肺炎多发生于长期酗酒，患慢性消耗性疾病，长期酗酒，大量使用糖皮质激素的病人，咳砖红色痰为其临床特点，起病发展较快，预后差。n文献报告克
3、雷伯杆菌肺炎影像学改变为多发的脓肿和节段性肺炎，并有一个特点即变化快，此表现与金葡菌肺炎有相似之处。n对此疾病要有警惕，对于患慢性消耗性疾病，长期酗酒，长期使用糖皮质激素的病人，一旦出肺炎发性脓肿和多部位节段性肺炎，应考虑此病的可能，及时痰培养。30金黄色葡萄球菌肺炎3132抗炎治疗12天，病人症状明显改善，复查CT病灶明显变小3334卡氏肺孢子虫肺炎（HIV阳性）3536卡氏肺孢子虫肺炎n由于HIV病毒侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，机体细胞免疫功能受损，使机体被病原体感染机会大增，尽管多种病原体均可引起艾滋病人的肺部感染，但据统计7080的患者可经历一次或多次肺孢子虫病原体感染，有50患者死于
4、卡氏肺孢子虫肺炎。n卡氏肺孢子虫肺炎临床表现，慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低，仅有少数病人能闻及肺部啰音，诊断需依靠痰或支气管灌洗液等应用改良亚甲蓝染色作快速诊断。n影像表现：间质性肺炎X线改变。37肺放线菌病3839放线菌病40肺囊肿合并感染n女性，24岁，咳嗽、发热半月。病灶CT值：平扫27HU，增强32HU。 n实验室检查：白血球11200/mm3，其它正常。4142肺囊肿合并感染43先天性肺囊性病n先天性肺囊性病是较少见的先天性肺发育异常。包括支气管源性囊肿（肺囊肿）、肺大叶气肿、肺大泡、囊性腺瘤样畸形和先天性囊肿性支气管扩张等。n病因学：胚胎发育期，因气管、支气
5、管异常的萌芽或分支异常发育所致。病变可发生在支气管分支的不同部位和显示不同的发育阶段。囊肿常为多房性，也可为单房性。囊壁多具有小支气管壁结构，内层有纤毛柱状上皮，外层可见散在小片软骨，壁内可见到平滑肌束和纤维组织。有些具有分泌粘液的柱状细胞，腔内充满粘液。44先天性肺囊性病n临床表现：支气管囊肿在临床上多无症状。一旦囊性病变与小支气管沟通，引起继发感染或产生张力性气囊肿、液囊肿、液气囊肿或张力性气胸等压迫肺组织、心脏、纵隔和气管移位时，就可出现症状。n（一）婴幼儿期：张力性支气管源性囊肿、肺大叶气肿和肺大泡较多见。临床上常呈现胸内张力性高压症状，表现为呼吸急促、紫绀或出现呼吸窘迫等症状。体检见
6、气管移向对侧，患侧叩诊鼓音，呼吸音降低或消失。45先天性肺囊性病n胸片显示患侧肺囊性病变引致肺不张，纵隔、气管移位，并可呈现纵隔疝和同侧肺不张，病情危急，不及时诊断和治疗，可因呼吸衰竭死亡。n（二）儿童期：较多见的为支气管源性囊肿。临床表现为反复肺部感染。患者常因发热、咳嗽、胸痛就诊。n（三）成人期：多见于后天继发性肺大皰和支气管源性囊肿。临床表现均因继发感染出现症状，如发热、咳嗽、脓痰、咯血、胸闷、哮喘样发作、劳累性气促和反复出现气胸等症状。需与肺脓肿、脓胸、支气管扩张、肺结核空洞和肺部肿瘤等鉴别。46先天性肺囊性病n影像学表现：47先天性肺囊性病n影像学表现：48先天性肺囊性病n影像学表现
7、： 4.多发性液、气囊肿 胸片上可见多个大小不一的液、气腔。尤其病变位于左侧者，需与先天性膈疝鉴别，后者也可呈现为多个液平，必要时口服碘油或稀钡检查，若在胸腔内见到造影剂进入胃肠道，则为隔疝。 值得提出的CT广泛应用于临床,可清楚的显示了囊肿的部位、大小及其边缘清楚光滑无分叶的特征, 尤其是通过增强扫描，囊腔不强化具有特征。CT应做为鉴别诊断的重要要方法。49毛霉菌肺炎n女，47岁。发热半月，血象高。近半年一直应用激素治疗自免性肝炎。n结果：痰检查见大量霉菌菌丝，气管镜刷检培养为毛霉菌。5051525354治疗后4月复查 55毛霉菌病n毛霉菌病是由毛霉目真菌引起的深部真菌病。毛霉菌为真菌中的一
8、种，属条件致病菌。广泛存在于自然界，免疫力降低是致病的诱发因素。n糖尿病、白血病、营养不良、肝肾疾病及长期使用免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等患者易患本病。n毛霉菌丝具有嗜组织性，可穿透支气管壁，侵袭血管，尤其是小动脉形成栓塞和血栓形成，导致组织缺血、出血性梗死及组织坏死，累及肺动脉时可引起致命性大咳血。n临床表现分为鼻脑型、心肺型、胃肠型、皮肤型和其它型等多种类型。本病的病死率高，多死于真菌脓毒症、呼吸衰竭、咳血、及合并细菌性脓毒症。56淹溺者肺n女，32岁。57585960淹溺者肺n男，29岁。酒后与同事澡堂洗澡，相互之间潜水憋气，看谁的闭气时间长，出现喀血，量约：100ML。 616263发
9、病机制n发病机制可能存在所谓的溺水机制。肺水肿的三种类型-ARDS、心源性、肾源性。nARDS的发病机理较为复杂。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。64发病机制n毛细血管内皮和肺泡型上皮细胞损伤改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ARDS。n最近的研究表明，炎症反应是导
10、致毛细血管和肺泡型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统等。65发病机制nARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。nCT表现：小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。66诊断和鉴别诊断n本病的诊断需将影像学表现与临床表现相结合。n本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线
11、，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。 （摘自“成人型（急性）呼吸窘迫综合征-马大庆）67慢性嗜酸细胞性肺炎n女，50岁。干咳、进行性呼吸困难、发热和体重减轻。686970慢性嗜酸细胞性肺炎n慢性嗜酸粒细胞性肺炎是寄生虫(钩虫、蛔虫等)和药物(呋喃妥因等)所致的变态反应，为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。n多见于中青年女性，发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰，伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在2070。肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，此为本病的病理特点。有些肺小血管，主要是肺静脉有血管炎，有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。 71慢性嗜酸细胞性肺炎n胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布。n糖皮质激素治疗后48h内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。糖皮质激素治疗效果显著，常可恢复正常，因停药较易复发，故全疗程需在一年以上。7273
