1、1“食源性疾病与食品污染是一个巨大并不断扩大食源性疾病与食品污染是一个巨大并不断扩大的世界性公共卫生问题的世界性公共卫生问题”-布伦特兰博士布伦特兰博士2 第一节第一节 食源性疾病概论食源性疾病概论一、食源性疾病的概念：一、食源性疾病的概念： 通过摄食进入机体内的各种致病因子所引起通过摄食进入机体内的各种致病因子所引起的，通常具有感染性质或中毒性质的一类病。的，通常具有感染性质或中毒性质的一类病。三个基本要素：三个基本要素：p食物是传播疾病的媒介；食物是传播疾病的媒介；p病原物是食物中的致病因子；病原物是食物中的致病因子；p临床特征为急性中毒性或感染性表现临床特征为急性中毒性或感染性表现3二、
2、食源性疾病的种类二、食源性疾病的种类p感染感染p中毒中毒p代谢失调代谢失调p过敏过敏p先天性与食物有关的疾患先天性与食物有关的疾患p暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒4食源性疾病食源性疾病感染感染有毒动物有毒动物有毒植物有毒植物化学毒物化学毒物中毒中毒微生物毒素微生物毒素其它其它神经毒素神经毒素肠毒素肠毒素中毒中毒感染感染食源性疾病食源性疾病感染感染有毒动有毒动物物有毒植有毒植物物化学毒化学毒物物中毒中毒微生物微生物毒素毒素其它其它神经毒神经毒素素肠毒素肠毒素中毒中毒感染感染5三、食源性疾患的敏感人群三、食源性疾患的敏感人群p孕妇孕妇p新生儿新生儿p老年人老年
3、人p肿瘤患者肿瘤患者p器官移植者器官移植者6 四、食源性疾病的预防四、食源性疾病的预防1.1.收集食源性疾病流行病学检测和食品污染检测资收集食源性疾病流行病学检测和食品污染检测资料，分析食品中各种病原物污染、增殖或残存的料，分析食品中各种病原物污染、增殖或残存的条件及影响因素；条件及影响因素；2.2.对易发疾病主要食物生产、加工、制作、贮存、对易发疾病主要食物生产、加工、制作、贮存、运输、销售过程作运输、销售过程作HACCPHACCP控制，进行卫生监督；控制，进行卫生监督；3.3.制定食品管理人员和加工人员培训方案，提高从制定食品管理人员和加工人员培训方案，提高从业人员的食品卫生知识，防疾病传
4、播；业人员的食品卫生知识，防疾病传播；4.4.广泛食品卫生宣教，提高消费者自我保健意识。广泛食品卫生宣教，提高消费者自我保健意识。7五、餐饮业引起食源性疾病的因素五、餐饮业引起食源性疾病的因素食源性疾病食源性疾病 个人卫生差个人卫生差交叉污染交叉污染不当的食品操作不当的食品操作不卫生的设备、不卫生的设备、容器或工用具容器或工用具不适当的贮存不适当的贮存食用了不卫生、腐食用了不卫生、腐败和不合适的食物败和不合适的食物受感染的食品制作人员受感染的食品制作人员昆虫和啮昆虫和啮齿动物齿动物食物被化学物污染食物被化学物污染食品加工烹煮不当食品加工烹煮不当投毒投毒剩余食物未重新加热剩余食物未重新加热误用有
5、毒有害物误用有毒有害物第二节食物中毒总论 10 一、食物中毒的概念pWHOWHO 凡是通过摄食而进入人体的病原体，使人体患凡是通过摄食而进入人体的病原体，使人体患感染性或中毒性疾病，统称为食源性疾病。感染性或中毒性疾病，统称为食源性疾病。”其中其中的中毒性疾病就是我们常说的食物中毒。的中毒性疾病就是我们常说的食物中毒。p我国我国“摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传食品或把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性染性( (不属于传染病不属于传染病) )的急性、亚急性疾病的急性、亚急性疾病”称为食称为食物中毒。物
6、中毒。11u食物中毒是一种食源性疾病食物中毒是一种食源性疾病u暴饮暴食暴饮暴食所致急性胃肠炎、食源性肠道传染病和所致急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病、食物过敏、有毒食物的慢性损害不属寄生虫病、食物过敏、有毒食物的慢性损害不属于食物中毒。于食物中毒。u三致作用也不属食物中毒三致作用也不属食物中毒12二、分类：二、分类：p细菌及其毒素：细菌及其毒素：p真菌及其毒素：真菌及其毒素：p有毒动物中毒：有毒动物中毒：p有毒植物中毒：有毒植物中毒：p化学性食物中毒化学性食物中毒13三、食物中毒发病特点三、食物中毒发病特点：l食物中毒的发病与食物中毒的发病与食物食物有关。有关。l发病发病潜伏期短潜伏期短
7、，来势急剧，呈爆发性。，来势急剧，呈爆发性。l所有中毒病人所有中毒病人临床表现临床表现基本相似。基本相似。l停止食用中毒食品，发病立即停止。停止食用中毒食品，发病立即停止。l一般一般无无人与人之间的直接人与人之间的直接传染传染。l有一定地方性和季节性特点。有一定地方性和季节性特点。l食物的分布有明显特点。食物的分布有明显特点。 中毒原因分类中毒原因分类 中毒原因中毒原因 报告起数报告起数 中毒人数中毒人数 死亡人数死亡人数 细菌性食物中毒细菌性食物中毒 49 7613 20化学性食物中毒化学性食物中毒 90 6121 81有毒动植物食物中毒有毒动植物食物中毒 33 1127 35其他食物中毒其
8、他食物中毒 13 854 10 合合 计计 185 15715 146 15食品种类分布：食品种类分布： 动物性食品动物性食品 植物性食品植物性食品占总起数的占总起数的 53% 39.4% 肉及制品肉及制品 谷与谷类制品谷与谷类制品 水产品（变质肉、禽）水产品（变质肉、禽） 果蔬类果蔬类 病死、畜肉病死、畜肉16第三节食物中毒各论18一、细菌性食物中毒一、细菌性食物中毒 ( (一一) )分类分类 沙门菌食物中毒沙门菌食物中毒 副溶血弧菌食物中毒副溶血弧菌食物中毒 葡萄球菌肠毒素食物中毒葡萄球菌肠毒素食物中毒 变形杆菌食物中毒变形杆菌食物中毒 蜡样芽孢杆菌食物中毒蜡样芽孢杆菌食物中毒 大肠杆菌食
9、物中毒大肠杆菌食物中毒 肉毒梭菌食物中毒等肉毒梭菌食物中毒等 19我国微生物性食物中毒病因学分析我国微生物性食物中毒病因学分析1990-1996年年食源性疾病监测网微生物性食物中毒发生情况0100200300400500600中毒起数 沙门氏菌属 变形杆菌 致病性大肠杆菌 副溶血性弧菌 肉毒梭菌 葡萄球菌肠毒素 蜡样芽孢杆菌 霉菌毒素 其他微生物图2 1992-2001年全国微生物性食源性疾病的发生情况21（二）细菌性食物中毒发病原因（二）细菌性食物中毒发病原因1.1.动物性食品在加工、运输、贮藏、销售中受到致动物性食品在加工、运输、贮藏、销售中受到致病菌的污染病菌的污染2.2.被污染的食品在
10、较高温度下存放，病有合适微生被污染的食品在较高温度下存放，病有合适微生物繁殖的条件物繁殖的条件3.3.食用前未彻底加热，或加热后再次受到污染食用前未彻底加热，或加热后再次受到污染22（三）细菌性食物中毒发病机理三）细菌性食物中毒发病机理p肠毒素损害肠毒素损害 (by (by enterotoxinenterotoxin) ) p侵袭性损害侵袭性损害 (by bacterial invasive damage)(by bacterial invasive damage)p内毒素损害内毒素损害 (by (by endotoxinendotoxin) )p过敏反应过敏反应 (by allergic
11、reaction)(by allergic reaction)231.肠毒素性损害肠毒素性损害 肠毒素肠毒素 腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶 ATP CAMP 多种酶多种酶 抑制抑制 促进促进 肠上皮对钠、水重吸收肠上皮对钠、水重吸收 肠液、氯分泌肠液、氯分泌 腹泻腹泻242.2.感染型感染型p病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、层，引起粘膜充血、上皮细胞变性、坏死、脱落上皮细胞变性、坏死、脱落溃疡，溃疡，白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。引起腹泻。引起腹泻。25病原菌侵袭入粘膜固有层后病原菌侵袭入粘
12、膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，可被吞噬细胞吞噬或杀灭，菌体裂解菌体裂解内内毒素毒素发热，胃肠粘膜炎症、肠道蠕动增发热，胃肠粘膜炎症、肠道蠕动增加加呕吐、腹泻，呕吐、腹泻，刺激体温调节中枢，引刺激体温调节中枢，引起体温升高。起体温升高。 莫根变形杆菌莫根变形杆菌蛋白质中组氨蛋白质中组氨酸脱羧酸脱羧组织胺组织胺过敏反应过敏反应26（四）细菌性食物中毒的流行特点四）细菌性食物中毒的流行特点p发病率高、病死率低、危害面广：发病率高、病死率低、危害面广：p中毒食品：肉、鱼、奶、蛋等。中毒食品：肉、鱼、奶、蛋等。p中毒季节：主要发生在天气炎热的夏秋季节。中毒季节：主要发生在天气炎热的夏秋季节。27对症
13、治疗对症治疗：治疗腹痛、腹泻、电解质：治疗腹痛、腹泻、电解质紊乱等紊乱等。特殊治疗特殊治疗：合适的抗菌素；肉毒杆菌性食物中毒：合适的抗菌素；肉毒杆菌性食物中毒早期使用多价抗毒血清早期使用多价抗毒血清（五）治疗原则（五）治疗原则28（六）预防措施六）预防措施p防止污染防止污染p控制繁殖控制繁殖p杀灭病原菌杀灭病原菌 肉块深部温度达到肉块深部温度达到8080、12min12min 蛋类煮沸蛋类煮沸810min810min 海产品海产品100100、30min30min（七）常见细菌性食物（七）常见细菌性食物中毒介绍中毒介绍30 1.1.沙门氏菌食物中毒沙门氏菌食物中毒病原：病原： 鼠伤寒沙门氏菌、
14、猪霍乱沙门氏菌、肠炎鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎 沙门氏菌（可产沙门氏菌（可产生肠毒素）。生肠毒素）。特点特点p为革兰氏阴性短杆菌为革兰氏阴性短杆菌p6060经经15 15 分钟以上处理死亡分钟以上处理死亡p沙门氏菌沙门氏菌不分解蛋白，肉类被污染后，不产生腐败现象，不分解蛋白，肉类被污染后，不产生腐败现象，肉品的感官性状不被破坏，故危险性很大。肉品的感官性状不被破坏，故危险性很大。 31Salmonella species 沙门氏菌 临床表现临床表现 多为急性胃肠炎型：潜伏期多为急性胃肠炎型：潜伏期12122424小时，突然恶心，头晕、小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，
15、呕吐，腹痛，腹泻（黄色头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程与昏迷，病程3 37 7天，预后良好。天，预后良好。p 其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。 中毒机理中毒机理: :以感染型为主。以感染型为主。 常引起中毒的食品有肉类，如病死牲畜肉、冷荤、熟肉，常引起中毒的食品有肉类，如病死牲畜肉、冷荤、熟肉，鱼亲、禽、奶、鸡蛋等也可引起。鱼亲、禽、奶、鸡蛋等也可引起。 332、金黄色葡萄球菌食物中毒、金黄色葡萄球
16、菌食物中毒病原：病原：p葡萄球菌葡萄球菌p对热较敏感，通常对热较敏感，通常66126612分钟可使菌体失活分钟可使菌体失活p可产生多肽类肠毒素可产生多肽类肠毒素n毒素毒素1g1g可引起中毒可引起中毒n毒素耐热性高，毒素耐热性高，10030min10030min处理仍不能破坏全部处理仍不能破坏全部毒素。毒素。 34Category B Diseases/AgentspStaphylococcal enterotoxin B 葡萄球菌（B型肠毒素）在血平板上的生长状况35 中毒机理及症状中毒机理及症状 p中毒由摄食菌体产生的肠毒素引起中毒由摄食菌体产生的肠毒素引起 n毒素刺激中枢神经系统而引起中毒
17、反应毒素刺激中枢神经系统而引起中毒反应n中毒的潜伏期短中毒的潜伏期短n病程通常病程通常12天，预后良好天，预后良好 36 病菌的来源及中毒的预防病菌的来源及中毒的预防 p化脓性皮肤病、上呼吸道炎症及有口腔疾患化脓性皮肤病、上呼吸道炎症及有口腔疾患的病人的病人 n毒素刺激中枢神经系统而引起中毒反应毒素刺激中枢神经系统而引起中毒反应n中毒的潜伏期短中毒的潜伏期短n病程通常病程通常12天，预后良好天，预后良好 37 3、肉毒梭菌毒素食物中毒、肉毒梭菌毒素食物中毒病原菌病原菌 p专性厌氧的产芽孢细菌，耐热性强专性厌氧的产芽孢细菌，耐热性强 p可产生毒性极强的肉毒素，可产生毒性极强的肉毒素，1g毒素能使
18、毒素能使人致死人致死p毒素耐热性低于芽孢毒素耐热性低于芽孢p基质基质pH值值4.5或以下不能生长或以下不能生长 38 中毒的机理及症状中毒的机理及症状 p属于毒素型食物中毒属于毒素型食物中毒 p可作用于人体的神经系统可作用于人体的神经系统 p潜伏期短的为几小时，长的为数天潜伏期短的为几小时，长的为数天p早期症状为头痛、头晕；随之出现视力模糊、眼睑下垂、早期症状为头痛、头晕；随之出现视力模糊、眼睑下垂、张目困难、复视等症状。继续发展可出现呼吸麻痹、呼吸张目困难、复视等症状。继续发展可出现呼吸麻痹、呼吸困难，最后引起呼吸和心脏功能的衰竭而死亡。困难，最后引起呼吸和心脏功能的衰竭而死亡。p中毒患者可
19、始终保持神志清醒、知觉正常中毒患者可始终保持神志清醒、知觉正常 39 病菌的来源及中毒的预防病菌的来源及中毒的预防 p肉毒杆菌广泛分布于自然界的土壤中肉毒杆菌广泛分布于自然界的土壤中 p国外报道，引起肉毒中毒的食品主要有鱼类、肉国外报道，引起肉毒中毒的食品主要有鱼类、肉类、奶制品、水果罐头及蔬菜类等类、奶制品、水果罐头及蔬菜类等p国内引起肉毒中毒的食品主要是国内引起肉毒中毒的食品主要是发酵类食品发酵类食品，自，自制的酱类，如腐乳、豆酱、面酱等，密封越冬牛制的酱类，如腐乳、豆酱、面酱等，密封越冬牛肉肉40 病菌的来源及中毒的预防病菌的来源及中毒的预防 p彻底杀灭食品中的肉毒杆菌，避免再度感染彻底
20、杀灭食品中的肉毒杆菌，避免再度感染p对于一些可疑食品在食用前要进行加热处理对于一些可疑食品在食用前要进行加热处理 41 4、副溶血弧菌食物中毒、副溶血弧菌食物中毒病原菌病原菌 p海洋性细菌海洋性细菌，在含食盐，在含食盐24的基质中生长最佳的基质中生长最佳p该菌对酸敏感，在普通食醋内该菌对酸敏感，在普通食醋内1分钟可致死分钟可致死p不耐热，不耐热，80加热加热1分钟可杀灭分钟可杀灭 p繁殖速度快，在适宜的条件下，其代时仅繁殖速度快，在适宜的条件下，其代时仅812分钟分钟p有些菌株在生长时可产生肠毒素及一种耐热性的有些菌株在生长时可产生肠毒素及一种耐热性的溶血毒素溶血毒素p中毒食品主要是海产品（鱼
21、、贝）中毒食品主要是海产品（鱼、贝）42 中毒的机理及症状中毒的机理及症状 p中毒与摄食量有关，人体摄食中毒与摄食量有关，人体摄食106个以上的致病个以上的致病性活菌几小时后就可出现急性胃肠炎症状性活菌几小时后就可出现急性胃肠炎症状p发病的潜伏期为几小时至十几小时发病的潜伏期为几小时至十几小时p预后良好预后良好 435.致病性大肠杆菌食物中毒致病性大肠杆菌食物中毒 病原病原 p大肠杆菌一般不致病；大肠杆菌一般不致病； p致病性大肠杆菌：肠产毒大肠埃希菌、肠治病性大肠埃致病性大肠杆菌：肠产毒大肠埃希菌、肠治病性大肠埃希菌、肠侵袭性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌、肠希菌、肠侵袭性大肠埃希菌、肠出血
22、性大肠埃希菌、肠聚集性大肠埃希菌。聚集性大肠埃希菌。p不耐热，不耐热，60 1520min60 1520min可杀死，大肠埃希菌，可杀死，大肠埃希菌，O O157157:H:H7 7； p不耐热性肠毒素；不耐热性肠毒素； p耐热肠毒素。耐热肠毒素。44Escherichia coli O157:H7大肠杆菌O157:H745p好发食品好发食品: :各类食品均可受该菌污染（加热不彻底或生熟各类食品均可受该菌污染（加热不彻底或生熟交叉污染的牛奶、肉等是重点，此外蔬菜水果、剩余饭菜交叉污染的牛奶、肉等是重点，此外蔬菜水果、剩余饭菜等也会受污染）。等也会受污染）。 p中毒机制中毒机制: : 细菌侵入肠
23、粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠及结肠有明显的细菌侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠及结肠有明显的炎症病变（急性菌痢型）；炎症病变（急性菌痢型）； 肠毒素引起中毒，引起米泔水样便（急性胃肠炎型肠毒素引起中毒，引起米泔水样便（急性胃肠炎型）。46致病性大肠杆菌食物中毒临床特征致病性大肠杆菌食物中毒临床特征 p潜伏期潜伏期1015小时，短者小时，短者6h，长者，长者72h；p呈急性菌痢样症状；呈急性菌痢样症状； p腹痛、腹泻、里急后重，体温升高；腹痛、腹泻、里急后重，体温升高； p呈米泔水样便，伴剧烈腹痛与呕吐。呈米泔水样便，伴剧烈腹痛与呕吐。47细菌性食物中毒的治疗预防细菌性食物中毒的治疗预防p治疗治疗
24、对症为主，对特殊人群可用抗菌素。对症为主，对特殊人群可用抗菌素。p预防预防防止污染防止污染控制繁殖控制繁殖杀灭病原菌杀灭病原菌48 细菌性食物中毒总结细菌性食物中毒总结类类 型型 中毒机制中毒机制 潜伏期潜伏期(小时小时) 临床特点临床特点 污染食物污染食物沙门氏菌沙门氏菌 活菌感染活菌感染 612 高热、黄绿色高热、黄绿色 动物性食品动物性食品食物中毒食物中毒 +内毒素内毒素 水样便水样便致病性大肠肝菌致病性大肠肝菌 活菌感染活菌感染 448 发热、米泔水发热、米泔水 各类食品各类食品食物中毒食物中毒 或肠毒素或肠毒素 样或脓血便，样或脓血便， 有里急后重感有里急后重感副溶血性弧菌副溶血性弧
25、菌 活菌感染活菌感染 240 发热明显，脐发热明显，脐 海产品，海产品，食物中毒食物中毒 +肠毒素肠毒素 + 部阵发性绞痛部阵发性绞痛 咸菜咸菜 耐热性溶血素耐热性溶血素 血水样便血水样便葡萄球菌葡萄球菌 肠毒素肠毒素 16 呕吐明显，呕吐明显， 奶制品，奶制品，食物中毒食物中毒 水样便水样便 肉类，米饭肉类，米饭肉毒杆菌肉毒杆菌 肉毒毒素肉毒毒素 1236 肌肉麻痹，肌肉麻痹， 自制发酵自制发酵食物中毒食物中毒 神经功能不全神经功能不全 食品、罐头食品、罐头二、有毒动植物中毒二、有毒动植物中毒50（一）有毒动植物中毒总论（一）有毒动植物中毒总论1 1、特点：、特点：p食物一般正常，从感官上很
26、难判别，中毒发生无食物一般正常，从感官上很难判别，中毒发生无规律性；规律性；p常发生在该种动植物生长发育的高峰期；常发生在该种动植物生长发育的高峰期；p中毒人数较少，易散发，但发病急病程短，死亡中毒人数较少，易散发，但发病急病程短，死亡率高；率高；p潜伏期短，有特殊症状。潜伏期短，有特殊症状。512、分类、分类：p河豚鱼中毒；河豚鱼中毒；p鱼类引起的组胺中毒；鱼类引起的组胺中毒；p毒蕈中毒；毒蕈中毒；p含氰甙类食物中毒；含氰甙类食物中毒；p四季豆中毒四季豆中毒523 3、预防、预防p开展宣传教育；开展宣传教育；p搞清分布，加强管理，减少发生；搞清分布，加强管理，减少发生；p提高鉴别力，防止误食
27、提高鉴别力，防止误食。53（二）河豚鱼中毒（二）河豚鱼中毒541.有毒成分 河豚鱼在我国主要产于沿海及长江下游一带，又河豚鱼在我国主要产于沿海及长江下游一带，又称鸡泡鱼。称鸡泡鱼。 河豚鱼体内含毒性极强的神经素，称河豚鱼体内含毒性极强的神经素，称河豚毒素河豚毒素，卵巢和肝脏中含量最高卵巢和肝脏中含量最高，其次为肾脏、血液、眼，其次为肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。鱼死后内脏毒素可渗入肌肉。睛、鳃和皮肤。鱼死后内脏毒素可渗入肌肉。河河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年每年2-52-5月卵巢发育月卵巢发育期毒性最强。期毒性最强。 河豚毒素（河豚毒素（tetrodotoxintetro
28、dotoxin，TTXTTX）理化性质非常）理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。552.中毒机制：中毒机制：p河豚毒素主要作用于神经系统，阻碍神经传导，河豚毒素主要作用于神经系统，阻碍神经传导，可使神经末梢和中枢神经发生麻痹。最初为知觉可使神经末梢和中枢神经发生麻痹。最初为知觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，从而引起外周血神经麻痹，继而运动神经麻痹，从而引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。动中枢麻痹。563.临床表现临床表现 p潜伏期潜伏期10min10min3h3
29、h； p舌尖、口唇、肢端及全身麻木，眼睑下垂；舌尖、口唇、肢端及全身麻木，眼睑下垂； p恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状；恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状； p严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷；严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷； p最后可死于呼吸循环衰竭。最后可死于呼吸循环衰竭。 574.4.河豚中毒的防治河豚中毒的防治 p无特效解毒剂；排毒，对症治疗。无特效解毒剂；排毒，对症治疗。 p肌肉麻痹可用番木鳖碱，或试用亚硫酸钠或半胱肌肉麻痹可用番木鳖碱，或试用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒。氨酸解毒。 p加强宣传教育，防止误食；合理加工。加强宣传教育，防止误食；合理加工。58（三）鱼类引起的组胺中毒三）鱼
30、类引起的组胺中毒1 1、组胺形成及中毒机制、组胺形成及中毒机制 p组胺中毒的发生主要是因食用了某些不新鲜的鱼类组胺中毒的发生主要是因食用了某些不新鲜的鱼类( (含有较多的组胺含有较多的组胺) )，同时也与个人体质的过敏性有，同时也与个人体质的过敏性有关，所以组胺中毒是一种过敏性食物中毒；关，所以组胺中毒是一种过敏性食物中毒；p当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌，如组当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌，如组胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶，使组胺酸脱胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶，使组胺酸脱羧基形成大量的组胺。羧基形成大量的组胺。 592.2.中毒症状中毒症状 p组胺中毒临床表现的特点
31、是发病快、症状轻、恢组胺中毒临床表现的特点是发病快、症状轻、恢复快；复快；p潜伏期一般仅数分钟至数小时；潜伏期一般仅数分钟至数小时；p临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳加快、充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳加快、血压下降；血压下降；p有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出出哮喘，一般体温正常，大多在出哮喘，一般体温正常，大多在1 12 2日内恢复健日内恢复健康。康。 603.治疗及预防治疗及预防p抗组胺药物和对症治疗的方法，常用药物为口服抗组胺药物和对症治
32、疗的方法，常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射盐酸苯海拉明，或静脉注射1010葡萄酸钙盐，同葡萄酸钙盐，同时口服维生素；时口服维生素；p防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类；防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类；p对于易产生组胺的对于易产生组胺的青皮红内鱼类青皮红内鱼类，家庭在烹调前，家庭在烹调前可采取一些去毒措施：彻底刷洗鱼体，去除鱼可采取一些去毒措施：彻底刷洗鱼体，去除鱼头、内脏和血块；将鱼切成两半后以冷水浸泡；头、内脏和血块；将鱼切成两半后以冷水浸泡；烹调时加入少许醋或雪里红或红果，可使鱼中烹调时加入少许醋或雪里红或红果，可使鱼中组胺含量下降组胺含量下降6565以上。以上。 （
33、五）毒蕈中毒（五）毒蕈中毒62p我国产蕈我国产蕈300300余种，其中余种，其中8080余种毒蕈余种毒蕈p一种蕈往往含有多种毒素一种蕈往往含有多种毒素p一种毒素也可存在于多种毒菌中一种毒素也可存在于多种毒菌中p中毒程度与毒蕈种类、进食量、加式方法及个体中毒程度与毒蕈种类、进食量、加式方法及个体差异等有关。差异等有关。1、常见毒蕈简介、常见毒蕈简介63特点：特点：颜色奇异鲜艳，形态特殊，损伤后流浆发黏，气味恶颜色奇异鲜艳，形态特殊，损伤后流浆发黏，气味恶劣，煮时可使器具变色。蕈盖有斑点、疣点。劣，煮时可使器具变色。蕈盖有斑点、疣点。642.临床表现临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）（根据毒素
34、成分，中毒症状划分）p胃肠炎型胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。种类尚不清楚。 可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗。 65p神经精神型神经精神型：进食后进食后1010余分钟至余分钟至6 6小时，除出现胃小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小
35、、多汗、唾液增多、肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素包括：等引起。毒素包括：1 1）毒蝇碱；）毒蝇碱；2 2）蜡子树酸；）蜡子树酸；3 3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；4 4）幻觉原。）幻觉原。66p溶血型溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血
36、现象。胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝脾肿大等。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激肾上腺皮质激素素p 脏器损害型脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、白毒多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。肽类。 用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用
37、保肝疗法。保肝疗法。67中毒肝炎型毒蕈中毒中毒肝炎型毒蕈中毒褐磷小褐磷小伞伞 白小伞白小伞68胃肠炎型毒蕈中毒胃肠炎型毒蕈中毒毒红菇毒红菇69神经精神型毒蕈中毒神经精神型毒蕈中毒豹豹斑斑毒毒伞伞703.3.急救与治疗急救与治疗1 1）加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗 胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性 炭炭5010050100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。克，用水调服。并予硫酸镁导泻。 2 2）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有
38、，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。剂。3 3）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素激素714.4.预防措施预防措施：p加强宣传、避免误食加强宣传、避免误食: :有毒野生菇（菌）类常具备以有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：下特征：1 1）色泽鲜艳度高。）色泽鲜艳度高。2 2）伞形等菇（菌）表）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。面呈鱼鳞状。3 3）菇柄上有环状突起物。）菇柄上有
39、环状突起物。4 4）菇柄底）菇柄底部有不规则突起物。部有不规则突起物。5 5）野生菇（菌）采下或受损，）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。其受损部流出乳汁。p搞清分布，减少发生；搞清分布，减少发生；p提高鉴别力，防止误食。提高鉴别力，防止误食。72（六）生豆浆引起食物中毒（六）生豆浆引起食物中毒p生大豆中含有一种生大豆中含有一种胰蛋白酶抑胰蛋白酶抑制剂，制剂，进入机体后抑制体内胰进入机体后抑制体内胰蛋白酶的正常活性，并对胃肠蛋白酶的正常活性，并对胃肠有刺激作用。高温可使该胰蛋有刺激作用。高温可使该胰蛋白酶抑制剂灭活。白酶抑制剂灭活。p 20032003年月日，辽宁省年月日，辽宁省海城市
40、部分小学生及教师饮用海城市部分小学生及教师饮用豆奶引发食物中毒，其中涉及豆奶引发食物中毒，其中涉及25562556名小学生（中毒人数达名小学生（中毒人数达292292人），豆奶食物中毒的原人），豆奶食物中毒的原因是，活性豆粉中的胰蛋白酶因是，活性豆粉中的胰蛋白酶抑制素等抗营养因子未彻底灭抑制素等抗营养因子未彻底灭活。活。73（七）含氰甙类食物中毒（七）含氰甙类食物中毒1.1.中毒成分中毒成分 苦桃仁、苦杏仁、李子仁苦桃仁、苦杏仁、李子仁、批把仁、亚麻仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、樱桃仁、苹果仁等含有杨梅仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙苦杏仁甙；木薯和；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水
41、解生成亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为0.5-3.5 mg/kg0.5-3.5 mg/kg体重体重。74 2.2.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食40406O6O粒。小儿生食粒。小儿生食101
42、02020粒，致死量约粒，致死量约6060克。苦桃克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为仁、枇把仁致死量分别为0.60.6克（约克（约1 1粒）公斤、粒）公斤、2.52.54 4克（克（2 23 3粒）公斤。粒）公斤。753.3.诊断要点诊断要点1 1）起病快，多于进食）起病快，多于进食2 2小时内发病。小时内发病。2 2）轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、）轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、 头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心 慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。3 3）重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意）重度中毒出现瞳孔散大、光反
43、应消失、意 识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休 克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹764.4.实验室检查：实验室检查：1 1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在2 2）尿中硫氰酸盐含量增加）尿中硫氰酸盐含量增加。775.5.治疗要点治疗要点立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代硫酸钠硫酸钠清除毒物。应于注射上述药物后进行。用硫代硫清除毒物。应于注射
44、上述药物后进行。用硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液。胃，然后口服硫酸亚铁溶液。静脉应用高渗葡萄糖液。静脉应用高渗葡萄糖液。对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭。克和呼吸衰竭。786.6.预防预防 加强宣教，加强宣教，不吃生果仁不吃生果仁，防止误食。，防止误食。 苦杏仁、苦杏仁、木薯等去皮去尖，热水浸泡木薯等去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。一天，不加盖煮熟，可食用。79（八）粗制棉籽油棉酚中毒（八）粗制棉籽油棉酚中毒棉籽如未经蒸炒加热直接榨油，
45、所得粗制生棉籽油即含有毒棉籽如未经蒸炒加热直接榨油，所得粗制生棉籽油即含有毒物质，食用后可引起中毒。物质，食用后可引起中毒。有毒成分：粗制生棉籽油中有毒物质主要有棉酚、棉酚紫和有毒成分：粗制生棉籽油中有毒物质主要有棉酚、棉酚紫和棉酚绿三种，其中以游离棉酚含量最高，可高达飞棉酚绿三种，其中以游离棉酚含量最高，可高达飞4 44040。游离棉酚是一种毒甙，为细胞原浆毒，可损害人体肝、肾、心游离棉酚是一种毒甙，为细胞原浆毒，可损害人体肝、肾、心等实质器官及神经系统，并损害生殖系统。等实质器官及神经系统，并损害生殖系统。 中毒表现中毒表现 预防措施预防措施 1 1加强宣传教育，勿食粗制生棉籽油。加强宣传
46、教育，勿食粗制生棉籽油。 2 2采取去毒棉籽榨油方法采取去毒棉籽榨油方法 3.3.卫生监督人员应加强对棉籽油卫生监督人员应加强对棉籽油中棉酚含量的监测、监督与管理中棉酚含量的监测、监督与管理 80（九）几种常见的食用有毒植物（九）几种常见的食用有毒植物p1.1.豆类豆类pA.A.菜豆菜豆pB.B.蚕豆蚕豆pC.C.生豆浆生豆浆p2.2.粮食作物粮食作物pA.A.木薯木薯pB.B.发芽马铃薯发芽马铃薯p3.3.蔬菜蔬菜pA.A.青菜亚硝酸盐青菜亚硝酸盐pB.B.鲜黄花菜鲜黄花菜pC.C.十字花科蔬菜十字花科蔬菜p4.4.水果水果pA.A.某些水果的果仁某些水果的果仁pB.B.白果白果pC.C.柿
47、子柿子p5.5.其他其他818283三、真菌毒素和霉变食品中毒三、真菌毒素和霉变食品中毒 （一）赤霉病麦中毒（一）赤霉病麦中毒1. 病原病原p麦类、玉米等谷物被镰刀菌菌种侵染引起谷物赤霉病，谷麦类、玉米等谷物被镰刀菌菌种侵染引起谷物赤霉病，谷物中含有的镰刀菌有毒代谢产物，可引起人畜中毒；物中含有的镰刀菌有毒代谢产物，可引起人畜中毒；p赤霉病麦引起中毒的有毒成分为赤霉病麦毒素，已经鉴定赤霉病麦引起中毒的有毒成分为赤霉病麦毒素，已经鉴定的至少有的至少有4242种，其中主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮种，其中主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X-X、T-2T-2毒素等；毒素等；p赤霉病麦毒素对热稳定
48、，一般烹调方法并不能去毒。赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法并不能去毒。 84p麦类赤霉病每年都会发生，一般情况下，我国麦类赤霉病每年都会发生，一般情况下，我国每每3 34 4年有一次麦类赤霉病大流行，每流行一年有一次麦类赤霉病大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，一般多发生于次，就发生一次人畜食物中毒，一般多发生于麦收以后食用受病害的新麦，也有因误食库存麦收以后食用受病害的新麦，也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米而引起中毒。的赤霉病麦或霉玉米而引起中毒。 2、流行病学特点、流行病学特点85 3. 3.中毒症状及处理中毒症状及处理p赤霉病麦中毒潜伏期一般为十数分钟至半小时，亦可延赤霉病麦中
49、毒潜伏期一般为十数分钟至半小时，亦可延长至长至2 24h4h，主要症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、，主要症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、头痛、嗜睡、流涎、乏力，少数病人有发烧、畏寒等；头痛、嗜睡、流涎、乏力，少数病人有发烧、畏寒等；个别重病例有呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、个别重病例有呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、形似醉酒，故有的地方称为步态不稳、形似醉酒，故有的地方称为“醉谷病醉谷病”；p症状一般一天左右可自行消失，缓慢者一周左右，预后症状一般一天左右可自行消失，缓慢者一周左右，预后良好，通常患者不经治疗可自愈，呕吐严重者应进行补良好，通常患者不经治疗可自愈
50、，呕吐严重者应进行补液。液。86p预防赤霉病粮中毒的关键在于防止麦类、玉米预防赤霉病粮中毒的关键在于防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒。等谷物受到霉菌的侵染和产毒。n制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理；管理；n去除或减少粮食中病粒或毒素；去除或减少粮食中病粒或毒素； n加强田间和贮藏期间的防霉措施。加强田间和贮藏期间的防霉措施。 4、预防、预防87 病麦特征病麦特征p发生赤霉病的病麦在外表上与正常麦粒不同，皮发皱，呈发生赤霉病的病麦在外表上与正常麦粒不同，皮发皱，呈灰白色且无光泽，颗粒不饱满，易碎成粉；受害麦粒也可灰白色且无光
