1、水电解质代谢及酸碱水电解质代谢及酸碱平衡失调平衡失调病例分析 患者诊断？ 病情变化原因？高渗性脱水（中度）低渗性脱水（中度）低钾血症体液丢失后补水未补钠细胞外液下降，循环衰竭补充葡萄糖未注意补钾，导致低血钾病例分析4123概述体液代谢平衡失调体液代谢平衡失调 正常水电解质的代谢正常水电解质的代谢4酸碱平衡失调酸碱平衡失调 目录正常的体液、电解质含量正常的体液、电解质含量 是机体维持是机体维持正常代谢正常代谢器官功能器官功能正常进行的正常进行的前提前提 疾病、创伤、外科手术对水和电解质疾病、创伤、外科手术对水和电解质产生的影响产生的影响 远远大于进食、进饮减少对远远大于进食、进饮减少对体液和电解
2、质的影响体液和电解质的影响概述 临床上，水电解质平衡失常和酸碱平临床上，水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多衡紊乱多混合存在混合存在。但这往往是许多。但这往往是许多疾病的病理生理过程，而不是一个独疾病的病理生理过程，而不是一个独立的疾病。立的疾病。治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原发病甚为重要发病甚为重要。 概述正常水电解质的代谢正常水电解质的代谢男约占体重的60女约占体重的55新生儿约占体重的80细胞内液约占体重的40细胞外液约占体重的20细胞外液（20）血浆约占体重的5组织间液约占体重的15正常体液分布正常体液分布 正常水电解质的代谢体液含量及分布 60%细胞
3、内液细胞内液40%细胞外液细胞外液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占正常水电解质的代谢水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同正常水电解质的代谢 水钠代谢的调节：水钠代谢的调节：机体水分机体水分 钠含量钠含量 抗利尿激素抗利尿激素（ADH） 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 容量感受器容量感受器 压力感受器压力感受器 促进肾远促进肾远曲小管和集曲小管和集合管对水的合管对水的重吸收重吸收引起渴感引起渴感抑制抑制醛固酮分泌醛固酮分泌正常水电解质的代谢 水钠代谢的调节：水钠代谢的调节：机体水分机体水分 醛固酮醛固酮 血
4、浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 肾牵张感受器肾牵张感受器 抑制抑制ADH分泌分泌肾素分泌肾素分泌 血浆血浆K+ Na+ 促进肾促进肾远曲小管对远曲小管对Na+的重吸收，的重吸收，常伴常伴Cl-和水的和水的重吸收，促进重吸收，促进K+、H+的的排出排出正常水电解质的代谢体液中的电解质含量体液中的电解质含量 血（mmol/L）细胞间（mmol/L）细胞内（mmol/L）Na+14013410K+4.54.5160Cl 1041123Ca2+2.42.40Mg2+1.51.435HCO3-242410HPO42-1170正常水电解质的代谢水的摄入、排出和平衡水的摄入、
5、排出和平衡 摄入量（ml）排出量（ml）饮水1200尿量1500食物含水1000呼吸道蒸发350机体内生水300皮肤出汗500 粪便含水150合计25002500正常水电解质的代谢血浆渗透压（血浆渗透压（BOP） 渗透压渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力(mOsm/L)血 浆 渗 透 压 ( m O s m / L ) 2 （ N a+ K+ ） + Glu(mg/dl)/18 + BUN（mg/dl）/2.8BOP的正常范围是280320mOsm/L肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用 正常水电解质的代谢血浆渗透压（血浆渗透压（
6、BOP） 渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力(mOsm/L)血 浆 渗 透 压 ( m O s m / L ) 2 （ N a+ K+ ） + Glu(mg/dl)/18 + BUN（mg/dl）/2.8BOP的正常范围是280320mOsm/L肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用 正常水电解质的代谢2022-4-1716 肾脏通过改变肾小球的 滤过率和肾小管对物质的重吸收进行调节，同时通过排泄酸性代谢产物和对碳酸氢盐的重吸收调节酸碱平衡。 下丘脑垂体后叶抗利尿素和肾素醛固酮系统，前者维持血容量和渗透压，而后者参与维持渗透压和电解
7、质平衡。 H2O和CO2 是H2CO3的分解产物，CO2可以从肺排出，维持或代偿酸碱平衡。 水电解质水电解质酸碱代谢调节酸碱代谢调节正常水电解质的代谢脱水脱水脱水 = = 体内缺水缺钠体内缺水缺钠临床上缺水、缺钠常同时存在，临床上缺水、缺钠常同时存在， 但比例上有差别。但比例上有差别。 脱水分三类脱水分三类：高渗性高渗性 低渗性低渗性 等渗性等渗性体液代谢平衡失调 1.1 1.1 高渗性脱水高渗性脱水定义：定义：缺水缺水 缺缺NaNa，血，血NaNa150mmol/L150mmol/L，高渗，高渗原因：原因：摄入不足摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多丢
8、失过多 高热大量出汗、利尿过量高热大量出汗、利尿过量 又称原发性脱水又称原发性脱水病生：病生：主要是细胞内脱水主要是细胞内脱水，血容量改变不大，血容量改变不大 ADHADH，醛固酮醛固酮体液代谢平衡失调 表现表现程度程度体重体重 % 表表 现现轻度轻度2口渴口渴中度中度 34严重口渴，唇舌干燥，皮肤弹性严重口渴，唇舌干燥，皮肤弹性眼眶凹陷，精神差，软弱，眼眶凹陷，精神差，软弱，腋窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重腋窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重 重度重度 56烦渴明显的神经精神症状烦渴明显的神经精神症状燥动、幻觉、谵妄、燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、高烧、惊厥、昏迷、BP、休克、休克 实验室检查
9、实验室检查：WBC 、血浓缩：尿比重、血浓缩：尿比重、 1.035； 血浆蛋白、钾、钠、氯、血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ；血渗透压；血渗透压1.1 1.1 高渗性脱水高渗性脱水体液代谢平衡失调 定义：定义：缺水缺水 缺缺NaNa，血，血NaNa135mmol/L135mmol/L，低渗，低渗原因：原因：慢性失液慢性失液oror体液丢失后只补水未补钠。体液丢失后只补水未补钠。 又称慢性脱水又称慢性脱水病生：病生：主要是细胞外液主要是细胞外液，较早出现循环衰竭较早出现循环衰竭 ADH早期早期晚期晚期，醛固酮，醛固酮1.2 1.2 低渗性脱水低渗性脱水体液代谢平衡失调 表现表现：程程度度缺缺NaC
10、L /Kg BW血血NaNa（mmol/Lmmol/L） 表表 现现轻轻度度0.5g130135 乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿渴、尿Na、尿量正常、尿量正常 中中度度 0.60.8g 120130 上上述症状加重食欲不振、恶心、呕述症状加重食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、吐、嗜睡、脉快、BP不稳不稳or 、视力、视力模糊、模糊、站立性晕倒站立性晕倒、尿少、尿少 、尿氯化物、尿氯化物几乎几乎0重重度度 0.8g120以下以下 CNS症状：神志不清症状：神志不清,肌肉抽搐肌肉抽搐, 腱反腱反射射或消失或消失,木僵；休克木僵；休克 实验室检查：实验室检查：
11、血浓缩，但血浓缩，但MCV 、MCHC ；尿少、比重不；尿少、比重不、尿钠、尿钠、氯氯 ；血浆蛋白、；血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压，血钠、氯、血渗透压1.2 1.2 低渗性脱水低渗性脱水体液代谢平衡失调 定义：定义：水、钠按比例丧失，血水、钠按比例丧失，血NaNa正常，等渗。正常，等渗。原因：原因：胃肠液急性丧失胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻呕吐、腹泻； 大量放腹水；大面积烧伤早期（渗出）大量放腹水；大面积烧伤早期（渗出） 故又称急性脱水故又称急性脱水病生：病生：主要是细胞外液丢失主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少血容量可明显减少 醛固酮醛固酮 1.3 1.3 等渗性脱水等渗性脱水体
12、液代谢平衡失调 表现：表现： 缺水症：缺水症：口渴、尿少；口渴、尿少； 缺钠：缺钠：厌食、恶心、软弱厌食、恶心、软弱无力无力 脱水达体重脱水达体重4%以上以上-有血容量明显不足的症：有血容量明显不足的症： 脉细速，肢端湿冷，脉细速，肢端湿冷，BP不稳或不稳或。 脱水达体重脱水达体重6%以上以上周围循环衰竭，休克。周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查：实验室检查： 血浓缩，但血浓缩，但MCV MCV 、MCHCMCHC正常正常 ；尿比重；尿比重、尿钠、氯、尿钠、氯; ; 血浆蛋白、血浆蛋白、 BUN BUN ，血钠、氯、血渗透压正常；，
13、血钠、氯、血渗透压正常； 1.3 1.3 等渗性脱水等渗性脱水体液代谢平衡失调 原发病的治疗；原发病的治疗； 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； 补液的内容包括三大部分：补液的内容包括三大部分： 生理需要量；生理需要量； 已经损失量已经损失量； 继续丢失量。继续丢失量。 已经损失量的补充：已经损失量的补充： 量取决于脱水程度，量取决于脱水程度，G GN N取决于脱水的类型取决于脱水的类型 高渗脱水高渗脱水 5-10% GS 5-10% GS 低渗脱水低渗脱水 NS or 3 NS or 35 5盐水（高渗）盐水（高渗） 等渗脱水等渗脱水 5 5GNSGNS
14、 能口服尽量口服，不能口服静脉补充能口服尽量口服，不能口服静脉补充1.4 1.4 脱水的处理原则脱水的处理原则体液代谢平衡失调 体液代谢平衡失调 1.5 1.5 水中毒水中毒相关案例相关案例 一位美国加利福尼亚州妇女在参加一项喝水比赛后死一位美国加利福尼亚州妇女在参加一项喝水比赛后死亡，医院分析后得出的结论是水中毒，这种结果令很多亡，医院分析后得出的结论是水中毒，这种结果令很多人吃惊：喝水也会把人喝死？人吃惊：喝水也会把人喝死？ 我们经常会得到我们经常会得到“多喝水多喝水”的忠告：它能清洁皮肤的忠告：它能清洁皮肤、减少疲劳和集中精力。但是这位美国女性在参加完喝、减少疲劳和集中精力。但是这位美国
15、女性在参加完喝水比赛后死亡的事实说明，对身体有好处的水喝太多了水比赛后死亡的事实说明，对身体有好处的水喝太多了也会要命。也会要命。 据英国广播公司报道，这位叫詹妮弗据英国广播公司报道，这位叫詹妮弗斯特兰格的参赛斯特兰格的参赛者在进行完比赛后曾表示自己头部剧烈疼痛，然后就回者在进行完比赛后曾表示自己头部剧烈疼痛，然后就回了家，不久有人发现她已经死亡。初步的检查显示她是了家，不久有人发现她已经死亡。初步的检查显示她是死于水中毒。死于水中毒。关注水中毒与脱水同等重要关注水中毒与脱水同等重要 水中毒（高容量性低钠血症）水中毒（高容量性低钠血症） 概念：指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，
16、引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。称水潴留性低钠或稀释性低钠血症。1.5 1.5 水中毒水中毒体液代谢平衡失调 临床特点临床特点 血钠下降，血钠下降， 血清血清Na+130mmol/L， 血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L， 体钠总量正常，体钠总量正常， 细胞内、外液容量均增加。细胞内、外液容量均增加。1.5 1.5 水中毒水中毒体液代谢平衡失调 原因：原因： 原发性饮水过多症极少见。 多因水调节机制障碍，而又未限制饮水多因水调节机制障碍，而又未限制饮水 或不恰当补液引起。或不恰当补液引起。 1.1.水的摄入过多水的摄入过多2.2.水的排出减少水的排出减少1.5 1.5 水中毒水
17、中毒体液代谢平衡失调 1.水的摄入过多水的摄入过多饮水过多：婴幼儿，肾功能较差的病人，大量出汗后又大量补水，喝水减肥，溺水，精神分裂药静脉输入葡萄糖过多：低渗性脱水大手术后大量输液 先天性巨结肠患儿用大量清水洗肠1.5 1.5 水中毒水中毒体液代谢平衡失调 2.2.水的排出减少水的排出减少（1 1）ADHADH分泌过多分泌过多（2 2）肾功能不全）肾功能不全精神紧张、剧痛和各种急性应激状态。 动脉压下降出血、休克和急性严重感染（如肺炎）。 肾上腺皮质功能低下。 药物刺激如吗啡。 肿瘤。 急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期 1.5 1.5 水中毒水中毒体液代谢平衡失调 易发人群易发人群：
18、严重的心、肾功能不全者；大量呕吐、剧烈腹泻严重的心、肾功能不全者；大量呕吐、剧烈腹泻患者；大量出汗、只补充水而没有补充无机盐者；患者；大量出汗、只补充水而没有补充无机盐者；服摇头丸者；老年人服摇头丸者；老年人。1.5 1.5 水中毒水中毒体液代谢平衡失调 急性水中毒：主要导致脑水肿，急性肺水肿，左心衰急性水中毒：主要导致脑水肿，急性肺水肿，左心衰竭竭 慢性水中毒：慢性水中毒： 低于130mmol/L：轻度的疲劳感 低于120mmol/L：头痛、呕吐或其他精神症状 低于110mmol/L：除了性格变化，还伴随痉挛、昏睡 水中毒对机体的影响水中毒对机体的影响1.5 1.5 水中毒水中毒体液代谢平衡
19、失调 肺水增加水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。 1.预防重于治疗预防重于治疗 2.防治原发病防治原发病 3.严格控制进水量严格控制进水量 4.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注意心功能氯化钠溶液（密切注意心功能）。）。水中毒防治原则水中毒防治原则1.5 1.5 水中毒水中毒体液代谢平衡失调 定义定义: :血清钾血清钾3.5mmol/L3.5mmol/L。 体内缺钾体内缺钾300mmol300mmol以上时，血清钾才下降。以上时，血清钾才下降。原因
20、原因: : 钾摄入量不足钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久禁食、厌食、拒食时间较久 钾损失过多钾损失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒瘘；利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒ConnConn综合征综合征 体内分布异常体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内期性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内2 2 低钾血症低钾血症体液代谢平衡失调 临床表现临床表现： 钾的丢失主要来自细胞内，钾的丢失主要来自细胞内，C C内含钾很丰富，故内
21、含钾很丰富，故机体丢钾机体丢钾350mmol350mmol以下时，无临床表现；以下时，无临床表现； 临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。丢失的速度。 临床表现包括以下临床表现包括以下6 6个方面：个方面： 循环系统；循环系统； 神经肌肉系统；神经肌肉系统； CNCN系统；系统； 泌尿系统；泌尿系统； 消化系统；消化系统； 肌纤维溶解；肌纤维溶解； 酸碱平衡失调。酸碱平衡失调。2 2 低钾血症低钾血症体液代谢平衡失调 循环系统循环系统 心肌损害：心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰坏死、细胞侵润、瘢痕心衰 心律失常：心律失常：期前收缩、阵发性
22、心动过速、室扑期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒：易发生洋地黄中毒： 心电图改变：心电图改变：K K3.03.0，U U波出现、波出现、TUTU融合融合 K K2.52.5，STST段下移、段下移、T T波倒置波倒置 U U波出现，体内缺钾波出现，体内缺钾400mmol400mmol以上以上 低血压：低血压：植物植物N N功能紊乱、血管扩张引起功能紊乱、血管扩张引起 临床表现临床表现：体液代谢平衡失调 2 2 低钾血症低钾血症低钾血症心电图体液代谢平衡失调 2 2 低钾血症低钾血症 神经肌肉系统神经肌肉系统 骨骼肌：骨骼肌：肌无力肌无力( K( K3.0
23、3.0) )、肌痛、肌麻痹、肌痛、肌麻痹、 软瘫软瘫( K( K2.52.5) ) 平滑肌：平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K K是许多酶的激活剂是许多酶的激活剂, ,与三羧循环与三羧循环. .乙酰胆碱合成有关乙酰胆碱合成有关 中枢神经系统中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏；神志淡漠、目光呆滞、疲乏； 烦躁不安、情绪激动、精神不振；烦躁不安、情绪激动、精神不振； 嗜睡、定向力障碍、昏迷嗜睡、定向力障碍、昏迷( K( K2.02.0) ) 与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关 临床表现临床表现：体液
24、代谢平衡失调 2 2 低钾血症低钾血症 泌尿系统泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至肾衰烦渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；缺钾可引起肾小管上皮细胞损害； 体内缺钾体内缺钾200mmol200mmol时肾小管浓缩功能时肾小管浓缩功能 消化系统消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 肌纤维溶解肌纤维溶解 K K2.52.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰肌红蛋白尿、甚至急性肾衰 临床表现临床表现：体液代谢平衡失调 2 2 低钾血症低钾血症 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿 低钾时，低钾时，C C内内K K与与C C
25、外外H H交换交换， C C内内H HC C内酸中毒；内酸中毒； C C外外H H C C外液碱中毒。外液碱中毒。肾保肾保ClCl- -，尿，尿ClCl- -， NaNa重吸收时不能与重吸收时不能与ClCl- - 而与而与HCOHCO3 3- - HCOHCO3 3- -重吸收重吸收低钾时，代谢性碱中毒低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K K ， K K 与肾小管管腔中的与肾小管管腔中的NaNa 交换交换，H H与与NaNa交换交换， 尿呈酸性，肾排尿呈酸性，肾排H H 临床表现临床表现：体液代谢平衡失调 2 2 低钾血症低钾血症诊断诊断：主要依靠病史表现主要依靠病史表现
26、血清血清3.5 mmol/L ,EKG3.5 mmol/L ,EKG特征改变特征改变确诊确诊 注意注意: :酸中毒、脱水时，重症才出现酸中毒、脱水时，重症才出现治疗：治疗：积极治疗原发病，必要时补充钾盐。积极治疗原发病，必要时补充钾盐。 注意：注意：尽量口服，不能口服者尽量口服，不能口服者IVIV补给（常用补给（常用1010KClKCl）；）； 尿少不补尿少不补K K；浓度不宜过高（；浓度不宜过高（0.3%0.3%）；）； 速度不宜过快速度不宜过快(80d/(80d/分分) )；总量不宜过多；总量不宜过多(6g(6g左右左右) ) 最好加入最好加入NSNS，加入，加入GSGS有可能使血钾更低；
27、有可能使血钾更低； 纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。体液代谢平衡失调 2 2 低钾血症低钾血症补钾的量补钾的量轻度低钾：血钾在轻度低钾：血钾在3.03.5mmol/L水平，可补充钾水平，可补充钾100mmol（约氯化钾（约氯化钾8.0g）中度低钾：血钾在中度低钾：血钾在2.53.0mmol/L 水平，可补充水平，可补充钾钾300mmol（约氯化钾（约氯化钾24g）重度低钾：血钾重度低钾：血钾 45mmHg 提示肺通气不足呼酸， PCO235mmHg提示肺通气过度呼碱。 三、血气分析 3. 氧分压（氧分压（PO2）为溶解于动脉中的O2 所产
28、生的压力。正常值：80100mmHg。 不能只看血氧分压，还需关注吸氧浓度，氧合指数（PaO2/FiO2）更重要 4. 二氧化碳结合力二氧化碳结合力 （CO2CP ） 三、血气分析 5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。 (1) 标准碳酸氢盐（SB）正常值24 mmol/L （2227 mmol/L）。SB反映了体内HCO3储留量的多少。SB减少为代谢性酸中毒，SB增加为代谢性碱中毒。(2) 实际碳酸氢盐（AB）其结果受到呼吸因素的影响，即PCO2 增加，AB也随着增加。如ABSB，表示CO2 储留，若 ABSB，则表示CO2 排出增加。 三、血气分析 (
29、3) 碱剩余（BE）正常值为2.5 mmol/L。 是观察代谢性酸碱平衡的指标。 BE2.5mmol/L 说明碱缺少即代酸，BE+2.5 mmol/L时，提示碱过多即代碱。 (4) 缓冲碱（BB）:血中起缓冲作用的全部碱量（HCO3、Hb、HPO4和血浆蛋白），正常值为4555 mmol/L。代酸时BB减少，代碱时BB增加。 三、血气分析 6. 阴离子间隙阴离子间隙(AG): AG=Na+(HCO3+Cl) 是计算所得并非是血气分析报告的直接结果。当这些未测定阴离子在体内产生过多或堆积，必定要取代HCO3，使之下降，称之为高AG代酸。仅凭AG升高即可诊断高AG代酸。AG正常范围是 816，AG
30、16时代酸存在。 三、血气分析 酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH变化变化四、酸碱平衡紊乱四、酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 四、酸碱平衡紊乱 定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的酸碱平衡紊乱以血浆HCO3-减少为特征 代谢性酸中毒病因代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 正常正常
31、AGAG正常型代酸正常型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 四、酸碱平衡紊乱临临床床表表现现加深加快加深加快(50次次/分），呼吸有力，呼气中分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）带酮味（最突出的表现）面潮红，心率加快，血压偏低面潮红，心率加快，血压偏低疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡pH（ 7.35）；）；HCO3- ；PaCO2 正常或轻度正常或轻度 ；血清钾；血清钾谵妄、精神错乱、嗜睡谵妄、精神错乱、嗜睡 腱反射亢进、手足抽搐腱反射亢进、手足抽搐四、酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒代谢性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒处理原则处理原则 治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输
32、生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）四、酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒代谢性碱中毒 病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 四、酸碱平衡紊乱临临床床表表现现pH （ 7.35）；）；HCO3- ；PaCO2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 四、酸碱平衡紊乱处处理理原原则则治疗原发病治疗原发病保持呼吸道通畅保持呼吸道
33、通畅改善通气功能改善通气功能呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 四、酸碱平衡紊乱 病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度 癔症定义：定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 四、酸碱平衡紊乱临床表现 呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍脑缺氧治疗原发病处理面罩给氧，二氧化碳重复吸收呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 四、酸碱平衡紊乱分类分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使
34、pH向同一方向移动 。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。三重性混合型酸碱平衡紊乱定义：定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。 2.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。 3.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。 4.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。混合型酸碱平衡紊乱 出现三重酸碱平衡失调是疾病非常严重的临床表现，判断也比较 复杂，往往予后不良。判断时需靠以下参数： 1.血气分析 2.电解质的含量并求算AG （阴离子间隙） 3.应用酸碱平衡代偿公式计算是“代偿”还是“失代偿” 4.计算“潜在 HCO3” 混合型酸碱平衡紊乱
