1、机械通气与撤机机械通气机械通气目标机械通气目标1、纠正低氧血症、纠正低氧血症2、纠正急性呼酸、纠正急性呼酸3、缓解呼吸窘迫、缓解呼吸窘迫4、防止和改善肺、防止和改善肺不张不张5、防止和改善呼、防止和改善呼吸肌疲劳吸肌疲劳6、保证镇静和肌、保证镇静和肌松剂使用的安全性松剂使用的安全性7、减少全身和心、减少全身和心肌氧耗肌氧耗8、降低颅内压、降低颅内压9、促进胸壁的稳、促进胸壁的稳定定临床目标临床目标机械通气实施中遵循的原则1、个体化原则： 不同疾病、不同个体、不同病程，机械通气的设置应有所不同。2、氧输送原则： 机械通气的根本目的是保证全身氧输送。过高的通气条件干扰循环，使心排血量降低，因此，血
2、流动力学监测及氧输送监测对机械通气的危重病患者是非常必要的。机械通气实施中遵循的原则3、肺保护原则： 机械通气不当可引起呼吸机相关性肺损伤，不但加重肺损伤，而且可使正常肺组织损伤。不应把正常生理指标作为机械通气的目标，如ARDS肺容积明显减少，应采取允许性高碳酸血症的通气策略。4、动态监测原则：机械通气过程中，应动态监测潮气量、气道压力、呼吸频率、分钟通气量、PEEP及内源性PEEP等呼吸生理参数。气体陷闭或内源性PEEP导致的动态肺过度充气常见于哮喘、慢支等气道阻塞患者。同时应监测脉搏血氧饱和度及呼气末二氧化碳等，确保机械通气能够有效的改善通气和换气功能。5、MODS防治原则：机械通气不当不
3、但可加重肺损伤，而且可引起或加重肺外的多器官功能衰竭（即MODS）. 机械通气指征与对器官功能影响呼吸生理指标临床指标1.经积极治疗病情仍然继续恶化；经积极治疗病情仍然继续恶化；2.意识障碍；意识障碍；3.呼吸形式、呼吸节律异常，自呼吸形式、呼吸节律异常，自主呼吸微弱或消失；主呼吸微弱或消失；4.血气分析通气及氧合障碍充分血气分析通气及氧合障碍充分吸氧后吸氧后PaO50mmhg5.动脉血二氧化碳分压进行性升动脉血二氧化碳分压进行性升高高6.PH值动态下降；值动态下降；1.自主呼吸频率高于正常自主呼吸频率高于正常3倍或低于正常倍或低于正常1/32.潮气量低于正常潮气量低于正常1/3；3.生理死腔
4、通气量生理死腔通气量/潮气量高于潮气量高于60%4.肺活量低于肺活量低于10至至15ml/kg；5.PCO2高于高于50mmhg，并有继续升高趋势；，并有继续升高趋势；6.动脉氧分压低于正常动脉氧分压低于正常1/3；7.最大吸气负压低于最大吸气负压低于25mmhg机械通气禁忌症v无绝对禁忌症v相对禁忌症：1.张力性气胸或气胸；v 2.大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭；v 3.伴有肺大疱的呼吸衰竭；v 4.严重心衰继发性呼吸衰竭； 对循环功能影响 v胸腔内压力升高v 胸腔内压力升高 静脉回流减少 前负荷降低 心输出量降低血压降低；v肺血管阻力升高v肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心功能下降
5、 对肾脏功能影响1.水钠潴留机械通气 静脉回减少 ADH增加 钠水重吸收2.肾脏灌注减少：机械通气 静脉回流减少 心排量降低 肾灌注减少肾功能不全或灌注减肾功能不全或灌注减少机械通气时加重肾少机械通气时加重肾功能恶化功能恶化机械通气对中枢神经影响v PCO220mmhgv机械通气 降低颅内压v过度通气 脑血流减少60%v 长时间脑血流持续降低 加重脑组织缺氧通气不足 PCO2升高 血管扩张血流增加脑肿胀 危重患者机械通气的基本步骤1.首先明确患者是否具有机械通气的指征2.如有指征是否有机械通气的相对禁忌症并进行必要处理3.根据病情确定患者需要控制呼吸或是辅助呼吸4.确定机械通气的每分通气量5.
6、根据预设的每分通气量和患者情况，设置呼吸频率、潮气量和吸呼比（I:E）。部分呼吸机还需调整吸气流速和气流模式。机械通气的基本步骤6.确定呼气末正压（PEEP）水平7.调节触发灵敏度8.确定吸入氧浓度（FiO2）9.设定气道压力、每分通气量、吸入氧浓度的报警值10.检查湿化器是否加水、是否打开，温度是否适当11.将呼吸机与模拟肺连接，检查呼吸机是否正常工作，管道是否漏气。参数设置v潮气量：成人8-12ml/kgv呼吸频率：8-20次/分v吸呼比：1:2-1:1.5v吸入氧浓度：低于50至60%v触发灵敏度：压力触发-0.5至-1.5cmH2Ov 流量触发1至3L/分v呼气末正压：3至5cmH2O
7、的PEEP机械通气模式的选择1、压力控制与容量控制： 容量控制的局限性：a、恒速气流 b、清醒患者常不耐受 c、易导致气压伤 压力控制：减速气流，较符合生理需要，可减少气压伤，但潮气量不稳定。压力支持通气（PSV）v最重要的生理学特点是能较好的与患者的吸气流速需要相配合，减少呼吸肌的用力v两个参数：触发灵敏度和压力支持水平v应用于撤机前的过渡阶段，选用时医生必须在床边监测，主要监测两个指标：潮气量和呼吸频率v应用PSV通气方式的患者，其中枢呼吸驱动的兴奋性应该是正常或偏高的。如果有严重的中枢性疾病，应避免使用PSV方式。呼气末正压（PEEP）v人为地使呼气末气道内压保持在高于大气压的水平。v有
8、助于防止肺泡陷闭的发生，增加功能残气量（FRC），有利于氧向血液的弥散，可使肺顺应性增加，减少呼吸功。v主要用于累及双肺的弥散性浸润性病变。v治疗目的：避免长期高浓度吸氧所致的毒副作用，在低水平上保证组织器官对氧的需求。持续气道内正压呼吸（CPAP）v自主呼吸条件下，整个呼吸周期内，人为地施以一定程度的气道内正压。v能更好地达到防止气道萎陷，增加功能残气量，改善肺顺应性及扩张上气道的作用。同步间歇强制通气（SIMV）v由患者的自主呼吸来触发。v可减少镇静剂的用量及碱中毒发生的机会v适当维持呼吸肌的功能，降低平均气道内压，减少机械通气对循环的不良影响。v有利于脱机v参数：指令通气的潮气量、吸气流
9、速/时间、频率及触发灵敏度。机械通气并发症机械通气并发症通气不足通气不足气胸气胸肺不张肺不张人机对抗人机对抗过度通气过度通气并发症气道高压报警常见原因单位压力引起肺容积改变；1.心源性肺水肿；2.急性呼吸窘迫综合症；3.哮喘持续状态；4.肺不张；5.胸部手术及使用胸带固定使胸廓扩张受限1.呼吸机相关因素：管路积水、堵塞、管路扭曲；2.气管插管或气管切开：管径过细、气管插管插入右侧主支气管；3.气管内新生物、狭窄或异物堵塞、支气管痉挛或哮喘发作气胸；急性胸腔积液；血胸；腹胀；肠梗阻；胃胀气及大量腹水气道阻力升高肺胸廓的顺应性胸腔内压迫产生气胸原因v气压伤后果 v重度ARDS 肺泡跨壁压过高 肺泡
10、破裂 v创伤或创伤性胸部操作v 多发伤、v 纤维支气管镜活检、v 胸腔穿刺v 颈内、锁骨下静脉穿刺v肺大疱破裂v慢性阻塞性肺病、跨壁压升高、肺大疱破裂机械通气患者气胸表现v1.临床症状：气道压力突然升高；低血压或循环衰竭；患者烦躁、呼吸窘迫、人机对抗；v2.体征：气管向健侧偏移、颈静脉充盈、患侧胸部叩诊鼓音、听诊呼吸音减弱、消失；v3.胸部X线特点：一侧胸腔或部分肺叶密度降低、肋膈角变钝；v4.气胸危险因素：v a.潮气量较大，12ml/kg；v b.使用较高水平呼气末正压；v c.峰值气道压力过高50至60cmH2O；v d.严重慢性阻塞性肺病或哮喘；v e.肺部感染合并ARDS；v张力性气
11、胸紧急处理：锁骨中线第2肋间穿刺，之后放置胸腔引流管。机械通气发生肺不张原因及处理v处理方法处理肺不张处理肺不张1.通气量严重不足；通气量严重不足；2.插入右主支气管插入右主支气管导致左肺无通气发导致左肺无通气发生萎陷；生萎陷；3.气道分泌物储留、气道分泌物储留、可是反射减弱；可是反射减弱；4.肺部感染导致肺肺部感染导致肺不张；不张；5.吸入纯氧气时间吸入纯氧气时间过长，吸入性肺不过长，吸入性肺不张；张；6.气胸导致患侧压气胸导致患侧压缩性肺不张缩性肺不张1.监测调整通气量；监测调整通气量；2.气道抽吸后，用简气道抽吸后，用简易呼吸囊以较大的潮易呼吸囊以较大的潮气量鼓肺气量鼓肺3至至5次；次；
12、3.避免长时间吸入氧避免长时间吸入氧浓度多高气体；浓度多高气体；4.检查气管插管位置；检查气管插管位置；5.加强呼吸道抽吸、加强呼吸道抽吸、湿化管理；湿化管理；6.加强胸部物理治疗、加强胸部物理治疗、翻身、拍背、体位引翻身、拍背、体位引流流人机对抗及常见原因v人机对抗：患者呼吸与呼吸机不同步；人机对抗：患者呼吸与呼吸机不同步；v呼吸机相关因素：呼吸机相关因素：v 1.呼吸机故障，不能正常工作；v 2.模式设置不当；v 3.触发灵敏度调节不当，触发过度灵敏而反复触发v 4.管道连接错误、管道积水、漏气或脱落；v气管插管或气管切开因素：气管插管或气管切开因素：v 1.气管插管插入右侧；v 2.气囊
13、漏气，气囊疝出堵塞插管开口；v 3.分泌物堵塞管口；v 4.气管插管、气管切开管脱出v患者本身因素患者本身因素v 1.咳嗽气流对抗；2.支气管痉挛；3.肺不张、肺水肿；v 4.气胸、张力性气胸；5.镇痛、镇静不足；人机对抗表现v1.患者呼吸与呼吸机不同步：v 气道高压或低压报警；v2.潮气量波动：潮气量很小、很大；v3.呼出气二氧化碳监测：二氧化碳波形不稳定、不规则与偶切迹；v4.情绪改变：烦躁、躁动、焦虑人机对抗紧急处理v紧急处理步骤v1.脱开呼吸机；v2.气囊辅助呼吸；v3.心肺功能检查；v4.注意生命体征监测指标；v5.立即处理气道梗阻或张力性气胸；v6.情况改善，分析原因，病因处理呼吸
14、机相关性肺损伤v机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤肺组织加重；v常见疾病：1.肺、胸壁发育不良；v 2.表面活性物质不足或缺乏；v 3.肺组织损害性改变；v 急性呼吸窘迫综合症；v 慢性阻塞性肺疾病（合并哮喘）呼吸机相关性肺损伤机械通气肺泡气体进入肺泡以外，肺间机械通气肺泡气体进入肺泡以外，肺间质气肿、气胸、皮下气肿、心包积气床质气肿、气胸、皮下气肿、心包积气床边胸片不能反映边胸片不能反映毛细血管内皮细胞及上皮细胞损伤，通毛细血管内皮细胞及上皮细胞损伤，通透性增加、富含蛋白血浆成分漏出，导透性增加、富含蛋白血浆成分漏出，导致肺水肿致肺水肿气体借较高压力进入肺静脉，导致组织器官广泛栓塞，表现为
15、不明原因多个器官损害及衰竭机械通气最严重并发症机械通气最严重并发症预防呼吸机相关性肺损伤第二步第三步第一步第一步限制平台压力或小限制平台压力或小潮气量通气策略潮气量通气策略气道平台压力气道平台压力35cmH2O；允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症：PCO2100至至120mmhg；1.PH7.2；2.镇静、低温减少镇静、低温减少二氧化碳生成；二氧化碳生成；3.采用气管内吹气采用气管内吹气促进二氧化碳排出促进二氧化碳排出压力控制通气：压力控制通气：压力控制、时间切压力控制、时间切换的通气模式有效换的通气模式有效控制气道峰压，并控制气道峰压，并保证肺泡通气量保证肺泡通气量最佳最佳PEEP呼吸机撤离v
16、影响患者脱机因素：v一.呼吸负荷与呼吸肌做功能力失衡：v 呼吸肌 a. 呼吸中枢兴奋性降低 做功能力下降 v b.呼吸肌收缩能力下降v a.气道阻力增加；v呼吸负荷 b .肺部、胸廓顺应性降低；v c.内源性呼吸期末正压增加呼吸肌影响因素呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性降低：降低：延髓呼吸中枢损延髓呼吸中枢损害、高位脊髓损害、高位脊髓损伤、膈神经损伤伤、膈神经损伤、慢阻肺二氧化、慢阻肺二氧化碳抑制呼吸中枢碳抑制呼吸中枢呼吸肌做功能力呼吸肌做功能力呼吸肌收缩能力呼吸肌收缩能力下降：下降：重症肌无力；重症肌无力；严重营养不良；严重营养不良；呼吸肌废用性萎呼吸肌废用性萎缩；缩；肌松剂应用肌松剂应用呼吸负
17、荷v 1.呼吸系统本身因素：气 v 道阻力增加、肺及胸廓顺 v 应性下降；v呼吸负荷增加：2.气管插管内径过细、分 v 泌物粘附、插管过长及v 弯度过大，克服气管插v 管阻力额外正常呼吸功 v 20%至30%；v 3.呼吸机管路积水、扭曲、v CAPA气流速不能满足吸气需要v二.心血管功能状态：v心功能不全 心排量下降 v心衰、肺水肿 肺顺应性下降v 呼吸肌做功能力下降影响脱机三.精神及心理因素：v长期带呼吸机慢阻肺患者脱机后出现紧张、焦虑撤机失败原因分析v原因 描述v神经系统 中枢神经呼吸驱动异常，外周神经功能障碍 v呼吸系统 呼吸肌负荷过高v 呼吸肌力量降低、耐久力下降v 气体交换障碍和肺
18、内分流增加v心血管系统 心功能不全、缺血性心肌病v心理因素 焦虑、恐惧机械通气脱机流程 机械通气大于24小时，机械通气原因去除 筛查实验 3分钟自主呼吸试验（SBT实验） 30至120分钟自主呼吸试验 气道评估 拔出气管插管 lCOPD患者撤机筛查撤机筛查v病因导致机械通气的病因好转或祛除 PaO2/FiO2150-200 PEEP5-8cmH2O, FiO2 0.4至0.5；PH7.25 PH7.30 PaO250mmHg FiO235v血流动力学 稳定，多巴胺或多巴酚丁胺5ug/min/kgv自主呼吸 有能力 l 氧合指标自主呼吸实验v短期降低呼吸机支持水平或断开呼吸机后，观察患者自主呼吸
19、情况及生理指标变化，以对患者自主呼吸能力做出判断；vSBT实施方式：1.T管，直接断开呼吸机，并通过T管吸氧；v2.低水平持续气道内正压（CPAP），将呼吸机调整为CPAP模式，脱机时脱机时CPAPCPAP设置水平常为设置水平常为5cmH5cmH2 2O O；v3.低水平的压力支持通气（PSV），呼吸机调整为PSV模式，SBTSBT脱机时脱机时PSVPSV常设置为常设置为5 58cmH8cmH2 2O OSBT观察指标12345气道评估v1.气道通畅评估：气囊漏气实验（机械通气时，把气管插管气囊放气、评估气道开放程度）v2.气道保护能力评价：va.吸痰咳嗽力度；vb.有无过多分泌物；vc.吸痰频率2小时/次或更长；vd.神经肌肉病变和脊髓损伤患者，咳嗽时的峰流速160L/分；SBT失败处理及长期机械通气策略vSBT失败：v1.每日进行一次SBT实验，没有必要一天内多次反复；v2.SBT失败后24小时，呼吸肌休息、充分通气缓解呼吸肌疲劳，避免并发症；v长期机械通气：v1.撤机失败3个月；v2.很少采用每日自主呼吸试验、常使用辅助通气模式并逐渐降低呼吸机条件锻炼患者呼吸肌；v3.逐渐降低机械通气水平并逐步延长自主呼吸时间
