1、垂体的解剖和功能垂体的解剖和功能大小：大小：0.5x1x1 cm 重重 0. 5 g分部：分部：腺腺 垂垂 体体 远侧部远侧部垂体前叶垂体前叶 结节部结节部 中间部中间部 神经垂体神经垂体 神经部神经部 垂体后叶垂体后叶 漏斗部漏斗部基基 本本 情情 况况组成：各种内分泌细胞（形态、组成：各种内分泌细胞（形态、 功能不同）功能不同）功能：分泌激素功能：分泌激素基基 本本 情情 况况 垂体腺由垂体上、下动脉供血垂体腺由垂体上、下动脉供血 垂体上动脉源于垂体上动脉源于颈内动脉床突上段和大脑后动脉颈内动脉床突上段和大脑后动脉 垂体下动脉源于垂体下动脉源于颈内动脉海绵窦段颈内动脉海绵窦段，并与对侧的垂
2、体，并与对侧的垂体 下动脉形成吻合支，呈环状包绕神经垂体下动脉形成吻合支，呈环状包绕神经垂体 垂体上动脉供应垂体上动脉供应结节隆突和垂体柄结节隆突和垂体柄 垂体腺前叶垂体腺前叶不不直接接受动脉供血，而是由垂体的直接接受动脉供血，而是由垂体的门脉门脉 系统供血系统供血 垂体血供垂体血供垂体上动脉 在静脉注射对比增强剂后，增强顺序在静脉注射对比增强剂后，增强顺序垂体后叶垂体后叶 下丘脑漏斗部下丘脑漏斗部 垂垂体前叶体前叶 前叶和后叶静脉直接流向硬脑膜静脉前叶和后叶静脉直接流向硬脑膜静脉窦窦垂垂 体体 病病 变变1，下丘脑，下丘脑-垂体后叶病变垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下，垂体前叶功能亢进
3、或低下3，垂体腺瘤，垂体腺瘤垂垂 体体 病病 变变1，下丘脑下丘脑-垂体后叶病变垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤，垂体腺瘤下丘脑下丘脑-垂体后叶病变垂体后叶病变尿崩症尿崩症 垂体性：垂体后叶分泌垂体性：垂体后叶分泌ADHADH减少减少 (MR-T1WI(MR-T1WI垂体后叶高信号消失）垂体后叶高信号消失） 肾肾 性：肾小管反应性下降性：肾小管反应性下降 继发性：肿瘤、外伤、感染继发性：肿瘤、外伤、感染 特发性：原因不明特发性：原因不明垂垂 体体 病病 变变1，下丘脑，下丘脑-垂体后叶病变垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下垂体前叶功能亢进或低下3，
4、垂体腺瘤，垂体腺瘤垂体前叶功能亢进、低下垂体前叶功能亢进、低下亢进：亢进：表现：巨人症、肢端肥大症表现：巨人症、肢端肥大症 高泌乳素血症高泌乳素血症 柯兴柯兴 综合症综合症 病因：垂病因：垂 体：体： 肿瘤肿瘤 下丘脑：促垂体激素增加下丘脑：促垂体激素增加 靶腺体：反馈抑制下降靶腺体：反馈抑制下降低下：低下：表现：表现：Sheehan Sheehan 综合症综合症 Simoid Simoid 综合症综合症 病因：病因：75%75%以上垂体组织破坏以上垂体组织破坏 （肿瘤、外科手术、外伤、血运障碍）（肿瘤、外科手术、外伤、血运障碍）垂垂 体体 病病 变变1，下丘脑，下丘脑-垂体后叶病变垂体后叶病
5、变2，垂体前叶功能亢进或低下，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤垂体腺瘤垂垂 体体 腺腺 瘤瘤起源：起源：垂体前叶、上皮细胞垂体前叶、上皮细胞性质：性质：绝大部分为良性绝大部分为良性 侵袭性垂体腺瘤：侵及硬膜、颅骨、蝶窦侵袭性垂体腺瘤：侵及硬膜、颅骨、蝶窦 垂体腺癌：细胞浸润脑组织、远处转移垂体腺癌：细胞浸润脑组织、远处转移大小分类：大小分类：微腺瘤（微腺瘤（小于或等于小于或等于1 cm1 cm ） 大腺瘤（大腺瘤（大于大于1 cm1 cm ）病理分类病理分类: : 过去（过去（HEHE染色染色） -嫌色、嗜酸、嗜碱、混合嫌色、嗜酸、嗜碱、混合 现在（现在（免疫组化免疫组化） -7-7种种1
6、1，催乳素细胞腺瘤：，催乳素细胞腺瘤：30%-30%-闭经闭经- -泌乳综合症泌乳综合症2 2，生长激素细胞腺瘤：，生长激素细胞腺瘤：25%-25%-巨人症、肢端肥大症巨人症、肢端肥大症3 3，促肾上腺皮质细胞腺瘤：，促肾上腺皮质细胞腺瘤：15%-15%-柯兴综合症柯兴综合症4 4，促性腺激素细胞腺瘤：，促性腺激素细胞腺瘤：5%5%5 5，促甲状腺细胞腺瘤：，促甲状腺细胞腺瘤：1%1%6 6，多激素细胞腺瘤：，多激素细胞腺瘤：12% GH+PRL12% GH+PRL7 7，无功能细胞腺瘤，无功能细胞腺瘤垂体腺瘤（垂体腺瘤（20002000年年 WHOWHO分类）分类）Solcia E, Klo
7、ppel G, Sobin LH. Histological Typing of Endocrine Tumors.ed2. Berlin: Springer, 2000:17 WHO2000WHO2000年垂体腺瘤按手术和影像表现分类年垂体腺瘤按手术和影像表现分类1 1 部位部位 1.1 1.1 鞍内鞍内 1.2 1.2 鞍外（鞍上、蝶窦、鼻咽、海绵窦等）鞍外（鞍上、蝶窦、鼻咽、海绵窦等） 1.3 1.3 异位异位2 2 大小大小 2.1 2.1 微腺瘤微腺瘤(10mm)(10mm) 2.2 2.2 大腺瘤（大腺瘤（10mm10mm）3 3 生长方式生长方式 3.1 3.1 膨胀性生长膨胀性
8、生长 3.2 3.2 侵润硬脑膜、骨骼、神经或脑组织侵润硬脑膜、骨骼、神经或脑组织 3.3 3.3 转移（沿脑脊液通路播散或全身转移），罕见转移（沿脑脊液通路播散或全身转移），罕见Solcia E, Kloppel G, Sobin LH. Histological Typing of Endocrine Tumors.ed2. Berlin: Springer, 2000:17 影像学表现影像学表现正常垂体影像学表现正常垂体影像学表现 基本情况基本情况 两侧基本对称、两侧基本对称、5%5%垂体柄可偏位垂体柄可偏位 上缘：上缘： 平坦型平坦型 凹陷型凹陷型 隆起型隆起型 （妊娠、月经期及青春期
9、）（妊娠、月经期及青春期） 高度：高度：2-8 mm2-8 mm 性别：差异不大性别：差异不大 年龄：年龄：5050岁后高度略减低岁后高度略减低CTCT：横断面：显示不清横断面：显示不清 冠状面：平扫与脑白质密度相似冠状面：平扫与脑白质密度相似 增强后显著均匀强化增强后显著均匀强化 正常垂体影像学表现正常垂体影像学表现MRIMRI：矢状面、冠状面矢状面、冠状面 1 1，多数，多数1 1 cmcm以内以内 2 2，T T1 1WIWI、T T2 2WI WI 等信号等信号 3 3，垂体柄居中，垂体柄居中 4 4，强化均匀，强化均匀垂体腺瘤的影像学表现垂体腺瘤的影像学表现垂体腺瘤垂体腺瘤CT表现表
10、现微腺瘤：微腺瘤：稍低密度灶，低强化；稍低密度灶，低强化；但但CTCT较难发现较难发现大腺瘤大腺瘤: : 1 1，鞍区肿块，鞍区肿块 2 2，边界多数清晰，边界多数清晰 3 3，平扫近等高密度、增强后明显强化，平扫近等高密度、增强后明显强化 4 4，可有囊变、出血，罕见钙化，可有囊变、出血，罕见钙化 5 5，可向周围生长，可向周围生长 微腺瘤微腺瘤1 1，鞍内结节影鞍内结节影2 2，T T1 1WIWI略低信号、略低信号、T T2 2WIWI略高信号略高信号3 3，增强，增强: : 相对低信号相对低信号: :强化低于正常垂体强化低于正常垂体 （正常垂体先于肿瘤强化）（正常垂体先于肿瘤强化） 等
11、信号等信号( (见于延迟扫描见于延迟扫描) )4 4，薄层动态增强薄层动态增强: :早期呈相对低信号早期呈相对低信号5 5，垂体柄偏移，垂体柄偏移 、鞍膈膨隆、鞍底下陷、鞍膈膨隆、鞍底下陷 垂体腺瘤垂体腺瘤MRI表现表现大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤的强化低于正常垂体组织，垂体微腺体腺瘤的强化低于正常垂体组织，垂体微腺瘤的强化多迟于正常垂体腺前叶瘤的强化多迟于正常垂体腺前叶 有文献报道有文献报道34.6%34.6%的垂体腺瘤可表现为早于垂的垂体腺瘤可表现为早于垂体腺前叶的强化，可能与肿瘤由动脉直接供体腺前叶的强化，可能与肿瘤由动脉直接供血或肿
12、瘤内动脉扩张或肿瘤新生血管有关血或肿瘤内动脉扩张或肿瘤新生血管有关 Anderson JR, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999 ; 66: 703-721 Mastronardi L, et al. J Clin Pathol 1999 ;52:107-111 NewtonNewton等认为静注等认为静注Gd-DTPAGd-DTPA后扫描越早、越快，垂体后扫描越早、越快，垂体微腺瘤的检出率越高。由于微腺瘤的强化晚于正常微腺瘤的检出率越高。由于微腺瘤的强化晚于正常垂体前叶组织，于静注垂体前叶组织，于静注Gd-DTPAGd-DTPA早期可见垂体微腺
13、瘤早期可见垂体微腺瘤和垂体前叶组织之间的对比度最高，而在扫描晚期和垂体前叶组织之间的对比度最高，而在扫描晚期两者之间的对比度下降两者之间的对比度下降 Newton DR, et al. AJNR 1989; 10: 949-954 Elster AD. AJR 1994 ; 163: 680-682 动态增强动态增强( (我们的数据我们的数据) ) 正常腺垂体强化峰值见于正常腺垂体强化峰值见于58.558.5 28.4 28.4秒秒 垂体腺瘤的峰值见于垂体腺瘤的峰值见于117.3 117.3 39 39秒秒v腺垂体的强化程度为腺垂体的强化程度为(204.4 (204.4 77.2) % 77.
14、2) %v垂体腺瘤的强化程度（垂体腺瘤的强化程度（147.7 147.7 91.6 91.6）% %02040608010012345678910时间（30sec）垂体腺微腺瘤垂体腺瘤和垂体腺的信号强度最大对比见于垂体腺瘤和垂体腺的信号强度最大对比见于70 70 秒左右，对比程度为（秒左右，对比程度为（49 49 16 16）% % 常规常规SESE序列扫描的病灶检出率为序列扫描的病灶检出率为30%30% 动态增强早期扫描的病灶检出率为动态增强早期扫描的病灶检出率为55%55% 晚期扫描的病灶检出率为晚期扫描的病灶检出率为35% 35% ABCD垂体微腺。垂体微腺。A A、平扫示垂体腺左侧份见
15、低信号类圆形病灶；、平扫示垂体腺左侧份见低信号类圆形病灶；B-CB-C、 动态增强扫描。动态增强扫描。 B B 早期，可见垂体左侧份病灶强化程度较正常早期，可见垂体左侧份病灶强化程度较正常垂体腺低。垂体腺低。C C 随着时间的延长，垂体左侧病灶边缘渐模糊。随着时间的延长，垂体左侧病灶边缘渐模糊。 D D、延迟扫描示垂体内病灶显示不清延迟扫描示垂体内病灶显示不清ABCD垂体微腺瘤。垂体微腺瘤。A A 、平扫示垂体腺内未见异常信号；、平扫示垂体腺内未见异常信号；B BD D、动态增、动态增强扫描。强扫描。B BC C、示垂体左侧可见界限不清之稍低强化灶。、示垂体左侧可见界限不清之稍低强化灶。D D
16、 、略、略延迟垂体内低强化灶不明显延迟垂体内低强化灶不明显动态增强动态增强(小结小结) 微腺瘤最佳观察期为给予微腺瘤最佳观察期为给予Gd-DTPA后动态后动态成像的早期，其信号强度低于正常垂体成像的早期，其信号强度低于正常垂体 动态增强后期微腺瘤与正常垂体难以区别动态增强后期微腺瘤与正常垂体难以区别 团注团注Gd-DTPA后后2分钟内动态增强分钟内动态增强MRI成成像是监测微腺瘤最有用的技术像是监测微腺瘤最有用的技术我院一组我院一组267267例垂体腺瘤例垂体腺瘤 90.3% 90.3% 向鞍上发展向鞍上发展 26.6% 26.6% 向鞍下生长向鞍下生长 39.9% 39.9% 向鞍旁生长向鞍
17、旁生长各组不同病理类型中，促性腺激素腺瘤各组不同病理类型中，促性腺激素腺瘤95%95%向向鞍上生长鞍上生长, PRL, PRL腺瘤腺瘤55.7%55.7%向鞍旁生长向鞍旁生长, GH, GH瘤瘤43.1%43.1%向鞍下生长向鞍下生长垂体大腺瘤垂体大腺瘤MRI特点特点 多为椭圆形，但可呈不规则形或分叶状多为椭圆形，但可呈不规则形或分叶状 部分形成部分形成“腰身征腰身征” T1WT1W稍低信号，稍低信号，T2WT2W略高信号略高信号 增强扫描后明显强化增强扫描后明显强化 可有出血、坏死、囊变可有出血、坏死、囊变 T1WT2WC+HagiwaraHagiwara等比较了等比较了174174例垂体腺
18、瘤例垂体腺瘤MRMR特征，发现特征，发现GHGH腺瘤较其他非腺瘤较其他非GHGH组垂组垂体腺瘤更易向鞍下生长，体腺瘤更易向鞍下生长，PRLPRL组腺瘤组腺瘤较非较非PRLPRL组更易向鞍旁侵犯（组更易向鞍旁侵犯（40% 40% vs vs 22.8%22.8%） Hagiwara A, et al. Radiology 2003;228:533-538 多数多数GH瘤瘤T2WI信号偏低信号偏低 鞍上延伸部分较少鞍上延伸部分较少 GH型微小腺瘤常伴蝶鞍扩大型微小腺瘤常伴蝶鞍扩大Hagiwara A, etal. Radiology 2003; 228:533538 GH瘤内分泌颗粒丰富瘤内分泌颗
19、粒丰富 其中丰富的蛋白是引起其中丰富的蛋白是引起T2WI低信号的主低信号的主要原因要原因Hagiwara A, etal. Radiology 2003; 228:533538 GHGH瘤喜向下生长的可能原因瘤喜向下生长的可能原因1. GH 1. GH 激素使软组织增厚激素使软组织增厚, , 鞍膈也可能鞍膈也可能增厚或变硬，使肿瘤向上受阻增厚或变硬，使肿瘤向上受阻2. GH2. GH激素降低骨密度，鞍底容易突破激素降低骨密度，鞍底容易突破 3. GH3. GH激素使蝶鞍扩大激素使蝶鞍扩大Hagiwara A, etal. Radiology 2003; 228:533538KehrliKehr
20、li等认为蝶骨内的引流静脉与等认为蝶骨内的引流静脉与中央静脉相通可能是部分垂体腺瘤中央静脉相通可能是部分垂体腺瘤不向鞍上生长而首先侵犯蝶骨的原不向鞍上生长而首先侵犯蝶骨的原因因Kehrli P, et al. Neurol Res 1998 ;20:585-592 垂体腺瘤出血的发生率为垂体腺瘤出血的发生率为20-30%20-30%，以大腺，以大腺瘤多见瘤多见 垂体腺瘤出血垂体腺瘤出血: : 有作者假设出血是由于鞍有作者假设出血是由于鞍膈切迹压迫肿瘤供血动脉使其血供中断所致膈切迹压迫肿瘤供血动脉使其血供中断所致；亦有作者认为肿瘤血管基膜不连续或肿瘤；亦有作者认为肿瘤血管基膜不连续或肿瘤生长过快
21、导致其血供不足，是造成肿瘤坏死生长过快导致其血供不足，是造成肿瘤坏死、出血的原因、出血的原因 Elster AD, et al. Radiology 1990 ;174:681-685 侵袭性垂体腺瘤侵袭性垂体腺瘤 垂体腺瘤向上侵犯视交叉、三脑室，向鞍底垂体腺瘤向上侵犯视交叉、三脑室，向鞍底侵犯蝶窦或更远的结构以及颈内动脉被包绕等提侵犯蝶窦或更远的结构以及颈内动脉被包绕等提示垂体腺瘤具有侵袭性示垂体腺瘤具有侵袭性 有有6-45.56-45.5的垂体腺瘤具有向周围结构侵袭的垂体腺瘤具有向周围结构侵袭的特性，属侵袭性垂体腺瘤的特性，属侵袭性垂体腺瘤 这类垂体腺瘤可超越垂体窝，侵犯周围的海这类垂体腺
22、瘤可超越垂体窝，侵犯周围的海绵窦、硬膜等组织，向下破坏蝶窦、斜坡，可向绵窦、硬膜等组织，向下破坏蝶窦、斜坡，可向筛窦、鼻咽等方向生长；向上侵犯视交叉、三脑筛窦、鼻咽等方向生长；向上侵犯视交叉、三脑室甚至可侵犯下丘脑、颞叶，少数垂体腺瘤可沿室甚至可侵犯下丘脑、颞叶，少数垂体腺瘤可沿脑脊液播散脑脊液播散 一般认为肿瘤细胞在镜下浸润硬膜为垂体腺一般认为肿瘤细胞在镜下浸润硬膜为垂体腺瘤具有侵袭性的金标准瘤具有侵袭性的金标准 垂体腺瘤镜下浸润硬膜很常见，与肿瘤的大垂体腺瘤镜下浸润硬膜很常见，与肿瘤的大小呈正相关，垂体微腺瘤镜下硬膜浸的发生率为小呈正相关，垂体微腺瘤镜下硬膜浸的发生率为24-6624-66
23、，巨大腺瘤（，巨大腺瘤（40mm40mm）硬膜浸润发生率）硬膜浸润发生率占占55-94%55-94%，无激素性腺瘤发生硬膜浸润较功能性，无激素性腺瘤发生硬膜浸润较功能性腺瘤更为常见，分别为腺瘤更为常见，分别为50%50%和和30-35% 30-35% 选用选用WHOWHO推荐的外科肉眼下肿瘤浸润硬膜或推荐的外科肉眼下肿瘤浸润硬膜或海绵窦血管为金标准符合常规医疗工作海绵窦血管为金标准符合常规医疗工作 Meij BP, et al. J Neurosurg 2002 ;96:195-208 Cattin F, et al. Neuroradiology 2000 ;42:505-508 海绵窦侵犯
24、的海绵窦侵犯的KnospKnosp分级标准分级标准0 0 肿瘤外缘不超过颈内动脉内缘切线肿瘤外缘不超过颈内动脉内缘切线肿瘤外缘位于颈内动脉内侧缘切线与颈内动脉间线之肿瘤外缘位于颈内动脉内侧缘切线与颈内动脉间线之间，海绵窦内间隙消失间，海绵窦内间隙消失肿瘤外缘位于颈内动脉间线与颈内动脉外侧缘切线之肿瘤外缘位于颈内动脉间线与颈内动脉外侧缘切线之间，海绵窦上下间隙减少或消失间，海绵窦上下间隙减少或消失肿瘤外缘位于超越颈内动脉外侧缘切线，海绵窦上下肿瘤外缘位于超越颈内动脉外侧缘切线，海绵窦上下间隙消失，颈内动脉被部分包裹间隙消失，颈内动脉被部分包裹4 4 颈内动脉海绵窦段完全为肿瘤所包裹颈内动脉海绵窦
25、段完全为肿瘤所包裹Knosp E, Steiner E, Kitz K, et al. Neurosurgery 1993;33:610-617 Cottier J P，et al. Radiology 2000; 215:463469垂体腺瘤与海绵窦之间具有较多的静脉沟通，是两垂体腺瘤与海绵窦之间具有较多的静脉沟通，是两者间病变互相侵犯的解剖基础。者间病变互相侵犯的解剖基础。过去曾认为海绵窦四周均为硬膜结构，而过去曾认为海绵窦四周均为硬膜结构，而19981998年年DietemannDietemann等的胚胎学研究证实等的胚胎学研究证实: : 海绵窦的内侧壁有别于海绵窦外侧壁硬膜的发育海绵窦
26、的内侧壁有别于海绵窦外侧壁硬膜的发育 垂体腺周围是致密的结缔组织结构，硬膜较薄或垂体腺周围是致密的结缔组织结构，硬膜较薄或缺如缺如 Kehrli P, et al. Neurol Res 1998 ;20:585-592Dietemann JL, et al. Neuroradiology 1998 ;40:627-630ScottiScotti等认为肿瘤侵犯海绵窦的特征性征象为肿瘤包等认为肿瘤侵犯海绵窦的特征性征象为肿瘤包绕颈内动脉绕颈内动脉CottierCottier等认为颈内动脉被包绕达等认为颈内动脉被包绕达67%67%以上时，可靠提以上时，可靠提示海绵窦受侵犯。若肿瘤包绕绵窦段示海绵窦
27、受侵犯。若肿瘤包绕绵窦段25%2/32/3者，者，敏感度敏感度74.5%74.5%，而特异度为，而特异度为88.9%88.9% 垂体腺瘤外侧缘不超过颈内动脉海绵窦段垂体腺瘤外侧缘不超过颈内动脉海绵窦段内侧缘者，其阴性预测值为内侧缘者，其阴性预测值为100%100%垂体腺瘤侵犯海绵窦。垂体腺瘤侵犯海绵窦。A A 动态增强扫描，垂体左侧份上缘隆突，其内见动态增强扫描，垂体左侧份上缘隆突，其内见低强化区，左侧海绵窦增大，强化低于右侧海绵窦。低强化区，左侧海绵窦增大，强化低于右侧海绵窦。B B 动态增强曲线提动态增强曲线提示海绵窦内组织的信号强度时间曲线（线示海绵窦内组织的信号强度时间曲线（线3 3）
28、与鞍内的垂体腺瘤相似）与鞍内的垂体腺瘤相似（线（线2 2），提示垂体腺瘤侵犯海绵窦），提示垂体腺瘤侵犯海绵窦正常鞍区的部分硬膜可出现强化，以鞍结节区、正常鞍区的部分硬膜可出现强化，以鞍结节区、蝶骨平板多见，但一般正常强化的硬膜厚度不超蝶骨平板多见，但一般正常强化的硬膜厚度不超过蝶窦粘膜过蝶窦粘膜 关于硬膜增厚的病理基础尚不明确，可能静脉淤关于硬膜增厚的病理基础尚不明确，可能静脉淤血、脑膜炎症有关血、脑膜炎症有关部分垂体腺瘤可由于肿瘤硬膜浸润或转移而表现部分垂体腺瘤可由于肿瘤硬膜浸润或转移而表现为硬膜增厚、强化为硬膜增厚、强化Cattin F, et al. Neuroradiology 200
29、0 ;42:505-508 Koetsveld AC, et al. J Neurosurg 2001;95:719 硬膜强化。硬膜强化。矢状位矢状位T1WIT1WI增强增强: A: A、 垂体腺瘤（多激素）鞍区硬膜未见强垂体腺瘤（多激素）鞍区硬膜未见强化。化。B B、 垂体腺瘤（无激素），鞍结节硬膜强化，呈尾征。垂体腺瘤（无激素），鞍结节硬膜强化，呈尾征。C C、垂体腺、垂体腺瘤（瘤（FSHFSH），垂体腺瘤的前方和后方均可见硬膜强化），垂体腺瘤的前方和后方均可见硬膜强化ABC双侧颈内动脉海绵窦段的之间的间距双侧颈内动脉海绵窦段的之间的间距 非侵袭组非侵袭组 21.2 21.2 3.5mm
30、3.5mm 侵袭组侵袭组 23.0 23.0 4.9mm 4.9mmCottier JP, Destrieux C, Brunereau L, et al. Cavernous sinus invasion by pituitary adenoma: MR imaging. Radiology 2000;215:463-469文献报道正常颈内动脉间距约为文献报道正常颈内动脉间距约为16.60.79mm不同类型垂体瘤的侵袭性不同类型垂体瘤的侵袭性 无症状无症状ACTH腺瘤腺瘤 82% TSH腺瘤腺瘤 75% PRL及混合性腺瘤及混合性腺瘤 52% GH腺瘤腺瘤 50% 伴伴Nelson syn的
31、的ACTH腺瘤腺瘤 50%垂体瘤术后随访垂体瘤术后随访鉴鉴 别别 诊诊 断断鞍上：鞍上：颅咽管瘤、脑膜瘤、异位生殖细胞瘤、胶质瘤颅咽管瘤、脑膜瘤、异位生殖细胞瘤、胶质瘤鞍内：鞍内：Rathkes 囊肿、脓肿囊肿、脓肿鞍下：鞍下：蝶窦肿瘤、脊索瘤蝶窦肿瘤、脊索瘤鞍旁：鞍旁：动脉瘤、动静脉瘘、鞍旁海绵状血管瘤动脉瘤、动静脉瘘、鞍旁海绵状血管瘤鞍上生殖细胞瘤鞍上生殖细胞瘤生殖细胞瘤生殖细胞瘤无胞膜的实质性肿块，可有微囊变。坏死出血无胞膜的实质性肿块，可有微囊变。坏死出血不常见，除非肿瘤在基底节区不常见，除非肿瘤在基底节区发病部位：发病部位：8090在中线（松果体区在中线（松果体区鞍上鞍上两者均发）。
32、两者均发）。510在基底节、丘脑在基底节、丘脑大体病理大体病理质软，脆，灰褐色肿块质软，脆，灰褐色肿块镜下病理镜下病理细胞均匀呈层状或分叶状细胞均匀呈层状或分叶状核大，胞质透明，富含糖原核大，胞质透明，富含糖原沿纤维血管常有淋巴细胞浸沿纤维血管常有淋巴细胞浸润润CT表现表现平扫：第三脑室后方等或高密度肿块。围绕平扫：第三脑室后方等或高密度肿块。围绕结节状聚集的钙化（被包裹的松果体）结节状聚集的钙化（被包裹的松果体）脑积水脑积水增强：显著均匀一致强化。寻找其他的病变增强：显著均匀一致强化。寻找其他的病变（鞍上，室管膜）（鞍上，室管膜）MRI表现表现T1WI通常等或稍低信号，通常等或稍低信号，T2
33、WI高信号高信号有囊变者，信号不均有囊变者，信号不均近近50病例为多发病例为多发 Infundibular thickening ( 16 mm) was observed in all 13 Hyperintensity of the posterior pituitary on T1-weighted image was absent in all 13 cases (100%) Ten germinomas (77%) were isointense to cerebral cortex on T1-weighted image, but variable intensities wer
34、e exhibited on T2-weighted image MR images revealed intratumoral cysts in six cases (46%) Intra-third ventricular extension Eleven of the 13 cases (85%) revealed hyperdense solid components on unenhanced CT. Calcification was absent in all cases (100%)Mitsunori Kanagaki, et al.MRI and CT findings of
35、 neurohypophyseal germinoma. European Journal of Radiology. 2004 ;49 : 204211MRI and CT findings of neurohypophyseal germinomaInfundibular thickening, absence of the posterior pituitary high signal on T1-weighted image, lack of calcification and hyperdensity on unenhanced CT are common imaging featu
36、res of neurohypophyseal germinomaMitsunori Kanagaki, et al.MRI and CT findings of neurohypophyseal germinoma. European Journal of Radiology. 2004 ;49 : 204211颅咽管瘤颅咽管瘤颅咽管瘤颅咽管瘤70的病例表现为鞍上肿块并有小部分病灶位于的病例表现为鞍上肿块并有小部分病灶位于鞍内；鞍内；5 的病变完全位于鞍内；病变可以沿斜的病变完全位于鞍内；病变可以沿斜坡向后发展，侵入后颅窝坡向后发展，侵入后颅窝大体病理大体病理实性肿瘤并各样囊变。成釉细胞性肿
37、瘤囊变内常实性肿瘤并各样囊变。成釉细胞性肿瘤囊变内常含有浓稠的含有浓稠的“机油样机油样”棕黄色液体棕黄色液体镜下病理镜下病理成釉细胞性肿瘤：鳞状上皮多层排列，细胞核呈成釉细胞性肿瘤：鳞状上皮多层排列，细胞核呈栅栏样分布；角蛋白呈结节状分布；营养不良性栅栏样分布；角蛋白呈结节状分布；营养不良性钙化多见。乳头状瘤：层状鳞状上皮形成假性乳钙化多见。乳头状瘤：层状鳞状上皮形成假性乳头；绒毛状纤维血管形成间质头；绒毛状纤维血管形成间质分级与分期：分级与分期：WHO 级级CT表现表现平扫：平扫：90的肿瘤有囊变，的肿瘤有囊变，90有钙化有钙化增强：增强：90的病变有强化（实体部分结节状或的病变有强化（实体
38、部分结节状或环行及包膜强化）环行及包膜强化）MRI表现表现信号强度多样，常表现为混杂信号。信号强度多样，常表现为混杂信号。T1WI为低为低等或高信号；等或高信号；T2WI表现为中等或明显高信号，表现为中等或明显高信号，钙化多表现为低信号钙化多表现为低信号囊变在囊变在FLAIR序列上为高信号序列上为高信号DSA：大脑前动脉向侧方移位，基底动脉后移：大脑前动脉向侧方移位，基底动脉后移位，其穿支血管围绕肿块并有延长改变位，其穿支血管围绕肿块并有延长改变颅咽管瘤的病理表现与影像学表现密切相关颅咽管瘤的病理表现与影像学表现密切相关: 囊液中的胆固醇一般表现为低密度囊液中的胆固醇一般表现为低密度 ,的的2
39、加加权像高信号、权像高信号、1 加权像低信号加权像低信号 ;囊液内的蛋白物作用相反囊液内的蛋白物作用相反 ,是产生是产生1 加权像高信号的决定性因素加权像高信号的决定性因素 对对1 加权像信号影响最大的是囊液内的蛋白质，蛋白加权像信号影响最大的是囊液内的蛋白质，蛋白含量产生含量产生1 加权像高信号与其含量呈正相关加权像高信号与其含量呈正相关.颅咽管瘤囊颅咽管瘤囊液总蛋白质含量超过液总蛋白质含量超过 90/,就会产生就会产生1 加权像高信号加权像高信号 蜕变的血红蛋白内含有三价铁离子蜕变的血红蛋白内含有三价铁离子 ,三价铁是很强的顺磁三价铁是很强的顺磁性物质性物质 ,能明显缩短能明显缩短1 驰豫
40、时间驰豫时间 ,产生产生1 加权像高信号加权像高信号所以所以 ,是否含有血红蛋白及囊液内总蛋白含量是是否含有血红蛋白及囊液内总蛋白含量是1 加权像加权像高信号的决定性因素高信号的决定性因素 黄飚等。颅咽管瘤黄飚等。颅咽管瘤 :和表现及与病理对照。放射学实践和表现及与病理对照。放射学实践 1 9 9 9 ,1 4( 2) 8 0- 8 3,.: . ,1 9 9 2,1 8 2 7 8 3.鞍结节脑膜瘤鞍结节脑膜瘤RATHKES 囊肿囊肿Rathke囊肿囊肿大体病理大体病理位于鞍上或鞍内边缘光滑的分叶状囊性肿块，位于鞍上或鞍内边缘光滑的分叶状囊性肿块，囊内是清亮白色的类黏蛋白囊内是清亮白色的类黏
41、蛋白镜下病理镜下病理囊壁是单层纤毛立方或柱状上皮，有或无杯囊壁是单层纤毛立方或柱状上皮，有或无杯状细胞。囊液为清亮的或浆液性的液体。有状细胞。囊液为清亮的或浆液性的液体。有时含出血或含铁血黄素、无定形的浓缩嗜酸时含出血或含铁血黄素、无定形的浓缩嗜酸性伊红染色阳性胶样物或坚硬的似腊样浓缩性伊红染色阳性胶样物或坚硬的似腊样浓缩物质物质CT表现表现平扫：边界清晰的圆形或分叶状鞍内或鞍上肿平扫：边界清晰的圆形或分叶状鞍内或鞍上肿块；块；40位于鞍内，位于鞍内，60向鞍上延伸向鞍上延伸 50为低密度，为低密度，25混合密度，混合密度，1015囊囊壁上弯曲线条样钙化壁上弯曲线条样钙化增强：无强化增强：无强
42、化MRI表现表现位于鞍内和位于鞍内和/或鞍上或鞍上信号：信号：3040如如CSF（T1 WI低、低、T2 WI高高信号）；信号）； 5060呈呈T1 WI高、高、T2 WI等等/低低信号；信号；510混合信号混合信号脊索瘤脊索瘤大体病理大体病理肿块呈灰褐色。分界清楚并有假包膜；大多呈分叶肿块呈灰褐色。分界清楚并有假包膜；大多呈分叶状柔软胶冻状，少数硬如软骨。状柔软胶冻状，少数硬如软骨。50肿瘤内可见散肿瘤内可见散在结节状或斑片状钙化。可见新老出血区和囊变在结节状或斑片状钙化。可见新老出血区和囊变/坏坏死灶。有些肿瘤表现局灶性骨组织点缀在肿瘤基质死灶。有些肿瘤表现局灶性骨组织点缀在肿瘤基质内。多
43、伴广泛斜坡内。多伴广泛斜坡/颅底骨质破坏。复发的病灶一般颅底骨质破坏。复发的病灶一般呈多发结节状呈多发结节状镜下病理镜下病理肿瘤细胞分化较好时，由呈囊状或团状囊泡样细胞肿瘤细胞分化较好时，由呈囊状或团状囊泡样细胞组成。典型肿瘤细胞呈梭形或多边形；细胞质内具组成。典型肿瘤细胞呈梭形或多边形；细胞质内具有明显的空泡；细胞体积较大且排列稀疏；细胞间有明显的空泡；细胞体积较大且排列稀疏；细胞间质内可有纤维间隔和丰富的黏液聚积质内可有纤维间隔和丰富的黏液聚积CT表现表现平扫：为以斜坡和岩裂尖为中心的略高密度灶；形平扫：为以斜坡和岩裂尖为中心的略高密度灶；形态不规则，边界较清楚，常伴邻近骨质破坏。态不规则
44、，边界较清楚，常伴邻近骨质破坏。50其间散在点片状高密度影，为钙化灶或破坏骨质残其间散在点片状高密度影，为钙化灶或破坏骨质残余碎片；病灶内可见囊变余碎片；病灶内可见囊变增强：可见肿瘤不均匀强化，囊变区无强化增强：可见肿瘤不均匀强化，囊变区无强化MRI表现表现平扫平扫T1WI呈等或略低信号；呈等或略低信号；T2WI呈不均匀高信呈不均匀高信号，高信号内常可见点、片状低信号（主要与肿瘤号，高信号内常可见点、片状低信号（主要与肿瘤内钙化、肿瘤血管流空、出血及破坏骨质的残留碎内钙化、肿瘤血管流空、出血及破坏骨质的残留碎片有关）。典型特征为片有关）。典型特征为T1WI斜坡髓质高信号消失，斜坡髓质高信号消失
45、，代之为不均匀信号软组织肿块影；病灶呈分叶状，代之为不均匀信号软组织肿块影；病灶呈分叶状，边界较清。增强后扫描呈不均匀强化。动态边界较清。增强后扫描呈不均匀强化。动态MRI扫扫描显示脊索瘤可呈缓慢持续强化描显示脊索瘤可呈缓慢持续强化 颅底脊索瘤典型的颅底脊索瘤典型的CT表现为颅底软组织肿块影表现为颅底软组织肿块影 ,常常伴常常伴有肿瘤内斑块样钙化影和邻近骨结构破坏有肿瘤内斑块样钙化影和邻近骨结构破坏 瘤内钙化和骨破坏的发生率分别为瘤内钙化和骨破坏的发生率分别为 33% 70 %和和 85 % 96 % 斜坡最多见斜坡最多见 ,71例中发生在斜坡例中发生在斜坡 39例、鞍区例、鞍区 18例、颅中
46、例、颅中凹凹 12例和颈静脉孔区例和颈静脉孔区 2例例 在在MR影像上影像上 ,脊索瘤主要表现为形态不规则的软组织脊索瘤主要表现为形态不规则的软组织肿块影肿块影 ,肿瘤信号不均匀肿瘤信号不均匀 ,内部可见散在斑点样高和低信号影内部可见散在斑点样高和低信号影 当颅底脊索瘤浸润斜坡并造成骨结构破坏时当颅底脊索瘤浸润斜坡并造成骨结构破坏时 ,MR可清楚地可清楚地显示斜坡高信号区缺损改变显示斜坡高信号区缺损改变 林燕等。颅底脊索瘤的、影像诊断。林燕等。颅底脊索瘤的、影像诊断。中国医学影像技术。中国医学影像技术。 20 0 0； 1 6（ 4）颅底脊索瘤的特点颅底脊索瘤的特点( 1)好发于斜坡及鞍区好发
47、于斜坡及鞍区 ( 2 )病变多呈类圆形分叶状病变多呈类圆形分叶状 ,斜坡病变较小斜坡病变较小 ,鞍区病变较大鞍区病变较大( 3 )平扫病变多呈混杂信号平扫病变多呈混杂信号 ( 4)增强扫描病变呈不均匀增强扫描病变呈不均匀“蜂房样蜂房样”、“颗粒样颗粒样”逐渐逐渐强化趋势强化趋势 ( 5 )选择合适的检查技术对于显示病变范围及与周围结构选择合适的检查技术对于显示病变范围及与周围结构关系十分重要关系十分重要 ,斜坡病变宜加作矢状位斜坡病变宜加作矢状位2 脂肪抑制脂肪抑制像像 ,鞍区病变加作冠状位鞍区病变加作冠状位1 、2 徐锐等。颅底脊索瘤的诊断。临床放射徐锐等。颅底脊索瘤的诊断。临床放射学杂志学杂志 20 0 3年第年第 22卷第卷第 1 1期期913-谢谢！谢谢！
