1、2020/11/132020/11/13概 述1病因和发病机制病因和发病机制2代谢与功能的改变代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础精品资料2020/11/13正常成人正常成人体温呈周期性波动体温呈周期性波动维持在维持在37.037.0左右左右一昼夜上下波动不超过一昼夜上下波动不超过11个体间差异在个体间差异在1 1范围内范围内正常体温： 腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.92020/11/13致致 热热 源源体温调节中枢调定点上体温调节中枢调定点上移移调节性体温升高（调节性体温升高（0.50.5）2020/11/13体温体温发热发热? ?
2、2020/11/13体温升高体温升高生理性生理性 剧烈运动剧烈运动病理性病理性发热（调节性体温升高）发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期月经前期应应 激激2020/11/13中暑，汗腺缺乏症中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤下丘脑损伤出血，炎症出血，炎症产热过度产热过度散热障碍散热障碍体温调节中枢体温调节中枢功能障碍功能障碍被动性体温升高被动性体温升高体温体温调定点调定点2020/11/13 过热过热（hyperthermiahyperthermia） 发热发热（feverfever）有致热原有致热原病因病因调定点上移调定点上移（调节性体温（调节性体温）发病发病机
3、制机制体温可很高体温可很高, ,甚至致命甚至致命 体温可较高体温可较高, ,有热限有热限效应效应物理降温物理降温对抗致热原对抗致热原防治防治原则原则 调定点无变化调定点无变化（被动性体温（被动性体温） 无致热原无致热原（产热产热、散热、散热、中枢损伤、中枢损伤） 2020/11/13发热激活物EPEP细胞细胞EPs体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热2020/11/132020/11/13细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫2020/11/13葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，致热成分：全菌体，菌体碎片，菌体碎片，外毒素外毒素（1 1）革兰阳性菌）革兰阳性菌细菌
4、细菌2020/11/13大肠杆菌淋球菌致热成分：脂多糖致热成分：脂多糖(LPS)或称或称(endotoxin,ET) O-特异侧链特异侧链核心多糖核心多糖脂质脂质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分致热性和毒性的主要成分细菌细菌2020/11/132020/11/13致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSSARSsevere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染2020/11/13致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌2020/11/13致热
5、成分：代谢裂解成分和外毒素致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体2020/11/13致热成分：裂殖子和疟色素致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 2020/11/131、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物2、类固醇、类固醇：本胆烷醇酮：本胆烷醇酮3、尿酸盐结晶、硅酸盐结晶、尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 2020/11/13 产产EPEP的细胞在的细胞在EPEP诱导物的作用下，产生和释放的能引诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。起体温升高的物质。发热激活物IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬单核巨噬细胞细胞其它细胞其它细胞肿瘤细胞肿瘤细胞?
6、 ?2020/11/13内生致热原的产生和释放的过程：内生致热原的产生和释放的过程： 有有2 2种方式种方式 第一种方式第一种方式 （在上皮细胞和内皮细胞）（在上皮细胞和内皮细胞）脂多糖（脂多糖（LPS）+ +血清中的血清中的LPSLPS结合蛋白（结合蛋白（LBPLBP）可溶性可溶性CD14LPS-sCD14复合物复合物细胞激活细胞激活EP2020/11/13启动细胞因子的基因表达启动细胞因子的基因表达 合成合成EP第一种方式第一种方式: : （在上皮细胞和内皮细胞）（在上皮细胞和内皮细胞）LPS-LBP-mCD14复合物复合物第二种方式：第二种方式： （在单核细胞或巨噬细胞）（在单核细胞或巨
7、噬细胞）跨膜蛋白（跨膜蛋白（TLR）激活核转录因子激活核转录因子激活细胞激活细胞内生致热原的产生和释放的过程：内生致热原的产生和释放的过程： 有有2 2种方式种方式 2020/11/13正调节中枢正调节中枢负调节中枢负调节中枢视前区视前区- -下丘脑前部下丘脑前部 (POAH)(POAH)冷敏神经元冷敏神经元 兴奋产热兴奋产热热敏神经元热敏神经元 兴奋散热兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢体温调节中枢 2020/11/13致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum la
8、minae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve)(via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier)(direct entry through blood-brain barrier) 2020/11/13EP调定点上移2020/11/132020/11/13热限的存在热限的存在 Fever Fever时体温很少会超过时体温很少会超过41 C41 C，为什么？，为什么
9、？ 机体存在机体存在一个负反馈调节机制（一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。阻止体温无限上升。 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen)endogenous cryogen)2020/11/13 内 生 致 冷 原内 生 致 冷 原 精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(AVP)：视
10、上核与室旁核合：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。释放。 -黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MSH)(-MSH)：室旁核分：室旁核分泌泌CRH a-MSHCRH a-MSH2020/11/13发热激活物发热激活物单核细胞单核细胞EP下丘脑下丘脑体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮肤血管收缩皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战散热散热产热产热体温上升体温上升AVPAVP-MSH-MSH2020/11/132020/11/13体温上升期体温上升期 症状：症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白发
11、冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：关系：体温调定点上移，中心温度体温调定点上移，中心温度散热，体温上升散热，体温上升体温上升期体温上升期2020/11/13高峰期高峰期 症状：症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：关系：中心体温与上升的调定点水平相适应中心体温与上升的调定点水平相适应特点：特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡产热与散热在较高水平保持相对平衡高 峰 期高 峰 期2020/11/13退热期退热期 症状：症状：皮肤血管舒张、出汗皮肤血管舒张、出汗关系：关系：体温调定点回降，中心温度体温调定点回降，中心温度调定点调定点特点：特点：散热散热产热，体温下降产热，体温
12、下降退 热 期退 热 期2020/11/13一、物质代谢的改变一、物质代谢的改变v糖代谢：糖代谢：糖分解代谢糖分解代谢，糖原贮备，糖原贮备，乳酸，乳酸v脂肪代谢：脂肪代谢：脂肪分解脂肪分解，脂肪贮备，脂肪贮备，酮症、消瘦，酮症、消瘦v蛋白质代谢：蛋白质代谢：蛋白质分解蛋白质分解，负氮平衡，负氮平衡v维生素代谢维生素代谢: : 消耗增多；特别是维生素消耗增多；特别是维生素B B和和C C。v水、电解质代谢水、电解质代谢: :体温上升期体温上升期: : 尿量明显减少。尿量明显减少。 高热持续期高热持续期: : 皮肤、呼吸道水分蒸发。皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期体温下降期: : 尿量恢复、大量
13、出汗。尿量恢复、大量出汗。2020/11/132020/11/13（二）循环系统功能改变（二）循环系统功能改变2020/11/132020/11/13（一）抗感染能力的改变（一）抗感染能力的改变2020/11/13（二）对肿瘤细胞的影响（二）对肿瘤细胞的影响2020/11/13第四节第四节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础( (一一) )治疗原发病治疗原发病( (二二) )一般性发热的处理一般性发热的处理对于不过高的发热（体温40）病例）病例2心脏病患者心脏病患者3妊娠期妇女妊娠期妇女4. 解热措施解热措施（1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药）药物：水杨酸类，类固醇，中草药（2）物理降温）物理降温2020/11/13
