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资源描述

1、压压 力力 性性 损损 伤伤( (pressure injurypressure injury,PI)PI)翟宏伟徐州市中心医院康复医学科正常皮肤组织结构一、压疮命名的更新褥褥 疮疮(bedsorebedsore,decubitusulcerdecubitusulcer)(1818世纪)世纪)压压 疮疮(pressure sores)(pressure sores)压力性溃疡压力性溃疡(pressure ulcer)(pressure ulcer)(2020世纪世纪7070年代)年代)压力性损伤压力性损伤(pressure injurypressure injury)(20162016,NPU

2、APNPUAP)美国压疮咨询委员会(小组)(National Pressure Ulcer Advisory Panel,NPUAP)一、压疮命名的更新 2018 日本皮肤病协会(JDA,Japanese Dermatological Association)指南:压疮的诊断和治疗(第2版) 2016 伤口、造口及控尿护士学会(WOCN,Wound, Ostomy and Continence Nurses Society)指南:压疮的预防和管理一、压疮命名的更新 2015美国医师协会(ACP)临床实践指南: 压疮的治疗 2014 EPUAP/NPUAP快速参考指南:压疮的预防和治疗二、压疮定

3、义的更新压疮定义19891989年年 压疮是软组织和骨性突出部位的压迫而引起皮肤缺血性损伤20072007年年 压疮是皮肤或皮下组织由于压力、剪切力或摩擦力而导致的皮肤、肌肉和皮下组织的局限性损伤,常发生在骨隆突处。20162016年年 压疮是发生皮肤和或潜在皮下软组织的局限性损伤,通常发生在骨隆突处或与医疗器械或其他设备有关的损伤。美国压疮咨询委员会(小组)(NPUAP)2016定义强调1、这种损伤可表现为皮肤完整或开放性溃疡,可伴有疼痛。2、这种损伤是由剧烈和(或)长期的压力或压力联合剪切力可导致压力性损伤出现。3、皮下软组织对压力和剪切力的耐受性受环境、营养、灌注、合并症和软组织条件的影

4、响。三、压疮分期的进展 1975年Shea JD为了定义压力性溃疡的程度,创立了分期系统的雏形。 1980年,国际(美国)造口治疗师协会(IAET)发展了4度分级系统。 1989年美国压疮咨询委员会(NPUAP)发展了与 IAET相似的4级系统。 2007年NPUAP在I期压疮分期的基础上,增加了可疑深部组织损伤期与难以分期的压疮。 2016年4月美国压疮咨询委员会(NPUAP)对压疮的定义及分期进行了重新的界定。20092009年版年版20142014年版年版欧洲压疮顾问小组(欧洲压疮顾问小组(EPUAPEPUAP)美国压疮顾问小组(美国压疮顾问小组(NPUAPNPUAP)欧洲压疮顾问小组(

5、欧洲压疮顾问小组(EPUAPEPUAP)美国压疮顾问小组(美国压疮顾问小组(NPUAPNPUAP)泛太平洋压力损伤联盟泛太平洋压力损伤联盟(PPPIA)(PPPIA)三、压疮的分期进展 国内临床常用的压疮4期标准 Shea压疮分期系统 Daniel压疮分期系统 美国芝加哥脊髓损伤中心Yarkony-Kirk分类 美国国家压疮专家咨询组(National Pressure Ulcer Advisory Panel,NPUAP)压疮分期系统三、压疮的分期进展NPUAPNPUAP19891989年分期年分期 期 期 期 期NPUAPNPUAP20072007年分期年分期 期:指压不变白的红斑 期:部

6、分皮层缺失 期:全皮层缺失 期:全层组织缺失 不可分期压疮:深度未知 可疑深部组织损伤:深度未知NPUAPNPUAP20162016年分期年分期 1期压力性损伤 2期压力性损伤 3期压力性损伤 4期压力性损伤 不明确分期的压力性损伤 深部组织压力性损伤 压力性损伤延伸 黏膜压力性损伤 设备相关压力性损伤四、2016NPUAP压力性损伤分期1期 1期压力性损伤 指压时红斑不会消失,局部组织表皮完整,出现非苍白发红。 局部呈现出的红斑、感觉、温度和硬度变化可能会先于视觉的变化。 颜色变化不包括紫色或褐红色变色,若出现这些颜色变化则表明可能存在深部组织损伤。四、2016NPUAP压力性损伤分期2期

7、2期压力性损伤 部分真皮层缺损,伤口床有活力,基底面呈粉红色或红色,潮湿,可能呈现完整或破裂的血清性水疱, 但不暴露脂肪层和更深的组织,不存在肉芽组织、腐肉和焦痂。 在不良的环境中,骶尾骨、足跟等处受剪切力的影响通常会导致2 期压力性损伤。 该期应与潮湿相关性皮肤损伤如尿失禁性皮炎、擦伤性皮炎、医用胶粘剂相关的皮肤损伤或创伤性伤口(皮肤撕裂、烧伤、擦伤)鉴别。四、2016NPUAP压力性损伤分期3期 3期压力性损伤 皮肤全层缺损,溃疡面可呈现皮下脂肪组织和肉芽组织伤口边缘卷边(上皮内卷)现象; 可能存在腐肉和(或)焦痂;深度按解剖位置而异: 皮下脂肪较多的部位可能呈现较深的创面,在无皮下脂肪组

8、织的部位(包括鼻梁、耳廓、枕部和踝部)则呈现为表浅的创面; 潜行和窦道也可能存在;但不暴露筋膜、肌肉、肌腱、韧带、软骨和骨。 如果腐肉或坏死组织掩盖了组织缺损的程度,即出现不明确分期的压力性损伤。四、2016NPUAP压力性损伤分期4期 4期压力性损伤 全层皮肤和组织的损失,溃疡面暴露筋膜、肌肉、肌腱、韧带、软骨或骨溃疡。 伤口床可见腐肉或焦痂。上皮内卷,潜行,窦道经常可见。 深度按解剖位置而异。 如果腐肉或坏死组织掩盖了组织缺损的程度,即出现不明确分期的压力性损伤。四、2016NPUAP压力性损伤分期不明确分期 不明确分期的压力性损伤 全层组织被掩盖和组织缺损。 全层皮肤和组织缺损,其表面的

9、腐肉或焦痂掩盖了组织损伤的程度,一旦腐肉和坏死组织去除后,将会呈现3 期或4 期压力性损伤。 在缺血性肢体或足跟存在不明确分期的压力性损伤,当焦痂干燥、附着(贴壁)、完整、无红斑或波动感时不应将其去除。四、2016NPUAP压力性损伤分期深部组织压力性损伤 深部组织压力性损伤 皮肤局部出现持久性非苍白性发红、褐红色或紫色,或表皮分离后出现暗红色伤口床或充血性水疱,颜色发生改变前往往会有疼痛和温度变化。 在骨隆突处强烈的压力和(或)持续的压力和剪切力会致使该损伤的出现。伤口可能会迅速发展,呈现真正的组织损伤,经过处理后或可能无组织损伤。 如果出现坏死组织、皮下组织、肉芽组织、筋膜、肌肉或其他潜在

10、结构,表明全层组织损伤(不明确分期,3 期或4 期压力性损伤)四、2016NPUAP压力性损伤分期压力性损伤延伸1.医疗器械相关性压力性损伤: 该概念描述了损伤的原因。 是指由于使用用于诊断或治疗的医疗器械(引流管、气管插管、仪器导线、面罩、石膏等)而导致的压力性损伤, 损伤部位形状通常与医疗器械形状一致。 这一类损伤可以根据分期标准系统进行分期。2.粘膜压力性损伤: 由于使用医疗器械导致相应部位粘膜出现的压力性损伤。 由于这些损伤组织的解剖特点,无法进行分期。 器械相关性压力性损伤五、压疮的机制进展-力学因素 目前认为压疮是压力、摩擦力和剪切力三者与机体多种内、外因素共同作用的结果。但三种外

11、力的相互作用及其对压疮发生的整体效应机制还不明确。摩擦力摩擦力剪切力剪切力压疮压疮 垂直垂直压力压力损伤皮肤表皮损伤皮肤表皮组织血管受压,组织血管受压,缺血性损害缺血性损害损伤深层组织小血管闭塞五、压疮的机制进展-循环代谢因素 缺血性损伤机制 局部组织持续受压后导致的缺血性损伤是压疮机制的经典学说, 缺血再灌注损伤机制 氧自由基的大量产生和中性粒细胞聚集在压疮缺血再灌注机制中研究较多。 胶原合成、淋巴回流障碍及组织液流动机制 细胞变形导致细胞代谢障碍王艳艳,姜丽萍,张恩等.压疮发生的生物力学和循环代谢机制研究进展.护理学杂,2010,25(8):93-95.六、流行病学特点 美国国家健康统计中

12、心(National Center for Health Statistics)和华盛顿州卫生系(Washington State Department of Health)统计1987-2000年共14年中住院患者原发诊断的压疮发生率(即以压疮诊断入院者)为每10万人口34.5人(0.0345),继发诊断的压疮发生率(即以入院后有压疮诊断者)为每10万人口71.6人(0.0716)。 2007年对英国东约克郡(East Yorkshire)地区所有医院进行了压疮现患率调研。现患率为17.4。重症监护患者的连续5年的调研显示20022005年的压疮现患率为30, 欧洲各个国家20002005年

13、ICU病房的压疮现患率不同,丹麦为4,德国49。而丹麦的发生率为3.8,德国为12.4。 国内各地各医院所采取的预防措施没有统一标准,也无法进行统一的效果评价。目前尚无多中心、大样本的压疮发生率和现患率的调研资料压疮发生(发病)率:表示在某一特定时期内,在可能发生压疮的人群中查出的新病例数;压疮现患(患病)率:则表示某时点检查时在可能发生压疮的人群中现患压疮的总数。蒋琪霞.全球压疮发生率和现患率分析及启示.中华现代护理杂志,2010,16(8):898-899.六、流行病学特点发病率1 1期压疮期压疮2.7%2.7%2 2期压疮期压疮45.0%45.0%3 3期压疮期压疮1.8%1.8%4 4

14、期压疮期压疮0.9%0.9%不可分期不可分期28.8%28.8%可疑深部组织损伤可疑深部组织损伤20.7%20.7%压疮发病率压疮发病率1期压疮2期压疮3期压疮4期压疮不可分期可疑深部组织损伤常宝.压疮发生机制及防治策略.内科急危重杂志,2011,17(5):311-313.Black J, Baharestani M, Cuddigan J, et al. National Pressure Ulcer Advisory Panels updated pressure ulcer staging system.Dermatol Nurs, 2007, 19:343.Alderden J, W

15、hitney JD, Taylor SM, et al. Risk profile characteristics associated with outcomes of hospital-acquired pressure ulcers: a retrospective review. Crit Care Nurse, 2011, 31六、流行病学特点易发部位骶尾部骶尾部40%40%足跟足跟38%38%坐骨结节坐骨结节6%6%股骨大转子股骨大转子6%6%其他其他10%10%不同部位压疮发生率不同部位压疮发生率骶尾部骶尾部足跟足跟坐骨结节坐骨结节股骨大转子股骨大转子其他其他六、流行病学特点风险

16、因素内在因素内在因素 1、年龄及营养状况 压疮发病率40岁以上患者较40岁以下高6-7倍。营养不良易发。 2、体重因素 体重与压疮的受损程度正相关,极度消瘦体弱者压疮风险升高。 3、疾病因素 心肺疾病、糖尿病、低蛋白血症、贫血、风湿性疾病等为高危因素。外在因素外在因素 1、潮湿 2、力学因素 3、麻醉因素 麻醉平面以下易发生压疮 4、手术因素 术中体位摆放、垫物放置不当、器械使用等因素六、流行病学特点易发人群长期卧床肥胖消瘦水肿老年人营养不良大小便失禁高热使用医疗器具多汗糖尿病婴幼儿七、压疮风险评估量表 (pressure ulcer risk assessmentscale,PURAS) -

17、Braden 量表 NPUAP推荐Braden量表评估时间如下: (1)急性病患者应在入院时进行评估,此后每48小时评估1次或当患者病情发生变化时随时评估; (2)长期护理的患者应在入院时进行评估,此后第1个4周内每周评估1次,之后每月至每季度评估1次和当患者发生病情变化时随时评估。 Braden 量表由Braden 和Bergstrom 两位学者于1987 年研制, 包括感知能力、活动能力、移动能力、潮湿程度、营养摄取能力以及摩擦力和剪切力6 个评估条目, 除“摩擦力和剪切力”条目评分范围为13 分外,其余各条目均有4 个评分等级, 总分值范围为623 分,分值越低,提示患者发生压疮的风险越

18、高。刘莹,吴欣娟.压疮风险评估量表的研究进展.中华现代护理杂志,2017,23(10):1443-1446.七、压疮风险评估量表 (pressure ulcer risk assessmentscale,PURAS) -Braden 量表 最高23分,最低6分; 1518分,轻度危险; 1314分,中度危险; 1012分,高度危险; 9分以下,极度危险七、压疮风险评定-修订版Braden 量表 评分评分项目项目1分分2分分3分分4分分1.感觉完全受限非常受限轻微受限未受损害2.潮湿持续潮湿经常潮湿偶尔潮湿很少潮湿3.活动限制活动可以坐椅子偶尔行走经常行走4.移动完全无法移动非常受限轻微受限未受

19、限5.摩擦力和剪切力有问题潜在问题无明显的问题6.体型/身高肥胖消瘦偏胖/偏瘦标准7.皮肤类型浮肿皮肤增厚变粗糙干燥正常l Braden(修订版)评估表是中国香港彭美慈等于1998年以中文版的Braden评估表为基础,根据国内压疮危险的具体情况修订得出的评估表。l 删除了“营养状况”项目,增加了“体型/ 身高”和“皮肤类型”2 项评分条目,l 总分727分,诊断界值为19分,得分越低,发生压疮的危险性越高Kwong E, Pang S, Wong T, et al. Predicting pressure ulcer risk with the modified Braden, Braden,

20、 and Norton scales in acute care hospitals in Mainland China. Applied Nursing Research,2005,18(2):122-128. DOI:10.1016/j.apnr.2005.01.001.七、压疮风险评定-Norton 量表 Norton 量表是最早出现的PURAS。 Norton 于1962年根据一项针对老年人的调查研究建立的四分量表, 此量表包括身体状况、活动能力、移动能力、失禁情况、精神状况5 个评估项目,各个条目均采用Likert 4 级评分法,总分值范围为520 分。 研究提出Norton 量表信

21、度较为局限,适合作为初步筛查工具使用。杨双利,江锦芳.压疮危险评估表的研究进展.内科,2013,8(2):199-200.16mmHg16mmHg,即可阻断,即可阻断毛细血管对组织的灌流。毛细血管对组织的灌流。 当局部压力当局部压力3035mmHg3035mmHg,持续,持续24h24h, , 即可引起压疮即可引起压疮。持续压力作用对压疮形成的影响l持续压力与时间因素l 低压长时间的压迫比高压短时间的压迫对组织所造成的危害更大l压力、摩擦力、剪切力l 压力为主导,后两者为辅助。l软组织对持续压力的耐受能力l 软组织本身对压力的耐受能力是压疮产生的决定性因素。l持续压力导致的细胞变形l 持续压力

22、作用下细胞内环境的变化l 发生在分子水平的变化,如细胞骨架蛋白的持续变化l 发生在微观结构水平,如细胞结构的持续变动和构型不断重塑。l 力学传导使细胞核发生变形,可能引起基因表达改变或核转运异常l 细胞变形在压疮形成中的始动作用l 细胞变形也会导致缺血,王艳艳,姜丽萍,张恩等.压疮发生的生物力学和循环代谢机制研究进展.护理学杂,2010,25(8):93-95.软组织对持续压力的耐受能力 1981年,Daniel等研究结果发现:组织对压力的耐受力取决于组织的健康状况, 健康肌肉组织在承受4h 66.7kPa(500mmHg)的压力后,发生组织损伤, 皮肤则在经历8h 106.7kPa(800m

23、mHg)的压力后才出现损伤。 对遭受下肢瘫痪、感染、重复性外伤的个体,其软组织在承受2h 4.7kPa(35mmHg)的压力就足以发生局部缺血,从而导致坏死。 推论:肌肉组织比皮肤更敏感于外界压力,组织的病理变化最早是从肌肉组织开始的,逐步发展至皮肤; 健康组织与受伤组织相比有较高的压力一时间阈值。 使压疮的研究重心从皮肤转向皮下组织。Daniel R K,Priest D L,Wheatley D CEtiologic factors in pressure sores:an experimental modelJArch Phys Med Rehabil,1981。62(10):49249

24、8湿性愈合理论-产生过程 1958年,Odland首先发现水疱完整的伤口比水疱破溃的伤口愈合速度明显加快。 1962年英国生理学家Winter博士提出“湿性愈合环境理论”,即清洁没有结痂的湿润伤口更有利于上皮生长; 1963年Hinman和Maibach在人体上试验证实了湿润伤口比干燥伤口愈合快,至此出现了较为完善的湿性愈合理论。 1972年Rovee的实验进一步证实了湿润伤口上皮移行速度更快,能加速伤口愈合。 1981年,美国加州大学旧金山分校外科系首次发现伤口的含氧量与血管增生的关系 无大气氧存在下血管增生速度为大气氧存在时的6倍。 新血管的增生随着伤口大气氧含量的降低而增加。 Turne

25、r 在1990年再次证实湿润环境能迅速缩小创面,增加肉芽组织,促进创面再上皮化。 2000年8月美国食品与药品管理局(FDA)在新颁布的创面医疗用品(外用药和敷料)的行业指南中将湿性疗法确定为伤口处理的标准方法。湿性愈合-机制与优势湿性疗法有利于伤口愈合可能机制: 无痴皮形成:上皮细胞无法移行于干燥结痴的细胞层,必须在湿润的环境下才能快速增长。 保持湿润有利于坏死组织和纤维蛋白的溶解。 低氧环境促进毛细血管生成,促进多种生长因子释放并发挥活性。 发挥渗液的作用:保留在创面的渗液能释放并激活多种酶的活化因子,促进多种生长因子释放,刺激细胞增殖,达到湿性愈合的目的。 保持创面恒温,加快细胞分裂,促

26、进创面愈合 保护创面神经末梢,减少疼痛。 封闭性保湿环境,敷料形成屏障,感染机会下降 局部湿润、无结痂形成,避免新生肉芽组织机械性损伤,减少更换敷料时损伤和疼痛。 应用以湿性疗法为指导的新型伤口敷料,是压疮伤口护理的中心内容。湿性愈合-新型敷料 水胶体类:保护伤口、刺激肉芽组织生长,用于期压疮及未感染的浅表期压疮;对于深度溃疡,可考虑在水胶体敷料下面使用填充敷料,填补伤口内死腔。湿性愈合-新型敷料 水凝胶类:保湿、软化、自溶清创,用于浅表轻度渗出的压疮及水化干燥坏死组织,软化黄色腐肉组织。湿性愈合-新型敷料 藻酸盐类:吸收大量渗液、轻微止血消炎,用于中重度渗出的压疮。湿性愈合-新型敷料 银离子

27、类:抑菌抗感染、吸收渗液,用于高危感染的溃疡。湿性愈合-新型敷料 泡沫类:吸收渗液、控制肉芽增殖,促进上皮化。新型敷料的选择 绿期(高风险部位皮肤,绿期(高风险部位皮肤,红斑期压疮,慢性伤口红斑期压疮,慢性伤口周边皮肤及创面愈合后)周边皮肤及创面愈合后) 黑期(干性坏死)黄期炎性反应期红期(肉芽生长期)粉期(上皮形成期)粉期(上皮形成期)皮肤营养保护剂,皮肤营养保护剂,超薄水胶体敷料超薄水胶体敷料改善皮肤微循环和改善皮肤微循环和营养,增强皮肤屏营养,增强皮肤屏障和抵抗力,减轻障和抵抗力,减轻压力压力 机械清创机械清创 水凝胶水凝胶加速坏死组织加速坏死组织的分解与吸收的分解与吸收超薄水胶体敷料超

28、薄水胶体敷料脂质水胶敷料脂质水胶敷料上皮细胞在湿性上皮细胞在湿性环境里,移行的环境里,移行的速度更快速度更快水胶体敷料水胶体敷料脂质水胶敷料脂质水胶敷料藻酸盐类敷料藻酸盐类敷料脂质水胶敷料脂质水胶敷料加速坏死组织加速坏死组织的分解与吸收,的分解与吸收,吸收渗液吸收渗液促进各种生长因促进各种生长因子的释放,刺激子的释放,刺激毛细血管的生成毛细血管的生成封闭式负压引流技术(vacuum sealing draining, VSD) 一种利用负压吸引装置与特殊创面敷料连接,间歇或持续地使创面保持在负压状态,促进创面愈合的全新治疗方法。 1992年由德国学者Fleischmann等发明并应用,1994

29、年由裘华德引进我国 自1997 年Argenta 等提出用VSD治疗慢性伤口以来,VSD治疗压疮的效果得到临床肯定。VSDVSD的主要组成:的主要组成: 1 1、创面填充敷、创面填充敷料料 2 2、封闭半透膜、封闭半透膜 3 3、引流管路、引流管路 4 4、负压发生装、负压发生装置置压疮手术治疗手术适应症手术适应症 长期保守治疗不愈合 创面肉芽老化 边缘有瘢痕组织形成 压疮深达肌肉或更深部位 合并有骨关节感染或深部窦道形成手术方式手术方式 皮片移植 局部皮瓣、 臀大肌肌皮瓣、 腰臀皮瓣、 胸脐皮瓣移植 臀动脉为血管蒂的穿支皮瓣修复术压疮手术治疗骶尾部褥疮术前与术后双侧大转子压疮复合骶尾部压疮术

30、前与术后压疮与失禁性皮炎、擦损性皮炎的区别PU(PU(压疮)压疮)IAD (IAD (失禁性皮炎)失禁性皮炎)ITD(ITD(擦损性皮炎)擦损性皮炎)病理生理病理生理缺血性损伤缺血性损伤对粪便对粪便/ /尿液的炎症反尿液的炎症反应应皱褶部位的炎症反应皱褶部位的炎症反应及线状损伤及线状损伤位置位置骨突处、受压部位骨突处、受压部位会阴、肛周、大腿内侧、会阴、肛周、大腿内侧、臀部臀部臀裂、腹股沟缝隙臀裂、腹股沟缝隙相关因素相关因素活动减少、感觉减活动减少、感觉减退退小便和小便和/ /或大便失禁或大便失禁排汗受阻、摩擦力排汗受阻、摩擦力深度深度最初表现为一期:最初表现为一期:最终可发展为全皮最终可发展为全皮层损伤层损伤通常为部分皮层损伤通常为部分皮层损伤通常为部分皮层损伤,通常为部分皮层损伤,至少在最初阶段至少在最初阶段形态形态/ /分布分布通常呈圆形;涉及通常呈圆形;涉及剪力时可呈椭圆型剪力时可呈椭圆型或长型;边界清楚或长型;边界清楚边界不规则、界限不清边界不规则、界限不清楚楚皮肤的线状裂口皮肤的线状裂口伴发症状伴发症状可有坏死组织、潜可有坏死组织、潜行、窦道行、窦道周围皮肤通常出现浸渍周围皮肤通常出现浸渍 周围皮肤可能被浸渍周围皮肤可能被浸渍压疮与失禁性皮炎、擦损性皮炎的区别

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