1、二氧化碳分压差二氧化碳分压差为什么要引入PCO2？ EGDT中有一个指标ScvO2 ScvO2 低 意味着氧供不足 高 很难解读PCO2：可能是对ScvO2的补充和完善定义静脉-动脉血二氧化碳分压差（PCO2）：指的混合静脉血中的二氧化碳分压（PvCO2）与动脉血中二氧化碳分压（PaCO2）的差值。需要注意的是需要注意的是：动脉血或静脉血中的二氧化碳分压只代表动脉血血或静脉血中的部分部分二氧化碳的含量（CaCO2和CvCO2）。二氧化碳在血中的运输形式 物理溶解 碳酸氢盐 与蛋白结合形成氨甲酰化合物West JB. Gas transport to the periphery: how gas
2、es are moved to the peripheral tissues? In: West JB editor. Respiratory physiology. The essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1990.p.69-85.PCO2 与CO及VCO2密切相关 依据： Fick equation VCO2=Cardiac Output（CvCO2-CaCO2） 正常情况下：PCO2与CCO2呈线性关，相关系数为k. PCO2=kCCO2; PCO2=k（CvCO2-CaCO2） VCO2=Cardiac Output
3、（CvCO2-CaCO2） kVCO2=Cardiac Outputk（CvCO2-CaCO2） kVCO2=Cardiac OutputPCO2 PCO2=kVCO2/Cardiac Output所以决定 因素为：VCO2与CO正常情况下在细胞水平上，CO2是细胞氧化代谢的终产物。因此，静脉血中的CCO2高于动脉血中的CCO2. VCO2 COCO2的产生 正常情况下CO2的产生量（VCO2）和全身组的氧耗量（VO2）是直接相关的。 VCO2=RVO2 R：指的是呼吸商=CO2/O2VCO2与PCO2的关系 两种情况 增加或减少正常情况下VCO2增加 细胞的氧化代谢增强 因摄入呼吸商较高的食
4、 物使得氧耗量增加 这样的话，如果心输出量保持不变的话，那行CvCO2-CaCO2或PCO2将会增加正常情况下VCO2减少 氧化代谢下降 全身氧需求量降低 氧供不足的情况下这样的话，如果心输出量保持不变的话，那行CvCO2-CaCO2或PCO2将会降低CO与PCO2的关系相关解读 每一条曲线上的VCO2的在每一个点上的量是相同的 此时的CO与PCO2呈负相关，并且可由CO2滞留 现象进行解释。 因为CO降低，流进微循环的血量减少，从微循环流出的单位血中的CO2的量增加，使得从微循环流出的静脉血呈现高碳酸血症。此时在通气充足的情况下，PvCO2与PaCO2之间的梯度便 会形成。但是 在自主呼吸的
5、情况下，由于血流量减少的刺激，使得呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降，因此可以不出现二氧化碳的体内滞留，PvCO2不增高。 这样在自主呼吸的情况下，计算PvCO2与PaCO2之差比单纯测定PvCO2更具有意义。 CO与PCO2之间呈曲线关系，CO于低值范围内变化PCO2的影响更大。总之 在通气充足、排除低代谢需求的情况下， CO降低会引起PCO2的异常增高（大于6mmHg）。在缺氧的条件下 VCO2 K 因子 COVCO2 在缺氧的条件下，产生的氢离子由碳酸氢盐缓冲后产生CO2使得组织CO2浓度增加。有两个途径产生CO2： -因为丙酮酸不能进三羧酸循环，使得无氧酵解加速，进而产生过多的乳酸，
6、而产生CO2；-ATP和ADP的水解而产生的CO2 缺氧性CO2的产生是受到争议的，因为这样的CO2是无法检测出的。 在研究中发现缺氧条件下的CO2的产生量低于有氧条件下的CO2的产生量。 结论：缺氧条件下的CO2的产生量是明显降低。因此在静脉中的PCO2增高不明显。Anesth Analg 1991;73:576-82.Am Rev Respir Dis 1993;148:867-71.K 因子 PCO2=kVCO2/Cardiac Output结论：在缺氧条件下，K因子的值 是变大的。因为在缺条件下的组的代谢性酸中毒会使得K值变大。因此 在缺氧的条件下，K因子值变大，VCO2降低，所以PC
7、O2的变化取决于第三个因素即：心输出量。 此时根据CO的大小的将缺氧分为心输量减少型或心输出量增加或正常型的缺氧。心输量减少型组织缺氧 当CO发生轻微的变化时， PCO2可能会显著增高。在低血流的状态下，由于CO2的蓄积使得PvCO2的升高较CvCO2的升高更为明显。进而使得PCO2升高明显。血流正常型的组织缺氧 结论：正常或者高血流状态下的组织缺氧可以使得PCO2处于或低于（小于3mmHg）正常范围。Bakker J, Vincent JL, Gris P, Leon M, Coffernils M, Kahn RJ. Veno-arterial carbon dioxide gradien
8、t in human septic shock. Chest 1992;101:509-15.PCO2临床应用（休克） 标本的获取：动、静脉同时抽血 生理条件正常值:2-5mmHg PCO2不可以作为组织是否缺氧的可靠指标，但是可以作为评价血流量（CO）是否充足指标，可以反映血流是否可能将外周组织产生的CO2清除的指标。Crit Care Med 1991;19:1432-8.PCO2临床意义 高PCO2表示此时的CO不能满足全身的代谢需要； 在可疑低氧的条件下（如高乳酸血症），如果PCO2水平增高的话，临床医师可以通过增加CO来降低组织缺氧； 在不缺氧的条件下，即使CO正常， PCO2增高也
9、表示血流不足。PCO2临床意义 正常水平的PCO2意味着CO可以将外周组织产生的CO清洗出来。 但是，在缺氧，PCO2正常时，是否需进一步增加CO仍需要进一步证实。需要注意的 正常水平的PCO2也并不是就代表血流量与组的代谢相匹配。如CO正常不等于胃肠粘膜就不缺血。 注意PCO2的测量错误：不恰当的标采集，标本容量不足，抗凝剂过多，空气和导管内液体污染；标本留取时间过长。 注意在先的设备检测下也会存在1mmHg的误差。小结 PCO2可以作为评价CO是否与全身组代谢相匹配的指标； 在危重患者中，增高的PCO2意味着需增加CO以预防或减轻组织缺氧； 但是，在septic shock病人中，他们的血流量通常是高的，PCO2也通常在正常范围内； 在高动力的状态，对PCO2的变化的解读应成为谨慎。
