1、呼吸衰竭呼吸衰竭 定义定义(definition) 各种原因引起的肺通气和各种原因引起的肺通气和( (或或) )换气功换气功能严重障碍能严重障碍, ,以致在静息状态下亦不能维以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换持足够的气体交换, ,导致低氧血症伴导致低氧血症伴( (或不或不伴伴) )高碳酸血症高碳酸血症, ,进而引起一系列病理生理进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭竭( (简称呼衰简称呼衰) )。 明确诊断有赖于血气分析。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准：诊断呼衰的血气标准： 在海平面在海平面、静息状态、吸入一个大静息状
2、态、吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流和原发于气压空气、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下心排血量降低等因素条件下 动脉血氧分压动脉血氧分压 PaO PaO2 260mmHg60mmHg（8KPa)6.65KPa50mmHg(6.65KPa呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 1.1.呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 2.2.肺组织病变肺组织病变 3.3.肺血管疾病肺血管疾病 4.4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变 5.5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患呼吸衰竭呼吸衰竭的的分类分类一、按病程分类 急性：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在
3、几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现，机体失代偿很快发生，如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS（最常见）。 慢性：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等条件下出现严重缺O2及CO2潴留的表现，失代偿性慢性呼衰二、病理生理改变及发生机理二、病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变主要病理生理改变缺缺O2和和CO2潴留潴留发生机制：发生机制： 1 1 肺泡通气不足肺泡通气不足 2 2 弥散障碍弥散障碍 3 3 通气通气/ /血流（血流（V/Q) )比例失调比例失调 4 4 氧耗量增加氧耗量增加 5 5 肺内动肺内动- -静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加
4、（一）（一） 肺泡通气不足肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少, ,导导致体内致体内COCO2 2潴留和低氧血症。可用以下两公式潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：说明：PAO20.863VCO2/VA CO2产量产量(VCO2 )是常数是常数, 肺泡通气量肺泡通气量( VA)与肺泡与肺泡CO2分分压压( PAO2 )呈反比关系。呈反比关系。当当V VA A下降，导致下降，导致P Pa aCOCO2 2升高后，必然引起相应的升高后，必然引起相应的P Pa aO O2 2 下降下降以下公式可说明：以下公式可说明： 注：注：PAO2 肺泡气氧分压肺
5、泡气氧分压 FiO2 吸入气氧浓吸入气氧浓 PB 大气压大气压 PH2O 水蒸气压水蒸气压 R 呼吸交换比率呼吸交换比率肺泡通气不足发生机理肺泡通气不足发生机理（二二）弥散障碍）弥散障碍 - - 主要影响氧的交换主要影响氧的交换 弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换, ,因为因为CO2弥散能力弥散能力比比O2大大2020倍，且弥散时间仅需倍，且弥散时间仅需0.130.13s(0.25-0.3(0.25-0.3s) )肺气肿肺泡破坏肺气肿肺泡破坏 弥散面积弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多肺泡膜厚度肺泡膜厚度 肺泡膜通
6、透性肺泡膜通透性低氧血症低氧血症气体气体弥散弥散能力能力（三三）通气）通气/ /血流血流（V/Q)比例失调比例失调 维持正常气体（维持正常气体（O2 、CO2) )交换，肺交换，肺泡通气和血流灌注比例（泡通气和血流灌注比例（V/Q) ) 必须协调必须协调正常肺泡通气正常肺泡通气 4 4升升/ /min 心排血量心排血量 5 5升升/ /min 保持保持V/Q 0.8 0.8比例比例, ,肺可获得最大换气效率肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)=0.8(4/5)COPD肺气肿肺气肿 V/Q失调机理失调机理肺气肿肺气肿部分肺区部分肺区肺泡壁破坏、融合肺泡壁破坏、融合- -血管床血管床 肺泡
7、充气过度肺泡充气过度- -毛细血管受压毛细血管受压 毛细血管炎毛细血管炎- -管壁增厚、闭塞管壁增厚、闭塞气道阻塞气道阻塞 肺泡陷肺泡陷闭闭血流灌注不足血流灌注不足 V/Q0.8 0.8 无效通气（死腔通气无效通气（死腔通气) )通气不足通气不足 V/Q0.8 0.8 相当于相当于A-V分流分流）V/Q失调主要影响失调主要影响O2 、无无CO2 原因原因 1.1.A.V.氧分压差（氧分压差（5959mmHg）比比CO2分分压差（压差（5.95.9mmHg）大大1010倍倍. . 2. 2.氧离曲线氧离曲线S形已达平台，无法多带形已达平台，无法多带O2 ，而而CO2解离曲线呈直线解离曲线呈直线.
8、 .（四）肺内动（四）肺内动- -静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致静脉，导致PaO2 分流量大时，高浓度吸氧治疗仍无效（分流量大时，高浓度吸氧治疗仍无效（ARDS） 实际上是通气血流比例失调的特例实际上是通气血流比例失调的特例 （五）氧耗量（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一功能不全时加重缺氧的原因之一 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机体耗氧量总结：各型呼衰的主要病理生理学基础型呼衰型呼衰 V/Q比例失调比例失调( (主要主要) ) 右右 左肺内分
9、流左肺内分流（ARDSARDS） 弥散障碍弥散障碍型呼衰型呼衰 有效肺泡通气不足有效肺泡通气不足( (主要主要) ) V/QV/Q比例失调比例失调 缺缺O2和和COCO2 2潴留对机体器官功能的影响潴留对机体器官功能的影响1 1对中枢神经的影响对中枢神经的影响 2 2对心脏对心脏. .循环的影响循环的影响 3 3对呼吸的影响对呼吸的影响 4 4对肝肾和造血系统影响对肝肾和造血系统影响 5 5对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响（一）缺缺OO2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响早期早期轻度缺轻度缺O2 及及CO2潴留潴留 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流
10、量 中枢兴奋中枢兴奋 晚期晚期重度缺重度缺O2及及CO2潴留并酸中毒潴留并酸中毒1)1)脑血管脑血管N N麻痹、血管内皮损伤麻痹、血管内皮损伤- -血管通透血管通透性性 脑间质水肿脑间质水肿- -颅内高压颅内高压- -血管受压缺血血管受压缺血缺缺O2 、脑疝形成脑疝形成(2)(2)红细胞红细胞ATPATP生成生成 - - Na+ +- -K+泵障碍泵障碍 - - 细细胞内胞内Na+ +、H H2 2O -O -脑细胞水肿脑细胞水肿 (3)(3)抑制性神经递质抑制性神经递质( ( 氨基丁酸氨基丁酸) )生成生成 - - 神经功能紊乱神经功能紊乱缺缺OO2 2 PaO260mmHg-注意力不集中、
11、智力和视注意力不集中、智力和视力轻度减退力轻度减退 PaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg - 神智丧失神智丧失;昏迷昏迷 PaO220mmHg-不可逆转的脑细胞损伤不可逆转的脑细胞损伤CO2潴留潴留 轻度轻度- -皮层下刺激加强、中枢兴奋皮层下刺激加强、中枢兴奋 重度重度- -脑脊液脑脊液 H+ - -影响脑细胞代谢、影响脑细胞代谢、兴奋兴奋 、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。搐。（二）缺（二）
12、缺OO2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响（四）对肝肾和造血系统的影响（四）对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞刺激肾小球旁细胞RBC生成素生成素 骨髓造血骨髓造血RBC缺氧缺氧缺氧缺氧肝肾功能降低肝肾功能降低转氨酶转氨酶 氮质血症氮质血症（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧、缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。 酸碱失衡与电解质代谢密切相关酸碱失衡与电解质代谢密切相关, ,酸碱失衡出现酸碱失衡出现, ,必必然影响离
13、子交换、排泄及重吸收过程然影响离子交换、排泄及重吸收过程, ,造成电解质紊造成电解质紊乱。乱。 常见呼酸、呼酸常见呼酸、呼酸+ +代酸、呼酸代酸、呼酸+ +代碱、高代碱、高 k+低低Cl-。三、临床表现三、临床表现（一）呼吸困难（一）呼吸困难 ( (最主要最主要) ) 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸吸, ,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变呼吸频率、节律、幅度改变, ,呼吸浅快、呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸泣样呼吸三、临床表现三、临床表现（二）发绀（二
14、）发绀 ( (最主要最主要) ) 皮肤、粘膜紫绀皮肤、粘膜紫绀, ,以口唇、指甲明显以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白血中还原血红蛋白5 5g% g% 缺氧表现缺氧表现, ,但缺氧不一定有紫绀但缺氧不一定有紫绀, ,紫绀不紫绀不一定缺氧一定缺氧三、临床表现三、临床表现（三）精神（三）精神 神经症状神经症状 肺性脑病肺性脑病 （脑重（脑重2%2%，消耗，消耗20-27%20-27%） 早期早期 兴奋兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力判断力 白天嗜睡、夜间失眠白天嗜睡、夜间失眠 后期后期 抑制抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识表情淡漠、反应迟钝、
15、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀绀三、临床表现三、临床表现（四）心（四）心血管症状血管症状早期早期 心血管中枢及交感心血管中枢及交感N N兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 心率快、心输出量心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩晚期晚期 心率心率 、血压、血压 末梢循环衰竭末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛 肺肺A A压压 肺心病肺心病 右心衰右心衰血压血压 脉洪大脉洪大三、临床表现三、临床表现（五）消化道出血（五）消化道出血缺缺O2 CO2 皮质激素、茶
16、碱皮质激素、茶碱类药物刺激类药物刺激水肿、糜烂水肿、糜烂 胃游离酸胃游离酸 应激溃疡出血应激溃疡出血三、临床表现三、临床表现（六）酸碱失衡及电解质紊乱（六）酸碱失衡及电解质紊乱1.1.酸碱失衡发生率高酸碱失衡发生率高( (高达高达78.6%78.6%95.4%) 95.4%) 、表现、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.2.酸碱失衡发生率依次为酸碱失衡发生率依次为: :呼酸、呼酸并代酸、呼呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、酸并代碱、呼酸呼酸 COCO2 2升高引起升高引起 3.3.高钾、低钾、低氯、低钠、高钾、低钾、低氯、低钠、低钙低钙血气分析的几个有关概念血
17、气分析的几个有关概念 PH=7.4PH=7.4；PH=6.1+logHCOPH=6.1+log HCOHCO3 3- -=24mmol/l=24mmol/l PCOPCO2 2=40mmHg=40mmHg（对呼吸性酸碱失衡最有价值）（对呼吸性酸碱失衡最有价值） SBSB，（对代谢性酸碱失衡最有价值）（对代谢性酸碱失衡最有价值） AG=NaAG=Na+ +-(Cl-(Cl- -+HCO+HCO3 3- -) )，对包含代酸的混合性酸碱失衡对包含代酸的混合性酸碱失衡的鉴别较重要。的鉴别较重要。血气分析的几个有关概念血气分析的几个有关概念 HCOHCO3 3- -=0.35=0.35PCOPCO2
18、25.585.58 HCOHCO3 3- -代偿极限为代偿极限为42-45mmol/l42-45mmol/l，凡实测，凡实测【 HCO HCO3 3- - 】落在正常落在正常【 HCO HCO3 3- - 】+ + HCOHCO3 3- - 代偿范围内者，为慢性呼酸；大于高限者为慢代偿范围内者，为慢性呼酸；大于高限者为慢性呼酸合并代碱；小于低限者为慢性呼酸合并性呼酸合并代碱；小于低限者为慢性呼酸合并代酸。代酸。血气分析的几个有关概念血气分析的几个有关概念 【H H+ +】=24=24PCOPCO2 2/HCO/HCO3 3- - 首先要核实结果是否有误差；首先要核实结果是否有误差； 原发失衡决
19、定了原发失衡决定了PH值是偏碱或偏酸；值是偏碱或偏酸； HCO3/PCO2呈相反变化，必有混合酸碱失衡呈相反变化，必有混合酸碱失衡存在；存在； HCO3/PCO2明显异常同时伴明显异常同时伴PH正常，应考虑正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在的可能。有混合性酸碱失衡存在的可能。呼酸合并代碱的原因呼酸合并代碱的原因使用排钾利尿剂使用排钾利尿剂通气功能改善过快通气功能改善过快使用碱性药物过量使用碱性药物过量频繁呕吐频繁呕吐三、临床表现三、临床表现（七）其它（七）其它 休克、休克、 DIC DIC 肝肾功能不正常肝肾功能不正常四、诊四、诊 断断 呼吸衰竭依据呼吸衰竭依据 1. 1.病史病史 2. 2.有
20、缺有缺O O2 2、COCO2 2潴留临床表现潴留临床表现 3. 3.血气改变：血气改变：PaOPaO2 260mmHg60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg四、诊四、诊 断断肺性脑病诊断肺性脑病诊断 1. 1.呼衰基础上出现精神神经症状呼衰基础上出现精神神经症状 2. 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管 意外等意外等五、治疗（原发病除外）（一）改善通气（一）改善通气 纠正缺氧及纠正缺氧及CO2潴留潴留（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 ( (三三) ) 控制感染控制感染使用敏感抗生素使用敏感抗生
21、素 ( (四四) ) 并发症处理并发症处理 ( (五五) ) 营养支持营养支持（一）改善通气（一）改善通气 纠正缺氧及纠正缺氧及CO2潴留潴留 1. 1.消除气道阻塞消除气道阻塞 建立通畅气道建立通畅气道 解痉平喘解痉平喘 茶碱、茶碱、 2 2激动剂（舒喘宁、博激动剂（舒喘宁、博 利康尼）、抗利康尼）、抗M M胆碱药（异丙托溴铵）胆碱药（异丙托溴铵） 排除气道分泌物排除气道分泌物 祛痰剂（祛痰剂（NHNH4 4ClCl、必嗽平必嗽平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰） 人工气道人
22、工气道 气管插管、气管切开抽吸痰液气管插管、气管切开抽吸痰液2 2 氧疗氧疗纠正缺氧纠正缺氧 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 慢性慢性型呼衰型呼衰 持续低流量（低浓度）持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在给氧，吸入氧浓度在242430%30%之间，高浓之间，高浓度吸氧解除了颈动脉窦的兴奋性，反而度吸氧解除了颈动脉窦的兴奋性，反而导致呼吸抑制。导致呼吸抑制。 使使POPO2 2在在60mmHg60mmHg、SaOSaO2 2在在90%90%以上。以上。 鼻导管给氧浓度鼻导管给氧浓度= =21+ 4氧流量氧流量( (L /min) )3 3 呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋
23、剂的应用 兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢 呼吸加深加快呼吸加深加快 通气量通气量 促进病人清醒促进病人清醒 利于咳嗽、排痰利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制），者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制），如如慢性肺心病引起的呼吸衰竭慢性肺心病引起的呼吸衰竭 注意注意： 1 1）必须保持气道通畅必须保持气道通畅 2 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变）严重限制性通气障碍或广泛肺病变只增只增加频率，不增加潮气量，效果差加频率，不增加潮气量，效果差 3 3）过度应用）过度应用 增加机体氧耗量增加机体氧耗量 缺氧加缺氧
24、加重重4 4 机械通气机械通气 无创机械通气无创机械通气持续正压通气持续正压通气 气管插管（经口或鼻）气管插管（经口或鼻） 气管切开气管切开人工气道人工气道无创正压通气（NIPPV） 清醒能够合作清醒能够合作 血流动力学稳定血流动力学稳定 不需要气管插管保护不需要气管插管保护 无影响使用鼻无影响使用鼻/ /面罩的面部创伤面罩的面部创伤 能够耐受鼻能够耐受鼻/ /面罩面罩气管插管机械通气的适应症气管插管机械通气的适应症意识障碍呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者全身状态较差疲乏明显者PaO270mmHg合并多脏器功能衰竭者（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱
25、二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 1.1.呼酸呼酸 加强通气，排出加强通气，排出CO2，不不能常规使用碱性溶液能常规使用碱性溶液，当，当PH7.207.20危及危及生命，可酌情使用少量碱性溶液生命，可酌情使用少量碱性溶液 2.2.呼酸呼酸+ +代酸代酸 可适当用可适当用碱性溶液碱性溶液纠纠正代酸，使正代酸，使PHPH7.257.25即可即可, ,并配合加强通并配合加强通气措施气措施 呼酸呼酸+ +代碱或代酸代碱或代酸 低低K K+ +低低ClCl- -者者用用KClKCl 无低无低K K+ +者者亦可用亦可用KClKCl，增加增加ClCl- - 促使促使HCOHCO3 3- - 排出排出 严重者严
26、重者( (PHPH7.45)7.45)用盐酸精氨酸用盐酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制剂或碳酸酐酶抑制剂( (乙酰唑胺乙酰唑胺) ) 酸中毒酸中毒 K K+ + 为代谢所致为代谢所致, ,不必纠正不必纠正( (除非心电除非心电图改变图改变) ) 碱中毒碱中毒 常有常有CaCa2+2+ Mg Mg2+2+ , ,可用可用MgSOMgSO4 4 CaClCaCl2 2 ( (三三) ) 控制感染控制感染使用敏感抗生素使用敏感抗生素( (四四) ) 并发症处理并发症处理 1.1.心衰心衰肺水肿肺水肿 强心利尿、血管扩张药强心利尿、血管扩张药 2.2.脑水肿脑水肿 颅压颅压 除加强通气外，可适当除加强通气外，可适当用用 脱水剂脱水剂20%20%甘露醇甘露醇100100200200mlml静点静点 皮质皮质激素及其它利尿剂激素及其它利尿剂 3.3.消化道出血消化道出血 用止血剂，必要时输血用止血剂，必要时输血 4.4.肺性脑病肺性脑病 改善通气改善通气, ,可适当脱水可适当脱水( (甘露醇甘露醇+ +激激素素) ) 禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药( (五五) ) 营养支持营养支持（六）预防（六）预防 主要早期预防原发病主要早期预防原发病
