1、西藏大学医学院机能学教研室西藏大学医学院机能学教研室教学重点教学重点b掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性酸中毒的概念、原因、机制及对机体的酸中毒的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节；影响，以及机体的代偿调节；b掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义；掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义；b了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混合型酸碱平衡紊乱。合型酸碱平衡紊乱。第一节第一节 机体对酸碱平衡的调节机体对酸碱平衡的调节(Regulation of Acid-Base Balance)(Regulation of Acid-Bas
2、e Balance)正常人动脉血正常人动脉血pHpH值：值：7.35-7.457.35-7.457.357.45酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒正常正常何为酸碱？何为酸碱？b酸：只要能释放酸：只要能释放H H+ +的化学物质；的化学物质；例如：例如：HCl HHCl H2 2SOSO4 4 NH NH4 4+ +等等b碱：只要能接受碱：只要能接受H H+ +的化学物质。的化学物质。例如：例如：NHNH3 3 OH OH- - Pr Pr- -等等 可用高中化学所学的内容可用高中化学所学的内容酸碱来源酸碱来源(sources of acid and bace)碱碱有机酸盐有机酸盐氨氨酸酸挥发酸挥发酸固定
3、酸固定酸三大物质代谢三大物质代谢 H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 (mmol/L)(mmol/L)= 6.1+1.3 = = 6.1+1.3 = 7.4017.401 肾调节肾调节肺调节肺调节酸碱度的指标酸碱度的指标 血液的缓冲作用血液的缓冲作用 肺在酸碱平衡中的作用肺在酸碱平衡中的作用 组织细胞的酸碱平衡的调节作用组织细胞的酸碱平衡的调节作用 肾在酸碱平衡中的作用肾在酸碱平衡中的作用 按缓冲的速度进行排序按缓冲的速度进行排序酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节机体酸碱平衡调节机体酸碱平衡调节一、血液缓冲系统的调节作用一、血液缓冲系统的调节作用 特点：特点： 1 1、缓冲作用强、缓冲
4、作用强 2 2、缓冲作用迅速、缓冲作用迅速 3 3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成、由弱酸及其相应的缓冲碱组成H H+ + Hb+ Hb- -= HHb= HHbH H+ + HPO+ HPO4 42- 2- = = H H2 2POPO4 4- -H H+ + HCO+ HCO3 3- - = = H H2 2COCO3 3 H HH HH HK KK KK K红细胞缓冲红细胞缓冲全血的五种缓冲系统及其分布全血的五种缓冲系统及其分布 缓冲体系缓冲体系分布分布%H+ HCO3- H2CO3 血浆血浆3535红细胞红细胞1818H+ Hb- HHb 血红蛋白血红蛋白3535H+ HbO2- HHbO
5、2H+ Pr- HPr 血浆蛋白血浆蛋白 7 7H+ HPO42- H2PO4-血浆、细胞血浆、细胞 5 5为什么碳酸盐缓冲对最重要？为什么碳酸盐缓冲对最重要？1.量最大量最大2.决定决定pH值值 3.开放性开放性二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用特点：特点： 1 1、通过细胞膜内外的离子交换实现、通过细胞膜内外的离子交换实现 2 2、组织细胞的调节在、组织细胞的调节在2-32-3小时内完成小时内完成 H H+ + Hb+ Hb- -= HHb= HHbH H+ + HPO+ HPO4 42- 2- = = H H2 2POPO4 4- -H H+ + HCO+
6、HCO3 3- - = = H H2 2COCO3 3 H HH HH HK KK KK K红细胞缓冲红细胞缓冲 组织细胞的调节组织细胞的调节H+K+HCO3-Cl-b1.1.通过改变肺泡通气量实现。通过改变肺泡通气量实现。b2.2.作用快而有效。作用快而有效。10-30min10-30min发挥最大作发挥最大作用。用。三、肺在酸碱平衡中的作用三、肺在酸碱平衡中的作用比值接近正常比值接近正常脑脊液脑脊液H H+ +PaCOPaCO2 2刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器PaCOPaCO2 2 H H+ +PaOPaO2 2刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸呼吸四
7、、肾脏在酸碱平衡调节中的作用四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用 特点：特点：b酸碱平衡调节的最终保证。酸碱平衡调节的最终保证。b维持血液维持血液pHpH的作用的作用缓慢而有效缓慢而有效。4-5h4-5h后后发挥作用，发挥作用，4-5d4-5d后出现明显效果。后出现明显效果。b1 1、H H+ +NaNa+ +交换泌交换泌H H+ +（H H+ +NaNa+ +反向转运）反向转运）b（2/32/3）bA A、NaNa+ +K K+ +ATPATP酶间接提供能量；酶间接提供能量；bB B、基侧膜、基侧膜NaNa+ +HCOHCO3 3- -为载体同向转运入血；为载体同向转运入血；bC C、管腔侧刷状缘
8、碳酸酐酶、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（CACA）的作用。的作用。HCOHCO3 3- -NaNa+ +NaNa+ +NaNa+ +K K+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+ +HCO3-CACACACACOCO2 22 2、肾小管细胞主动泌、肾小管细胞主动泌H H+ +b1 1）近曲小管：）近曲小管：H H+ +ATPATP酶主动泌酶主动泌H H+ +（1/31/3）b2 2）远曲小管、集合管由闰细胞分泌）远曲小管、集合管由闰细胞分泌H H+ + 特点：特点：1 1、无钠
9、的转运、无钠的转运 2 2、H H+ +ATPATP酶提供能量酶提供能量 3 3、通过、通过ClCl- -HCOHCO3 3- -逆向转运逆向转运HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管CA3 3、NHNH4 4+ +NaNa+ +交换交换bNHNH3 3主要由近曲小管产生。主要由近曲小管产生。bNHNH3 3 主要由谷氨酰胺脱氨基主要由谷氨酰胺脱氨基bNaNa+ +K K+ +ATPATP酶间接提供能量；酶间接提供能量；b谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性bHCOHCO3 3- - Na Na
10、+ +为载体同向转运入血为载体同向转运入血NH3NH4+Na+HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+4 4、远端、远端H H+ +NaNa+ +交换与交换与K K+ +NaNa+ +交换相互交换相互 竞争。竞争。 在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换，在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换， 当当K K+ +NaNa+ +交换交换时，时， H H+ +NaNa+ +交换交换 反之则已反之则已来源来源1 1 血液缓冲血液缓冲2 2 肺调节肺调节3 3 肾调节肾调节4 4 细胞调节细胞调节 血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；血液缓冲系统：反应迅速，作用
11、不能持久； 肺的调节：作用效能最大，肺的调节：作用效能最大，30分钟达到峰；分钟达到峰； 细胞的缓冲：一般情况细胞的缓冲：一般情况34小时后发挥作用小时后发挥作用； 肾的调节：作用慢，数小时后起作用，肾的调节：作用慢，数小时后起作用，35天天达到高峰达到高峰酸碱失衡类型酸碱失衡类型2.2.混合型混合型(mixed acid-base disturbances)(mixed acid-base disturbances)v呼酸呼酸+ +代酸代酸v呼酸呼酸+ +代碱代碱v呼碱呼碱+ +代酸代酸v呼碱呼碱+ +代碱代碱v代碱代碱+ +代酸代酸v呼碱呼碱+ +代酸代酸+ +代碱代碱v呼酸呼酸+ +代酸
12、代酸+ +代碱代碱第二节第二节 反映血液酸碱平衡的常反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义用指标及其意义血气分析血气分析b 血气分析的主要理论依据：血液血气分析的主要理论依据：血液PHPH主要取决于血液缓冲系统，尤其是主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统，即：碳酸氢盐缓冲系统，即：HCOHCO3 3- -与与H H2 2COCO3 3的比值，测出的比值，测出PHPH（或（或H H+ +）和）和PaCOPaCO2 2根据根据Henderson-HassalbachHenderson-Hassalbach公式计算出公式计算出HCOHCO3 3- -及其他公式。及其他公式。一、一、H H+ +
13、浓度与浓度与pHpH值值v正常值正常值: :7.35-7.457.35-7.45v意义意义: :pHpH7.357.35 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒pHpH7.457.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒vpHpH正常正常正常正常代偿性代偿性混合型混合型二、二、v定义定义: :血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的COCO2 2所产生的张力。所产生的张力。v动脉血动脉血PaCOPaCO2 2的正常值的正常值: :4.39-6.25kPa4.39-6.25kPa（33-33-46mmHg46mmHg）。）。v意义意义: :反映呼吸性因素反映呼吸性因素46 mmHg:33 mmHg:三、缓冲碱（三、缓冲
14、碱（BBBB）v定义定义: :血液中一切血液中一切具有缓冲作用具有缓冲作用的碱性物质的的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。量。v正常值：正常值：45-52mmol/L45-52mmol/L，平均值：平均值：4848mmol/Lmmol/L。v意义：意义：BBBB减少减少，见于，见于代酸代酸或或慢性代偿性呼碱慢性代偿性呼碱。BBBB增加增加，见于，见于代碱代碱或或慢性代偿性呼酸慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素反映代谢性因素四、碱剩余（四、碱剩余（BE)BE)v定义定义: :在标准条件下，即在标准条件下，即3838、PaCOPaCO2 2
15、5.32kPa5.32kPa（40mmHg40mmHg）、氧饱和度）、氧饱和度100100的的情况下，用酸或碱将情况下，用酸或碱将1L1L全血或血浆滴定全血或血浆滴定到到pH7.40pH7.40时所用酸或碱的时所用酸或碱的mmolmmol数。数。v正常值：正常值：0 03mmol/L3mmol/L。v意义：意义：+BE+BE表示表示碱剩余碱剩余；-BE-BE表示表示碱缺失碱缺失。BEBE3mmol/L3mmol/L， 见于见于代碱代碱或或慢性代偿性呼酸慢性代偿性呼酸。BEBE3mmol/L3mmol/L，见于，见于代酸代酸或或慢性代偿性呼碱慢性代偿性呼碱。对临床上补酸或补碱的量有临床意义；对临
16、床上补酸或补碱的量有临床意义；五、标准五、标准HCOHCO3 3- - （SBSB） 实际实际HCOHCO3 3- - （ABAB）SBSBv定义：定义：SBSB是指血标本在标准条件下，即是指血标本在标准条件下，即3838、血红蛋白氧饱和度血红蛋白氧饱和度100100、PaCOPaCO2 2 5.32kPa5.32kPa（40mmHg40mmHg）的气体平衡后测得的血浆的气体平衡后测得的血浆HCOHCO3 3- -浓度浓度。v正常值：正常值：22-27mmol/L22-27mmol/L，平均值：平均值：4848mmol/Lmmol/L。v意义：意义：SBSB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。
17、增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SBSB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。反映代谢性因素反映代谢性因素ABABv定义：定义：隔绝空气隔绝空气的血液标本，在实际的血液标本，在实际PaCOPaCO2 2和血氧和血氧饱和度的条件下测得的饱和度的条件下测得的血浆血浆HCOHCO3 3- -浓度浓度。v意义：意义：ABAB和和SBSB，生理情况下相等生理情况下相等。ABABSBSB，表示有，表示有COCO2 2潴留潴留，见于，见于呼酸呼酸或或代偿性代碱代偿性代碱。ABABSBSB，表示，表示过度通气过度通气，见于，见于呼碱呼碱或或代偿性代酸代偿性代酸。SBSB、
18、ABAB都都，见于，见于代碱代碱或或慢性呼酸慢性呼酸。SBSB、ABAB都都，见于，见于代酸代酸或或慢性呼碱慢性呼碱。反映代谢、呼吸因素反映代谢、呼吸因素六、阴离子间隙（六、阴离子间隙（AGAG）v定义：血浆中未测定的阴离子定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anionundetermined anion，UAUA）减）减去未测定阳离子（去未测定阳离子（undetermined undetermined cationcation，UCUC）的差值，即）的差值，即AGAGUAUAUCUC。v正常值：正常值：10-14mmol/L10-14mmol/Lv意义：意义：反映固定酸含量
19、反映固定酸含量，区分代酸原因。，区分代酸原因。 AGAG，见于，见于代酸代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG病例分析：病例分析：b女性患者，女性患者，1111个月，腹泻个月，腹泻3 3天入院，起病天入院，起病后每天泻后每天泻1010余次，为不消化性的蛋花稀余次，为不消化性的蛋花稀便，低热、嗜睡、尿少便，低热、嗜睡、尿少. .b血气分析：血气分析：PH:7.29 PaCOPH:7.29 PaCO2 2:23.4 :23.4 HCO HCO3 3- -:9.8 BE:-16.5 Na:9.8 BE:-16.5 Na+ +:131 :131 K K+ +:2.26 Cl-:94:
20、2.26 Cl-:94第三节第三节 酸中毒酸中毒(Acidosis)(Acidosis)一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)(Metabolic acidosis)定义：定义：血浆血浆HCOHCO3 3- -浓度原发性减少浓度原发性减少。（一）原因和分类（一）原因和分类原因：酸多、碱少原因：酸多、碱少1 1、酸多（消耗、酸多（消耗HCOHCO3 3- -）b1 1）固定酸产生）固定酸产生 ：乳酸酸中毒，酮症酸中毒乳酸酸中毒，酮症酸中毒b2 2）酸的排除）酸的排除 ：严重肾衰严重肾衰固定酸排除减少固定酸排除减少 RTA RTA型型集合管泌氢减少集合管泌氢减少
21、H H+ +在体内蓄积在体内蓄积b3 3）外源性酸摄入）外源性酸摄入： 水杨酸中毒水杨酸中毒 含含氯氯的酸性药物摄入过多的酸性药物摄入过多b4 4）高血钾：）高血钾： 细胞外细胞外H H+ + 、HCOHCO3 3- - 2 2、碱少：、碱少：b1 1）HCOHCO3 3- -丢失丢失： 腹泻、肠瘘、肠道引流等含腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCOHCO3 3- -的碱性肠液丢失；的碱性肠液丢失； 大面积烧伤，血浆外渗大面积烧伤，血浆外渗; ;b2 2）HCOHCO3 3- -重吸收重吸收： RTA RTA 型型CACA 近端小管对近端小管对HCOHCO3 3- -重吸收重吸收; ; 大量使用（大量
22、使用（CACA）抑制剂，如乙酰唑胺）抑制剂，如乙酰唑胺; ;b3)3)血液稀释型血液稀释型HCOHCO3 3- - : :大量输入大量输入GSGS或或NS.NS. v肾小管酸中毒肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)：概念：概念：分型：分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-近端（近端（RTA-RTA-）：近曲小）：近曲小管上皮细胞重吸收管上皮细胞重吸收HCOHCO3 3- -减减少。少。 原因：遗传、药物原因：遗传、药物远端（远端（RTA-IRTA-I）：）：远端肾小管泌远端肾小管泌H H+ +功能降低功能降低RTA-RTA-：醛固酮分泌不足或肾小管：醛
23、固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收的作用：促进远端肾小管重吸收NaNa+ +, ,离子交换排出离子交换排出H H+ +和和NHNH3 3。混合型：混合型： RTA-I+ RTA-RTA-I+ RTA-由于遗传性缺陷或重金由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。尿液却呈碱性或中性。分类分类b1 1、AGAG增大型代酸：增大
24、型代酸：除氯离子以外的所有除氯离子以外的所有固定酸生成增多；固定酸生成增多； 特点：特点：AGAG、血氯、血氯正常正常； 又称为血氯正常性代谢型酸中毒。又称为血氯正常性代谢型酸中毒。b2 2、AGAG正常型代酸：正常型代酸：由于由于HCOHCO3 3- -浓度浓度，引，引起血氯代偿性起血氯代偿性； 特点特点： AG AG正常正常、血氯、血氯； 又称为血氯增高型代谢性酸中毒。又称为血氯增高型代谢性酸中毒。ClCl- -ClCl- -ClCl- -NaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGNaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGNaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGAGAG增大型
25、代酸增大型代酸AGAG正常型代酸正常型代酸AGAGAGAG正常正常H2O（二）（二）机体的代偿调节机体的代偿调节(compensation and regulation)(compensation and regulation)肺的代偿调节肺的代偿调节H H+ +外周、中枢化学感受器外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出排出血液血液H H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 接近接近20:120:1代偿范围公式：代偿范围公式： PaCOPaCO2 2=1.5=1.5HCOHCO3 3- -+8+82 2 意义
26、：意义：b单纯性代酸，实测单纯性代酸，实测PaCOPaCO2 2应在公式计算范围内。应在公式计算范围内。b合并呼酸时，实测合并呼酸时，实测PaCOPaCO2 2应大于计算范围。应大于计算范围。b合并呼碱时，实测合并呼碱时，实测PaCOPaCO2 2应小于计算范围。应小于计算范围。分析：分析：PaCOPaCO2 2=1.5=1.5HCOHCO3 3- -+8+82 2 1 1、糖尿病患者、糖尿病患者 PH:7.32 HCO PH:7.32 HCO3 3- -:15 PaCO:15 PaCO2 2:30:30 2 2、休克并肺炎患者、休克并肺炎患者PH:7.26 HCOPH:7.26 HCO3 3
27、- -:16 PaCO:16 PaCO2 2:37:37 3 3、肾炎并发热患者、肾炎并发热患者PH:7.33 HCOPH:7.33 HCO3 3- -:14 PaCO:14 PaCO2 2:24:24b代酸时代酸时 HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 的比值维持于的比值维持于20:120:1，血浆的，血浆的pHpH值在正常范围内，称为值在正常范围内，称为代偿性代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆血浆pHpH值降低，称为值降低，称为失代偿性失代偿性代谢性酸代谢性酸中毒。中毒。代酸的血气特点：代酸的血气特点：bpHpHbHCOHCO3 3- -
28、 PaCOPaCO2 2（代偿性）（代偿性）bABAB、SBSB、BBBB，ABAB SBSB，BEBE负值负值( (三三) ) 对机体的影响对机体的影响(Effects)(Effects)1.1.心血管系统心血管系统心律失常心律失常(arrhythmias)(arrhythmias)代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律失常心收缩力心收缩力(contractility)(contractility)pH7.2pH 6.25kPa6.25kPa（47mmHg47mmHg）bABAB，ABAB SBSB。b肾脏代偿调节后肾脏代偿调节后SBSB、BBBB,BE,BE正值正值。（三）对机体的影响（三）
29、对机体的影响(effecs)b中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system)(central nervous system)COCO2 2 麻醉麻醉 COCO2 2 直接扩张脑血管直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重脑细胞酸中毒更严重COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pHpHCNSCNS系统改变更明显系统改变更明显肺性脑病肺性脑病心血管系统功能改变心血管系统功能改变(on cardiovascular system)b心律失常心律失常b心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱b血管扩张，促进休克发生血管扩张，促进休克发生同代酸同代酸（四）防治原则（四）防治原则(pr
30、inciples of therapy)(principles of therapy)b病因治疗病因治疗b改善肺泡通气改善肺泡通气是关键是关键 肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免出现代碱、呼碱。人工呼吸机，以免出现代碱、呼碱。b适当补碱（适当补碱（NaHCONaHCO3 3）：慎用，病情严重时才考）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。 碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（甲烷（THAMTHA
31、M）b维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。第四节第四节 碱中毒碱中毒(Alkalosis)(Alkalosis)一、代谢性碱中毒一、代谢性碱中毒(metabolism alkalosis)(metabolism alkalosis)定义：血浆定义：血浆HCOHCO3 3- -浓度原发性浓度原发性。（一）原因和机制（一）原因和机制(causes and mechanism)(causes and mechanism)根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：b氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒b氯化物抵抗性碱中毒氯化物抵抗性
32、碱中毒1.1.氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis)(saline-responsive alkalosis) 用用生理盐水治疗有效生理盐水治疗有效，其发病机制中均，其发病机制中均有低氯有低氯血症血症，能促进肾小管对，能促进肾小管对HCOHCO3 3- -重吸收。重吸收。 酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引Na+Na+Cl-HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿2.2.氯化物抵抗性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒(saline-resistan
33、t alkalosis)(saline-resistant alkalosis) 发病机制中发病机制中没有低氯血症没有低氯血症参与，参与，生理盐生理盐水治疗无效水治疗无效。 盐皮质激素过多盐皮质激素过多 钠水重吸收增加，钠水重吸收增加，K K+ +、H H+ +排出增加。排出增加。 缺钾缺钾低钾时，低钾时，H H+ +移入细胞内。移入细胞内。肾小管上皮肾小管上皮H H+ +排泌增加，排泌增加，HCOHCO3 3- -重吸收增加。重吸收增加。 碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 (compensation and regulation)(compensati
34、on and regulation)b细胞外液缓冲细胞外液缓冲b细胞内外离子交换细胞内外离子交换b肺的代偿调节肺的代偿调节b肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节1.1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲 对碱中毒的缓冲调节作用较小对碱中毒的缓冲调节作用较小2.2.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 H H+ +-K-K+ +交换交换低钾血症低钾血症3.3.肺的代偿调节肺的代偿调节H+呼吸抑制呼吸抑制PaCO2PaO2+外周化学感受器外周化学感受器+ 较快，但很有限，较快，但很有限，55554.4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节H+碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性排排H+排排NH3H+-Na+交换
35、交换HCO3-重吸收重吸收尿尿pH排排NHNH4 4+ +代谢性碱中毒的判定代谢性碱中毒的判定b血气改变血气改变 HCOHCO3 3- - PaCO PaCO2 2 (继发性的继发性的) ) SB SB、ABAB、BBBB、BEBE均均 PaCO PaCO2 2代偿性代偿性,AB,ABSBSBb代偿公式代偿公式 PaCOPaCO2 2= =正常正常PaCOPaCO2 2+0.7+0.7HCOHCO3 3- -5 5 代偿极限为代偿极限为55mmHg55mmHg病例分析病例分析b1 1、幽门梗阻患者、幽门梗阻患者bPH:7.49 HCOPH:7.49 HCO3 3- -:36 PaCO:36 P
36、aCO2 2:48:48b2 2、败血症休克过度纠酸、败血症休克过度纠酸bPH:7.69 HCOPH:7.69 HCO3 3- -:36 PaCO:36 PaCO2 2:30:30b3 3、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂bPH:7.5 HCOPH:7.5 HCO3 3- -:36 PaCO:36 PaCO2 2:60:60（三）对机体的影响（三）对机体的影响(effects)(effects)b对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响b中枢神经系统功能紊乱中枢神经系统功能紊乱b低钾血症低钾血症b氧离曲线左移氧离曲线左移1.1.中枢神经系统功能紊乱中枢神经系统功能紊乱(o
37、n central nervous system)(on central nervous system)H H+ +GABAGABA转氨酶活性转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABAGABA生成生成GABAGABA分解分解GABAGABA氧离曲线左移氧离曲线左移HbHb不易释出氧不易释出氧脑组织缺氧脑组织缺氧b烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷兴奋兴奋2.2.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit)(on neuromuscular unit)血浆血浆pHpH血血CaCa2 2+ +肌肉应激症状肌肉应激症状低钾血症低钾血
38、症肌麻痹肌麻痹3.3.低钾血症低钾血症(hypokalemia)(hypokalemia)碱中毒碱中毒肾远曲小肾远曲小管排管排H H+ +排排K K+ +细胞内外细胞内外H H+ +-K-K+ +交换交换低钾血症低钾血症K K+ +进入进入细胞内细胞内（四）防治原则（四）防治原则(principles of therapy)(principles of therapy)b积极防治原发病，消除病因。积极防治原发病，消除病因。b合理用药纠正碱中毒。合理用药纠正碱中毒。氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水; ;重症患者可静脉缓输
39、重症患者可静脉缓输0.1mol/L0.1mol/L的盐酸。的盐酸。补钾补钾氯化物抵抗性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物抗醛固酮药物补钾补钾碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂二、呼吸性碱中毒二、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)(Respiratory alkalosis)定义：定义：血浆血浆H H2 2COCO3 3浓度原发性浓度原发性。( (一）原因与机制一）原因与机制(causes and mechanism)(causes and mechanism) 呼碱的基本机制是呼碱的基本机制是过度通气过度通气。 精神性过度通气精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症小儿持续哭闹、
40、癔症 乏氧性缺氧乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患刚入高原、胸廓或肺疾患 机体代谢亢进机体代谢亢进 高热、甲亢高热、甲亢 人工呼吸过度人工呼吸过度 其它其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病水杨酸、颅脑疾病、严重肝病（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 (compensation and regulation)(compensation and regulation)1.1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H H+ +-Na-Na+ +、H H+ +-K-K+ +交换交换HCOHCO3 3- -Cl-Cl- -交换交换COCO2 2自红细胞进入血浆自红细胞进入血浆急性
41、呼碱代偿公式：急性呼碱代偿公式： HCOHCO3 3- -=24+0.2=24+0.2PaCOPaCO2 22.52.5 代偿限度一般不超过代偿限度一般不超过6mmol/L6mmol/L。2.2.肾脏代偿调节肾脏代偿调节慢性时的代偿机制慢性时的代偿机制泌泌H H+ +、泌、泌NHNH4 4+ +减弱减弱HCOHCO3 3- -重吸收减弱重吸收减弱慢性代偿公式：慢性代偿公式： HCOHCO3 3 =24+0.5=24+0.5PaCOPaCO2 22.52.5 代偿极限为代偿极限为121215mmol/L15mmol/L呼吸性碱中毒的判定呼吸性碱中毒的判定血气分析血气分析: :PaCOPaCO2
42、2ABAB SBSB肾脏代偿后，肾脏代偿后，ABAB、SBSB、BBBB均均，BEBE负值负值（三）对机体的影响（三）对机体的影响(effects)(effects)b中枢神经系统中枢神经系统(on central nervous system)(on central nervous system) PaCOPaCO2 2脑血管收缩脑血管收缩脑血流量脑血流量脑组织脑组织缺氧缺氧头疼、头晕、易激动头疼、头晕、易激动b神经肌肉神经肌肉(on neuromuscular unit) (on neuromuscular unit) 血浆血浆pHpH血血CaCa2+2+降低降低肌肉应激症状肌肉应激症状b
43、低钾血症低钾血症(hypokalmia)(hypokalmia) 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 b血红蛋白血红蛋白氧离曲线左移氧离曲线左移 氧在组织中不易释放氧在组织中不易释放碱中毒氧离曲线左移碱中毒氧离曲线左移（四）防治原则（四）防治原则(pinciples of therapy)(pinciples of therapy)b以以病因治疗病因治疗为主为主b必要时吸入含必要时吸入含5%CO5%CO2 2的氧混合气的氧混合气b对症处理对症处理 反复抽搐反复抽搐补钙补钙 明显缺钾明显缺钾补钾补钾 明显缺氧明显缺氧吸氧吸氧常用化验指标的变化常用化验指标的变化原发改变原发改变继发改变继发改变pHpH代酸代酸HCOHCO3 3- - PaCOPaCO2 2 代碱代碱HCOHCO3 3- - PaCOPaCO2 2 呼酸呼酸PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 呼碱呼碱PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- -
