血生化检查-ppt课件.ppt

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:2619845 上传时间:2022-05-11 格式:PPT 页数:24 大小:3.70MB
下载 相关 举报
血生化检查-ppt课件.ppt_第1页
第1页 / 共24页
血生化检查-ppt课件.ppt_第2页
第2页 / 共24页
血生化检查-ppt课件.ppt_第3页
第3页 / 共24页
血生化检查-ppt课件.ppt_第4页
第4页 / 共24页
血生化检查-ppt课件.ppt_第5页
第5页 / 共24页
点击查看更多>>
资源描述

1、血生化检查血生化检查 血生化检查临床常用生物化学检查血生化检查临床常用生物化学检查血生化检查肝功能检查n总蛋白(TP): 6080 g/Ln清蛋白(A): 4055 g/Ln球蛋白(G) : 2030g/LnA/G 1.52.5:1n总胆红素(STB): 3.417.1umol/Ln结合胆红素(CB): 06.8umol/Ln丙氨酸氨基转移酶(ALT): 040umol/Ln天门冬氨酸氨基转移酶(AST):040umol/L血生化检查临床意义肝储备功能n清蛋白下降:肝合成蛋白能力下降;血生化检查排泄功能n胆红素:nSTB、CB、UCB升高:急性肝炎、肝硬化、肝坏死;nSTB、CB升高:胆汁淤积

2、性黄疸,如胆道肿瘤、胆石症;nSTB、UCB升高:溶血性黄疸,如地中海贫血、G6PD缺乏等;血生化检查肝细胞损害n其损害程度与ALT、AST升高程度一致血生化检查血生化检查肾脏功能检查 n血清尿素氮、肌酐测定血生化检查血清肌酐(CR)血清尿素氮(血清尿素氮(BUN) 参考值参考值 尿素氮:成人 3.27.1mmol/L;全血肌酐为88.4176.8mol/L;血清或血浆肌酐,男性53106mol/L,女性4497mol/L。临床意义临床意义 肾实质病变,如肾小球肾炎、急、慢性肾衰竭。肾前或肾后性原因引起尿少,如心衰、尿路梗阻。蛋白分解(消化道大出血、恶液质等)。血生化检查 尿少、比重高:肾前性

3、少尿和肾性少 尿(如急性肾小球肾炎) 尿多、比重低:肾小管功能受损,如慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、高血压肾病 尿比重固定在1.0100.003,肾小管浓缩稀释功能丧失临床意义临床意义血生化检查血液生化检查n血糖n血脂n电解质n淀粉酶n心肌酶血生化检查血糖测定肝;胰岛素;内分泌激素和神经因素能影响GLU的水平 邻甲苯胺法为3.96.4mmol/L; Glu酶法为3.96.1mmol/L空腹血糖(FBS) 7.0mmol/L称高血糖症;按FBS水平可分为: 轻度增高:7.08.4mmol/L 中度增高:8.410.1mmol/L 重度增高:10.1mmol/L Glu降低:5.5mmol/L低血钾

4、症145mmol/L低钠血症135mmol/L临床意义临床意义:升高:肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增升高:肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多;多;降低:大量呕吐、出汗、肾上腺皮质功能减退降低:大量呕吐、出汗、肾上腺皮质功能减退等;等;血清钠血生化检查淀粉酶测定n参考值:40180苏氏单位n升高:多见于急性胰腺炎;亦可见于胃及十二指肠穿孔、胆石症、胰腺癌等。血生化检查心肌酶检测CK:由二个亚单位组成的二聚体,有三个同工酶:CK-BB;CK-MB;CK-MMCK-BB:脑型同工酶,存在于脑,前列腺,肠,肺CK-MB:混合型同工酶,存在心肌中,诊断心梗有特异CK-MM:肌型同工酶,存在于骨骼肌和心肌中乳酸脱氢酶测定乳酸脱氢酶测定(LDH):主要存在心肌,骨胳肌,肾脏;测其同工酶更有价值.LD1:以心脏为代表LD5:以骨胳肌为代表,其次为肝脏,血小板LD3:以肺及脾为代表,其次为脑,肠,淋巴及分泌腺用于AMI或肝病的诊断心肌酶和心肌蛋白检测血生化检查肌钙蛋白T测定:通过抗心肌肌钙蛋白T(cTnT)的特异抗血清来测定肌钙蛋白I测定:通过抗心肌肌钙蛋白I(cTnI)的特异抗血清来测定用于心肌梗塞及不稳定型心绞痛的诊断心肌蛋白检测血生化检查思考题n高钾与低钾对人体的损害?

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(血生化检查-ppt课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|