1、酸酸 碱碱 平平 衡衡 和和 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱(Acid-base balance and Acid-base disturbance)TIME 15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB 04, 2004TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE- 0.9 mm/LTEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9 G%paCO237.7mmHgpH7.401PO2111.1mmHgl一一. 酸碱平衡的正常调节酸碱平衡的正常调节l二二. 酸碱平衡的基本理论公式：酸碱平衡的基本理论公式： Henderson-Hassalbalch公式公式l三三. 反映酸
2、碱平衡状况的常用血气指标及其意义反映酸碱平衡状况的常用血气指标及其意义l四四. 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱l五五. 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱l六六. 酸碱平衡紊乱的临床应用酸碱平衡紊乱的临床应用l判断酸碱平衡紊乱的简易方法判断酸碱平衡紊乱的简易方法: 正常情况下正常情况下, ,靠缓冲系统和调节功能使人靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血体动脉血pHpH维持在维持在7.357.357.457.45的弱碱性环境的弱碱性环境, ,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫酸碱平衡酸碱平衡 病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不病理情况下，可引起酸碱超负荷
3、或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱。(一一)体液酸、碱物质的来源体液酸、碱物质的来源 1 1、两种酸的来源、两种酸的来源 挥发酸：挥发酸：指指H2CO3:(CO2可从肺中呼出可从肺中呼出) (H(H+ +15mol/d)15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 固定酸固定酸( (非挥发酸非挥发酸) )： 不能从肺排出，只能从肾排出的酸：不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H H+ +50 50 100mmol/d) 100mmol/d) CA硫酸硫酸甘油酸甘
4、油酸- -羟丁酸羟丁酸蛋白质代谢：蛋白质代谢： （核蛋白）（核蛋白） 磷酸磷酸糖代谢：糖代谢： 丙酮酸丙酮酸脂肪代谢：脂肪代谢： 乙酰乙酸乙酰乙酸尿酸尿酸乳酸乳酸丙酮丙酮三羧酸三羧酸 氨基酸氨基酸脱氨：脱氨： NHNH3 3 ; ; l每天酸多碱少，须正常调节每天酸多碱少，须正常调节柠檬酸盐柠檬酸盐蔬菜蔬菜、瓜果瓜果含碱性盐：含碱性盐： 草酸盐草酸盐苹果酸盐苹果酸盐1、血液缓冲作用、血液缓冲作用 缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成表表1 血液缓冲系统：血液缓冲系统：缓冲酸缓冲酸缓冲碱缓冲碱 H2CO3 H2PO4- HPr HHb HHbO2 HCO3-+H+HPO42-
5、+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五种中最重要的是五种中最重要的是H2CO3/HCO3- 占占53% 可调节性可调节性(开放性开放性):HCO3-/H2CO320/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲但对挥发酸不能缓冲缓冲体系缓冲体系 占全血缓冲体系占全血缓冲体系%血浆血浆HCO3- 35红细胞红细胞HCO3- 18 HbO2及及Hb 35磷酸盐磷酸盐 5血浆蛋白血浆蛋白 72.肺的调节肺的调节H2CO3 CO2透过血透过血中枢中枢H+刺激呼刺激呼PaCO2 脑屏障脑屏障 吸中枢吸中枢 呼吸呼吸 中枢中枢 CO2 刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器 主主A体体 呼吸呼吸 颈颈A
6、体体 深快深快 (PaO2,pH亦可刺激亦可刺激) PaCO2 H2CO2 3.肾的调节：排酸保碱肾的调节：排酸保碱1) 泌泌H+，回收，回收HCO3：（：（H+ 激活碳酸酐酶）激活碳酸酐酶）2) 泌泌H+、泌、泌NH3排排NH4+，回收，回收HCO3：（：（H+激活谷氨酰胺酶）激活谷氨酰胺酶）3）泌）泌H+可滴定酸排出，回收可滴定酸排出，回收HCO3：HPO42- H2PO4： 4：11：99 （pH7.4） (pH4.8)反射性反射性在碱中毒时也可通过在碱中毒时也可通过-润细胞排润细胞排HCO3保保H+方式进行调节方式进行调节returnreturnreturn 4. 组织细胞对酸碱平衡的
7、调节作用组织细胞对酸碱平衡的调节作用 ( Role of cell)离子交换：离子交换： H+ K K+ +和和Cl- HCO3-的交换的交换K K+ +H+返回lHenderson: H2CO3 CA H+HCO3- 质量作用定律质量作用定律 Hasselbalck: 323COHHCOHka332HCOCOHkaH323COHHCOpH 非常重要非常重要： （一）定酸、碱中毒（一）定酸、碱中毒 （二）定呼吸性、代谢性（二）定呼吸性、代谢性 （三）定代偿性、失代偿性（三）定代偿性、失代偿性 （四）定单纯性、混合性（四）定单纯性、混合性 （五）血气指标的基础（五）血气指标的基础 1、总的指标、
8、总的指标 pH、H+ 2、呼吸性指标、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标、代谢性指标 SB、AB、BB、BE 4、与电解质有关指标、与电解质有关指标 AG 三、常用指标及意义三、常用指标及意义 （一）（一）pH值和值和H+ H+太低，不便，常用太低，不便，常用pH 定义：定义：H+浓度的负对数浓度的负对数 正常值与意义正常值与意义 （极限）（极限）6.8 7.35-7.45 7.8（极限）（极限） 酸中毒酸中毒 7.40 碱中毒碱中毒 正常正常 pH值在正常范围值在正常范围 正常人正常人 代偿性酸碱紊乱代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱（二）（二）PaCO2 （动脉血（动脉血CO
9、2分压）分压） 定义：血浆中呈物理溶解状态的定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力分子产生的张力 正常值与意义：正常值与意义： 通气过度通气过度 （4.39-6.25Kpa） 通气障碍通气障碍 CO2排出排出 33-46mmHg CO2潴留潴留 呼碱呼碱 40mmHg 呼酸呼酸 （或代酸代偿）（或代酸代偿） (5.32KPa) （或代碱代偿）（或代碱代偿）（三）代谢性指标：（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE S.B.：标准碳酸氢盐：（：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate） 全血在标准条件下（全血在标准条件下（37-38，Hb100%氧合，氧合， PaCO2
10、40mmHg）所测得血浆中）所测得血浆中HCO3含量含量A.B.：实际碳酸氢盐（：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate） 指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆 HCO3含量含量正常值和意义正常值和意义 22-27mmol/L 代酸代酸 24mmol/L 代碱代碱 正常正常 正常正常AB=SB AB ABSB 呼酸（或代碱代偿）呼酸（或代碱代偿） AB AB 16 AG代酸代酸 高高AG代酸代酸 高高AG代酸合并代碱代酸合并代碱 高高AG代酸合并高氯性代酸代酸合并高氯性代酸 高高AG代酸合并呼酸代酸合并呼酸 高高AG代酸合并呼
11、碱代酸合并呼碱 呼酸合并高呼酸合并高AG代酸、代碱代酸、代碱 呼碱合并高呼碱合并高AG代酸、代碱代酸、代碱 正常正常 AGAG正常型代酸正常型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 病病 例例某某，女，某某，女，45岁，有高血压病史岁，有高血压病史5年，年，蛋白尿蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，有水肿，BP 170/110mmHg。化验检查：化验检查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L K+ 6.7mmol/L， Cl-
12、 88mmol/L BUN 1.5g/L四、单纯型酸碱平衡紊乱四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种(一一)代谢性酸中毒：血浆代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性原发性而导致而导致pH 所引起的酸中毒所引起的酸中毒1.原因、发病：酸多碱少原因、发病：酸多碱少 （1）AG型：型： 特点：特点：血浆固定酸血浆固定酸 AG 血氯正常血氯正常 固定酸生成固定酸生成 乳酸酸中毒：缺乳酸酸中毒：缺O2、休克休克 酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒：糖尿病 酸多酸多 固定酸排出固定酸排出：急、慢性肾衰：急、慢性肾衰 固定酸摄入固定酸摄入：大量服用阿司匹林：大量服用阿司匹林（2）AG正常型正常型: 特点：特点：HCO3-丢失或
13、消耗丢失或消耗或稀释或稀释 AG正常正常 血氯血氯 消化道丢失消化道丢失HCO3-：腹泻：腹泻 肠瘘肠瘘 肾丢失肾丢失HCO3-：泌：泌H+， 回收回收HCO3- 肾功能不全、肾小管酸中毒、肾功能不全、肾小管酸中毒、 碱少碱少 使用乙酰唑胺使用乙酰唑胺 含氯成酸性药物摄入含氯成酸性药物摄入： NH4Cl 消耗消耗HCO3- 血液稀释血液稀释:如大量输入生理盐水如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒引起释稀释性代谢性酸中毒2、机体的代偿调、机体的代偿调节：主要靠肺节：主要靠肺血气特点血气特点： AB、SB、BB 均均 ABSB BEABSB BE正值正值，失代偿时，失代偿时pHpH23Pa
14、COHCOpH3、对机体影响：、对机体影响：同代酸，更严重： CO2直接扩张血管直接扩张血管 CNS：“CO2麻醉麻醉”、肺性脑病、肺性脑病4、防治原则：、防治原则：去掉病因去掉病因 主要改善通气主要改善通气，一般不需要补碱，一般不需要补碱， BE正值正值 通气功能改善前不能补碱；通气功能改善前不能补碱； 改善后可慎补碱。改善后可慎补碱。 血浆血浆HCO3-原发性原发性而导致而导致pH所引起的碱中毒所引起的碱中毒l HCO3-l PaCO2 1、原因、发病：酸少碱多、原因、发病：酸少碱多l（1）H+丢失丢失l 失失H+肠道肠道HCO3 -未中和入血未中和入血 经胃丢失经胃丢失: 失失Cl-肾肾
15、Cl - -HCO3 -交换交换 丢失胃液丢失胃液 (血浆血浆HCO3 - )l 失水失水有效循环血量有效循环血量ADSl 失失K+细胞内细胞内K+外移，细胞外外移，细胞外H+内移内移 pH Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid. l l经肾丢失：经肾丢失：ADSl 长期用利尿药长期用利尿药低氯性碱中毒低氯性碱中毒: 呋塞米呋塞米 (速尿速尿)（2）H+向细胞内转移向细胞内转移l 低钾血症低钾血症 细胞细胞 血液血液 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 尿液尿液 l
16、 K+l H+l K+ K+ Na+ 尿中尿中H+l H+ H+ HCO3l l H+；NaHCO3 反常性酸性尿反常性酸性尿l 低钾性碱中毒低钾性碱中毒（3）碱性物质摄入或输入）碱性物质摄入或输入 NaHCO3 输入库存血：柠檬酸盐输入库存血：柠檬酸盐 代谢代谢 HCO3 (4)脱水脱水:浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒 2 2、机体代偿调节、机体代偿调节 血液缓冲系统；细胞的缓冲血液缓冲系统；细胞的缓冲低钾血症；肾的代偿：泌低钾血症；肾的代偿：泌H+； 泌泌NH3 ；回收；回收HCO3 ： H+呼吸中枢（呼吸中枢（）通气通气代偿性代偿性PaCO2 血气特点：血气特点：HCO3、AB、SB、BB均均
17、、ABSB、BE正值正值、 失代偿时失代偿时pH 3、对机体的影响、对机体的影响 （1）CNS：兴奋性：兴奋性：烦躁不安、精神错乱；：烦躁不安、精神错乱； 机制：机制：-氨基丁酸氨基丁酸 （2）Hb氧离曲线左移氧离曲线左移 （3）血浆游离）血浆游离Ca2+：N-肌肉兴奋性肌肉兴奋性手足抽搐手足抽搐 OH Ca2+血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙 H+ （4）低钾血症）低钾血症 4 4、防治原则：去掉病因、防治原则：去掉病因 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）（生理盐水） KCl；CaCl2 机制机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒
18、（2）补充）补充CL- ，使过多的，使过多的HCO3-从尿排出从尿排出 （3）远曲小管中）远曲小管中CL- ，集合，集合管管排排HCO3- 盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒： 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂拮抗剂：螺内脂（四）呼吸性碱中毒四）呼吸性碱中毒 血浆中血浆中H2C O3原发性原发性而导致而导致pH所致的碱中毒所致的碱中毒 HCO3 H2CO3 1、原因、发病：通气过度，、原因、发病：通气过度，CO2排出排出 （1）低氧血症）低氧血症 （2）呼吸中枢）呼吸中枢 ：癔病、高热、水杨酸刺激：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎，）肺疾
19、患：如间质性肺炎， 机制：机制：低氧血症；低氧血症； 牵张感受器牵张感受器 （4）人工呼吸机使用不当）人工呼吸机使用不当pH 2、代偿调节：、代偿调节：主要靠肾调节：主要靠肾调节： 急性型：急性型：靠细胞与靠细胞与细胞内细胞内缓冲缓冲, ,但但多失代偿多失代偿 慢性型：泌慢性型：泌H+，回收，回收HCO3- 血气特点：血气特点：PaCO2，AB、SB、BB均继发均继发 性性，ABHCO3- 三重三重呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 不定不定 不定不定 三步骤三步骤 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱 不定不定 不定不定肺心病肺心病+缺缺O2+呕吐呕吐肾衰肾衰+高热高热+呕吐呕吐类类 型型 pH HCO3
20、- PaCO2 判判 断断 原原 则则 代酸合并呼酸代酸合并呼酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸 按代酸预测代偿公式计算按代酸预测代偿公式计算,实测实测PaCO2预测最大值预测最大值按呼酸预测代偿公式计算按呼酸预测代偿公式计算,实测实测HCO3-预测最小值预测最小值 代碱合并呼酸代碱合并呼酸呼酸合并代碱呼酸合并代碱 代酸合并呼碱代酸合并呼碱呼碱合并代酸呼碱合并代酸 代碱合并呼碱代碱合并呼碱呼碱合并代碱呼碱合并代碱 可正常可正常可正常可正常可正常可正常可正常可正常 按代碱预测代偿公式计算按代碱预测代偿公式计算,实测实测PaCO2预测最大值预测最大值按呼酸预测代偿公式计算按呼酸预测代偿公式计算,实测实测H
21、CO3-预测最大值预测最大值 按代酸预测代偿公式计算按代酸预测代偿公式计算,实测实测PaCO2预测最小值预测最小值按呼碱预测代偿公式计算按呼碱预测代偿公式计算,实测实测HCO3-预测最小值预测最小值 按代碱预测代偿公式计算按代碱预测代偿公式计算,实测实测PaCO2预测最小值预测最小值按呼碱预测代偿公式计算按呼碱预测代偿公式计算,实测实测HCO3-预测最大值预测最大值 代碱合并高代碱合并高AG代酸代酸 例例 某尿毒症患者剧烈呕吐某尿毒症患者剧烈呕吐 pH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3- 25mmol/L Na+ 140 mmol/L k+ 3.5 mmol/L Cl- 95 mm
22、ol/L AG = 140-(25+95) = 20 mmol/L AG = 20-12 = 8 mmol/L HCO3- = 25-24 mmol/L 实际实际HCOHCO3 3- -( (缓冲前缓冲前) ) = 25 + 8= 25 + 8 = 33mmol/L 27 = 33mmol/L 27 代碱代碱 潜在潜在HCO3- =实测实测HCO3- + AG 故该病例为故该病例为AGAG 型代酸代碱型代酸代碱 糖尿病补碱糖尿病补碱过多过多也可发生代碱也可发生代碱+AG+AG 型代酸型代酸 若不看若不看AGAG与潜在与潜在HCOHCO3 3- -, ,很可能判断为无酸碱失衡很可能判断为无酸碱失
23、衡l 根据原发病因诊断呼酸或呼碱根据原发病因诊断呼酸或呼碱l 根据根据AG定定AG代酸代酸l 根据潜在根据潜在HCO3-预计预计HCO3-定代碱定代碱l 潜在潜在HCO3-=实测值实测值+AGl （未被固定酸中和前实际（未被固定酸中和前实际HCO3-值）值）l 预计预计HCO3-：按呼酸或呼碱代偿公式计算：按呼酸或呼碱代偿公式计算 肺心病：肺心病： Na+ 140 mmol/L K+ 4.5 mmol/L Cl- 75 mmol/L PaCO2 66mmHg HCO3- 36mmol/L pH 7.35 肺心病肺心病PaCO266 mmHg 呼酸呼酸 AG=29 AG代酸代酸 潜在潜在HCO3
24、- 预计预计HCO3- 合并代碱合并代碱 AG+实测实测HCO3- 24+0.4PaCO23 17+36=53 24+10.43 =31.437.4 肺心病肺心病+人工通气人工通气： Na+ 140 mmol/L ，K+ 4.0 mmol/L ，Cl- 98 mmol/L PaCO228mmHg ，HCO3-20mmol/L ，pH 7.47 人工通气，人工通气，PaCO228mmHg 呼碱呼碱 AG=22 AG代酸代酸 潜在潜在HCO3- 预计预计HCO3- 代碱代碱 AG+实测实测HCO3- 预计预计HCO3- 24-0.5PaCO22.5 10+20=30 24-62.5 =15.520
25、.5 若忽视若忽视AG和潜在和潜在HCO3- ，误诊为单纯呼碱，误诊为单纯呼碱 （一）一看（一）一看pHpH定酸碱定酸碱 pH 碱中毒；碱中毒； pH 酸中毒；酸中毒； pH正常：三种正常：三种（二）二看原发因素定代、呼（二）二看原发因素定代、呼 根据病史、或找出直接引起根据病史、或找出直接引起pH变化因素，变化因素， 确定原发性因素确定原发性因素 原发性原发性HCO3-或或为代谢性；为代谢性； 原发性原发性PaCO2或或为呼吸性为呼吸性 若确定有困难，可看若确定有困难，可看HCO3-、 PaCO2 变化率：变化率： 变化大的为原发因素变化大的为原发因素（三）三看继发性变化定单、混（三）三看继
26、发性变化定单、混 注意方向、幅度注意方向、幅度 相反：混合性相反：混合性方向方向 幅度在一定范围（代偿公式算）：单纯性幅度在一定范围（代偿公式算）：单纯性 相同相同: 幅度不在一定范围幅度不在一定范围 超过：混合性超过：混合性 不足不足* *不足不足 急性：单纯性（代偿时间不足）急性：单纯性（代偿时间不足） 慢性：混合性（有充分时间代偿）慢性：混合性（有充分时间代偿） 注意：注意：AG代酸代酸+代碱代碱 AGHCO3-(四四)四看四看AG,潜在潜在HCO3-定二、三重定二、三重l 定二重：定二重：AG16,代酸；代酸；l 如肺心病如肺心病+腹泻：腹泻：pH7.12 , PaCO284.6l HCO3-26.6 Na+137 Cl-85l AG=25.4 l 呼酸合并代酸呼酸合并代酸l 定三重：定三重：l 原发性变化，定呼酸或呼碱原发性变化，定呼酸或呼碱l AG，定，定AG型代酸，型代酸，l 潜在潜在HCO3-预测预测HCO3-定代碱定代碱（五）五看症状、体征和实验室检（五）五看症状、体征和实验室检 查查, ,验证诊断准确性验证诊断准确性 酸中毒：淡漠、嗜睡、肌张力酸中毒：淡漠、嗜睡、肌张力、腱反射、腱反射、 偏低，血清偏低，血清k+ 碱中毒：躁动、抽搐、脑功能障碍、血清碱中毒：躁动、抽搐、脑功能障碍、血清 k+、血清、血清 Cl-
