1、流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis1了解脑膜炎球菌的病原学特征及其临床诊疗了解脑膜炎球菌的病原学特征及其临床诊疗中的意义。中的意义。了解流脑发病机制并推论临床表现，掌握普了解流脑发病机制并推论临床表现，掌握普通型及暴发性流脑的临床特征。通型及暴发性流脑的临床特征。掌握本病的诊断依据与治疗原则。掌握本病的诊断依据与治疗原则。熟悉流脑与其他原因所致脑膜炎的鉴别诊断。熟悉流脑与其他原因所致脑膜炎的鉴别诊断。教学目的教学目的2 前前 言言人类对流脑的首次记载是人类对流脑的首次记载是18051805年瑞士年瑞士日内瓦暴发的一次流行日内瓦暴发
2、的一次流行. .18871887年确定了病原体。年确定了病原体。目前仍居化脑首位目前仍居化脑首位. .流脑是一个比流脑是一个比SARSSARS更严重的、更持久更严重的、更持久的全球性的医学和公共卫生问题。的全球性的医学和公共卫生问题。20022002年非洲发生大规模流行，年非洲发生大规模流行，2525万发万发病、病、2.52.5万死亡。我国万死亡。我国20042004年以来发病年以来发病率再次回升。率再次回升。 3概概 念念 General Description 流行性脑脊髓膜炎简称流行性脑脊髓膜炎简称流脑流脑。 由由脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。引起的化脓性脑膜炎。 临床表现
3、为发热、头痛、呕吐、皮肤粘临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及脑膜刺激征。膜瘀点，瘀斑及脑膜刺激征。典型流脑脑脊液呈典型流脑脑脊液呈化脓性化脓性。 可散发或大小流行。可散发或大小流行。 冬春好发、儿童多见。冬春好发、儿童多见。4病原学病原学 EtilogyoEtilogyo脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴革兰氏染色阴性性，肾形，肾形 , ,能产生毒力较强的内毒素。能产生毒力较强的内毒素。该菌营养要求较高，用血液琼脂或卵黄培养该菌营养要求较高，用血液琼脂或卵黄培养基，基，在在3737、含、含5-10%CO25-10%CO2、pH7.4pH7.4环境中易
4、环境中易生长生长, ,专性需氧菌专性需氧菌。该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。液、皮肤淤斑检出病原体。5根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝血凝 试验将本菌分为试验将本菌分为1313个血清群个血清群. .根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOSLOS）、外膜蛋白（）、外膜蛋白（Opa-eOpa-e）、菌毛抗）、菌毛抗原分析，进一步分成原分析，进一步分成不同血清亚群不同血清亚群. .以以A A、B B、C C群为多见。我国以群为多见。我国以A A为主为主. . B B
5、及及C C群为群为散发菌株散发菌株，但近年来发现某些地区，但近年来发现某些地区B B群流行有上升之势，小儿中以群流行有上升之势，小儿中以B B群流行群流行为主为主. . 6 脑膜炎双球菌对脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普磺胺的耐药现象日益普遍遍，尤其以，尤其以C C群和群和B B群最为严重。我国除个群最为严重。我国除个别地区，别地区，A A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于5050以上，一般在以上，一般在1010左右。对青霉素最低左右。对青霉素最低抑菌浓度有所增高。抑菌浓度有所增高。 本菌含自溶酶本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其
6、死亡。一般的消毒剂处理极易使其死亡。78流行病学流行病学 EpidemiologyEpidemiology 传染源传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病开始至发病1010天内具有传染性。天内具有传染性。传播途径传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对怀抱、喂乳、接吻等对2 2岁以下婴儿传播本岁以下婴儿传播本病有重要意义。病有重要意义。9人群易感性人群易感性 任何年龄均可发病，任何年龄均可发病，6 6个月至个月至2 2岁发病率最高岁发病
7、率最高. 15. 15岁以下发病者占总发病率岁以下发病者占总发病率的一半以上。的一半以上。同型感染同型感染能获得较持久免疫力，能获得较持久免疫力，但但群间交叉群间交叉免疫力不持久。免疫力不持久。 流行特征流行特征 从年前从年前1111月份开始，次年月份开始，次年3 3、4 4月份达高峰，月份达高峰，5 5月份开始下降。其他季节有少数散发。月份开始下降。其他季节有少数散发。 10 由于人群免疫力下降，易感者的积由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每累，以往通常每3-53-5年出现一次小流行，年出现一次小流行，8-108-10年出现一次大流行。年出现一次大流行。 感染类型：带菌者感染类型：带
8、菌者60-70%60-70%，败血症型，败血症型25%25%，上呼吸道炎，上呼吸道炎7%7%，典型流脑，典型流脑1%1%。11发病原理发病原理 PathogenosisPathogenosis 呼吸呼吸 毒力毒力 消灭消灭病原菌病原菌 鼻咽部鼻咽部 带菌者带菌者 免疫力免疫力 上呼吸道炎上呼吸道炎 侵入血行侵入血行化化 脑脑 中枢中枢 败血症败血症 微循环障碍微循环障碍 迁徙性病灶迁徙性病灶 爆发型爆发型（心内膜炎、肺炎、关节炎心内膜炎、肺炎、关节炎) ) （休克型、脑型、混合型（休克型、脑型、混合型）内毒素12细菌繁殖细菌繁殖 内毒素内毒素13病病 理理 PathologyPathology
9、上呼吸道感染期上呼吸道感染期: : 局部炎症局部炎症. . 败血症期败血症期: :血管内皮损伤、炎症、坏死、血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血血栓形成、血管周围出血- -出血点、瘀班出血点、瘀班. . 14脑膜炎期脑膜炎期: : 大脑两半球和颅底软脑膜大脑两半球和颅底软脑膜充血充血, ,浆液性浆液性渗出渗出及局灶性小及局灶性小出血点。出血点。后期则有大量纤维后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗蛋白、中性粒细胞及血浆外渗- -化脓化脓。粘连。粘连损害颅损害颅N N。脑水肿严重者可有。脑水肿严重者可有脑疝形成。脑疝形成。15暴发型流脑暴发型流脑： 微循环障碍微循环障碍。由于微循
10、环血流缓慢。由于微循环血流缓慢, ,局部局部酸中毒，使血液凝固性增高；缺氧引起血管酸中毒，使血液凝固性增高；缺氧引起血管壁损伤和内毒素直接对皮肤、内脏血管内皮壁损伤和内毒素直接对皮肤、内脏血管内皮细胞的损伤，胶原暴露及内外凝血系统被激细胞的损伤，胶原暴露及内外凝血系统被激活，加之血小板的凝集破坏和凝血物质的大活，加之血小板的凝集破坏和凝血物质的大量消耗，导致量消耗，导致DICDIC( disseminated( disseminated intravascular intravascular coagulation )coagulation )及继发性纤溶亢进。及继发性纤溶亢进。16 临床表现
11、临床表现【 】 潜伏期潜伏期 数小时数小时-10-10日，一般日，一般2-32-3日。日。 临床类型临床类型普通型普通型: : 约占约占90%90%左右左右 上呼吸道感染上呼吸道感染 败血症期败血症期 脑膜炎期脑膜炎期 恢复期恢复期爆发型爆发型：休克型、脑型、混合型。休克型、脑型、混合型。轻轻 型型：慢性败血症型慢性败血症型： 17上呼吸道感染期上呼吸道感染期: : 大多无症状。大多无症状。部分可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻部分可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多。咽粘膜充血及分泌物增多。容易误诊。容易误诊。 鼻咽拭子培养阳性。鼻咽拭子培养阳性。18败血症期败血症期: :感染中
12、毒症状：感染中毒症状：畏寒畏寒寒战、高热乏力、寒战、高热乏力、头痛呕吐、神志淡漠。头痛呕吐、神志淡漠。 皮疹皮疹( 70%( 70%）：）：皮肤粘膜瘀点或瘀斑、皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。多见于受压重者可形成坏死或大泡。多见于受压部位；四肢和躯干、呈不对称分布、部位；四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。大小形态不一。口角疱疹口角疱疹。19脑膜炎期脑膜炎期 多与败血症期症状同时出现。多与败血症期症状同时出现。中枢神经系统症状中枢神经系统症状: : 脑炎症状：脑炎症状：谵妄、抽搐、颅高压症状：剧谵妄、抽搐、颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐烈头痛、频繁呕吐 . .神志障碍。神志障碍。
13、 脑膜刺激症：脑膜刺激症：颈项强直、颈项强直、BrudzinskiBrudzinski征征和和KernigKernig征阳性征阳性 。 婴儿前囟张力增高婴儿前囟张力增高20恢复期恢复期 体温下降，意识恢复正常。体温下降，意识恢复正常。 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合。瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合。 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转。质损害征象好转。免疫复合物反应，免疫复合物反应，7-147-14天。天。21暴发型暴发型: : 多见于儿童。多见于儿童。 起病急骤、病情凶起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救猛，如不及时抢救可于可于2424小时内死亡。小时内死亡。 22坏
14、死性紫癜坏死性紫癜: : 炎性血管内炎性血管内血栓形成血栓形成 皮肤深部溃疡皮肤深部溃疡2324严重毒血症。严重毒血症。大片坏死性紫癜。大片坏死性紫癜。 顽固性顽固性休克休克。 弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血（DICDIC）。 脑膜刺激征多缺如脑膜刺激征多缺如, ,脑脊液多正常。脑脊液多正常。 血培养血培养阳性阳性。休克型休克型25脑实质损害严重：脑实质损害严重：昏迷昏迷, ,抽搐。抽搐。 脑疝形成：脑疝形成：枕骨大孔疝枕骨大孔疝, ,天幕裂孔疝。天幕裂孔疝。呼吸衰竭：呼吸衰竭：周围性、中枢性。周围性、中枢性。 局限性神经系统定位体征。局限性神经系统定位体征。 CSFCSF改变：改变：典型呈
15、化脓性。典型呈化脓性。 脑膜脑炎型脑膜脑炎型26严重全身毒血症症状。严重全身毒血症症状。 顽固性休克、大片瘀斑。顽固性休克、大片瘀斑。 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰、脑疝。脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰、脑疝。 预后极其严重。预后极其严重。混合型混合型27轻型与不典型轻型与不典型: :轻型流脑轻型流脑: : 仅有瘀点瘀斑仅有瘀点瘀斑, ,低热低热. . 老年流脑老年流脑( (不典型不典型 ) )：上呼吸道症状多、上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，死率高，WBCWBC可不高可不高. .28慢性败血症型慢性败血症型: :少见，多为成人。少
16、见，多为成人。病程迁延。病程迁延。 以间歇性发热、皮疹或以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛瘀点、多发性关节疼痛为特征。为特征。血培养可阳性。血培养可阳性。散在分布的斑疹、丘疹、瘀点散在分布的斑疹、丘疹、瘀点 29课间休息30实验室检查 Laboratory examination血象血象： 白细胞总数一般在白细胞总数一般在10-3010-3010109 9/L/L以以上。中性粒细胞在上。中性粒细胞在80-90%80-90%。有有DICDIC者者: :血小板减少、血纤维蛋白原明显血小板减少、血纤维蛋白原明显降低、凝血酶原时间延长、血浆鱼精蛋白降低、凝血酶原时间延长、血浆鱼精蛋白副凝（副凝（
17、3P3P）实验阳性、血纤维蛋白降解产）实验阳性、血纤维蛋白降解产物（物（FDPFDP）增加。上述检查进行性改变更）增加。上述检查进行性改变更有意义有意义。31脑脊液检查脑脊液检查 ：化脓性改变。化脓性改变。细菌学检查细菌学检查 ：涂片、细菌培养。涂片、细菌培养。（鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮（鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮 肤淤斑检出病原体）肤淤斑检出病原体）鲎溶解物试验（鲎溶解物试验（LLTLLT）：）：检测内毒素。检测内毒素。（海洋生物的血细胞与内毒素发生（海洋生物的血细胞与内毒素发生凝集反应）凝集反应）32脑脑脊液液压力压力60-180mmH60-180mmH2 2O O增高明显增高明显轻
18、度增高或正常轻度增高或正常外观外观 清亮清亮浑浊浑浊清或略混清或略混细胞计数细胞计数与分类与分类0-80-8个个/L/L11，000.000.多核为主多核为主50-500.50-500. 单核，淋巴为主单核，淋巴为主（早期可多核为主（早期可多核为主) )蛋白定性蛋白定性（- -）蛋白定量蛋白定量明显增加明显增加轻度增加轻度增加糖、氯化物糖、氯化物明显减少明显减少正常正常 病原体病原体涂片或培养阳涂片或培养阳性性涂片或培养无细菌涂片或培养无细菌33 血清学检查血清学检查 ：特异性抗原的检测：特异性抗原的检测：是流脑快速诊断方法。用是流脑快速诊断方法。用特异性抗体测定抗原，常用方法有以下几种：特异
19、性抗体测定抗原，常用方法有以下几种：对流免疫电泳法（对流免疫电泳法（CIECIE）乳胶凝集试验（乳胶凝集试验（LALA）免疫荧光法免疫荧光法葡萄球菌葡萄球菌A A蛋白（蛋白（SPASPA）协同凝集试验（）协同凝集试验（COACOA）酶联免疫吸附试验（酶联免疫吸附试验（ELISAELISA）34特异性抗体的检测：特异性抗体的检测： 用间接血凝法、用间接血凝法、ELISAELISA等检测特异性抗等检测特异性抗体，抗体一周后升高，不能早期诊断。阳性体，抗体一周后升高，不能早期诊断。阳性率率70%-90%70%-90%。其他：其他： 核酸检测，可检测早期血液脑脊液中核酸检测，可检测早期血液脑脊液中A
20、A、B B、C C群细菌的群细菌的DNADNA。脑脊液中阳性率。脑脊液中阳性率92%92%，血，血清中清中86%86%。该法特异性高、快速、不受抗生。该法特异性高、快速、不受抗生素影响等。还可对细菌进行分型。素影响等。还可对细菌进行分型。35 并发症与后遗症并发症与后遗症 继发感染继发感染: : 肺炎、褥疮、角膜溃疡肺炎、褥疮、角膜溃疡 、尿道感染等。、尿道感染等。化脓性迁徙性病变化脓性迁徙性病变: : 中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。36脑及其周围组织病变脑及其周围组织病变： 因炎
21、症或粘连引起颅因炎症或粘连引起颅N N损害、肢体损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。脑脓肿等。后遗症：后遗症： 可由并发症引起，常见为耳聋、可由并发症引起，常见为耳聋、失明、瘫痪、智力或精神异常等。失明、瘫痪、智力或精神异常等。37 诊诊 断断 DiagnosisDiagnosis流行病学资料流行病学资料： 本病在冬春季节流行，本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。多见于儿童，大流行时成人亦不少见。临床表现临床表现： 突起高热、头痛、呕吐、皮突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速肤粘膜瘀点、瘀斑（在病
22、程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征。扩大），脑膜刺激征。实验室检查实验室检查38 预预 后后 ： 过去本病病死率较高，使用磺胺药、过去本病病死率较高，使用磺胺药、青霉素等抗菌素治疗以来，病死率降至青霉素等抗菌素治疗以来，病死率降至5-10%5-10%。 普通型低于普通型低于1%1%。39 以下因素与预后有关以下因素与预后有关： 暴发型患者病情凶险，预后较差。暴发型患者病情凶险，预后较差。 年龄以年龄以2 2岁以下及高龄者预后较差。岁以下及高龄者预后较差。 反复惊厥，持续昏迷者预后差。反复惊厥，持续昏迷者预后差。 治疗较晚或治疗不彻底者预后不良。治疗较晚或治疗不彻底者预后不良。易发生后遗症。易发生
23、后遗症。40 鉴别诊断鉴别诊断 Differential diagnosisDifferential diagnosis 其他化脓性脑膜炎其他化脓性脑膜炎 败血症、虚性脑膜炎败血症、虚性脑膜炎 结核性脑膜炎结核性脑膜炎 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 41 其他化脑：其他化脑：肺炎球菌、金葡菌、链球肺炎球菌、金葡菌、链球菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等引起化菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等引起化脑与流脑比较。脑与流脑比较。a.a.起病较流脑缓。起病较流脑缓。b.b.一般为继发，有原发病灶，如中耳炎、一般为继发，有原发病灶，如中耳炎、疖疮。疖疮。c.c.后遗症多（脑积水、耳聋、盲视、失后遗症多（脑积水、耳
24、聋、盲视、失语、痴呆、瘫痪）。语、痴呆、瘫痪）。d.d.淤点、淤斑少见。淤点、淤斑少见。e.e.脑脊液外观常规不易区别，主要通过脑脊液外观常规不易区别，主要通过病原学鉴定。病原学鉴定。42 结结 脑：脑：a.6a.6月月-3-3岁幼儿多见，成年人以青年多见。岁幼儿多见，成年人以青年多见。b.b.起病多缓，有密切接触史。起病多缓，有密切接触史。c.c.全身血行结核的一部分，可发现其他部位的全身血行结核的一部分，可发现其他部位的结核病灶。结核病灶。d.d.结核中毒症状，潮热、盗汗、消瘦。结核中毒症状，潮热、盗汗、消瘦。e.e.颅神经受损多见（因颅底病变所至）。颅神经受损多见（因颅底病变所至）。f.
25、f.眼底见结核结节。眼底见结核结节。g.g.脑脊液改变间于化脓性与非化脓性之间。脑脊液改变间于化脓性与非化脓性之间。h.h.脑脊液见蛋白网状物，涂片可查见抗酸杆菌。脑脊液见蛋白网状物，涂片可查见抗酸杆菌。43 乙乙 脑：脑：a.a.农村小孩多见，农村小孩多见，7 7、8 8、9 9三月为发病三月为发病高峰期。高峰期。b.b.脑实质广泛损害：高热、惊厥、呼衰。脑实质广泛损害：高热、惊厥、呼衰。c.c.脑脊液脑脊液 病脑样改变。病脑样改变。e.e.重症后遗症多。重症后遗症多。f.f.乙脑特异性抗体乙脑特异性抗体IgMIgM抗体阳性。抗体阳性。44其它病毒性脑炎：其它病毒性脑炎：a.a.上呼吸道症状
26、、消化道症状上呼吸道症状、消化道症状. .b.b.发热、头痛、呕吐、惊厥、不同程度发热、头痛、呕吐、惊厥、不同程度意识障碍；精神症状意识障碍；精神症状. .c.c.皮疹（肠道病毒、麻疹病毒）皮疹（肠道病毒、麻疹病毒）. .d.d.自限性（自限性（1010天）天）. .e.e.其它特有体征（腮腺炎、脊灰）其它特有体征（腮腺炎、脊灰）. .f.f.相应病原的抗体、抗原检测相应病原的抗体、抗原检测. .g.g.表现多样化（回收站表现多样化（回收站）45 治治 疗疗 TreatmentTreatment 普通型流脑的治疗普通型流脑的治疗一般治疗一般治疗： 卧床休息，保持空气流通。卧床休息，保持空气流通
27、。 流质饮食，流质饮食，防呕吐物吸入防呕吐物吸入。 保持口腔、皮肤清洁，保持口腔、皮肤清洁，防褥疮发生。防褥疮发生。 防止角膜溃疡形成。防止角膜溃疡形成。 给氧、维持水电解质平衡。给氧、维持水电解质平衡。46 对症治疗对症治疗 高热用酒精擦浴，头痛剧烈者用高热用酒精擦浴，头痛剧烈者用脱水剂，惊厥时用冬眠灵、安定等镇脱水剂，惊厥时用冬眠灵、安定等镇静剂。水电解质平衡。静剂。水电解质平衡。47 病原治疗：病原治疗： 磺胺磺胺 在脑脊液中的浓度可达血液浓度在脑脊液中的浓度可达血液浓度的的50-80%50-80%，曾为首选药物。，曾为首选药物。青霉素青霉素G G 青霉素在脑脊液中的浓度为血液浓青霉素在
28、脑脊液中的浓度为血液浓度的度的10-30%10-30%，大剂量注射使脑脊液达有，大剂量注射使脑脊液达有效杀菌浓度。效杀菌浓度。A A迄今未发现耐青霉素菌迄今未发现耐青霉素菌株。青霉素株。青霉素G G剂量儿童为剂量儿童为20-4020-40万万U/kg/U/kg/日，成人每日日，成人每日1000-12001000-1200万万U U，分次静滴，分次静滴或肌注，疗程或肌注，疗程5-75-7日。日。 48氯霉素氯霉素 ： 脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感，且其脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感，且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的在脑脊液中的浓度为血液浓度的30-50%30-50%，剂量成人剂量成人50mg/kg/5
29、0mg/kg/日，儿童日，儿童50-75mg/kg/50-75mg/kg/日，日，分次口服、肌注或静滴。疗程分次口服、肌注或静滴。疗程3-53-5日。注意日。注意副作用，尤其对骨髓的抑制，新生儿、老副作用，尤其对骨髓的抑制，新生儿、老人慎用。人慎用。头孢菌素头孢菌素： 菌必治，成人菌必治，成人2g2g，小儿，小儿50mg/kg 50mg/kg ，静，静注注q12hq12h。副作用小，疗效高。副作用小，疗效高。49抗休克治疗抗休克治疗扩充血容量扩充血容量纠正酸中毒纠正酸中毒血管活性药物的应用血管活性药物的应用强心、保肾强心、保肾 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素抗感染治疗抗感染治疗50补充有效循环血
30、量补充有效循环血量原则原则: :缺什么补什么；缺什么补什么；缺多少补多少；缺多少补多少；先盐后糖，先胶后晶、先盐后糖，先胶后晶、先浓后淡，先快后慢，先浓后淡，先快后慢，及时补碱，痉补钙镁，及时补碱，痉补钙镁，见尿补钾，随时调整。见尿补钾，随时调整。 有效循环血量不有效循环血量不足是感染性休克的足是感染性休克的突出表现，故突出表现，故扩容扩容治疗治疗是根本。选用是根本。选用液体应包括胶体和液体应包括胶体和晶体的合理组合。晶体的合理组合。51扩容有效的表现扩容有效的表现组织灌注良好，神清、口唇红润、肢体组织灌注良好，神清、口唇红润、肢体温暖、发绀消失；温暖、发绀消失；收缩压收缩压12kPa12kP
31、a（90mmHg90mmHg），），脉压差脉压差kPakPa（30mmHg30mmHg）；）；脉搏脉搏100100次次/ /分；分；尿量尿量30ml/h30ml/h；血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。象消失。52 纠正酸中毒药物：纠正酸中毒药物：5 5碳酸氢钠碳酸氢钠( (为首选为首选) )：轻症休克每日轻症休克每日200-200-400ml400ml，重症休克每日，重症休克每日600-800ml600-800ml。亦可参照。亦可参照C0C02 2CPCP测定结果计算：测定结果计算：5 5碳酸氢钠碳酸氢钠0.5ml0.5mlkgkg可使可使C0C02
32、2CPCP提高提高0.449mmol0.449mmolL L。乳酸钠乳酸钠( (为次选为次选) )：11.211.2乳酸钠乳酸钠0.3 ml0.3 mlkgkg可提高可提高C0C02 2CP 0.449mmolCP 0.449mmolL L，在高乳酸血症，在高乳酸血症和肝功能损害者不宜采用。和肝功能损害者不宜采用。纠正电解质和酸碱紊乱纠正电解质和酸碱紊乱53 适用于低排高阻型休克适用于低排高阻型休克( (冷休克冷休克) )。 在充分扩容的基础上使用。在充分扩容的基础上使用。 多巴胺多巴胺具有多受体兴奋作用，视剂量大小而定：具有多受体兴奋作用，视剂量大小而定： 剂量为每分钟剂量为每分钟2-5g2
33、-5gkgkg，主要兴奋多巴胺受体，主要兴奋多巴胺受体， 使内脏和肾血流量增加；使内脏和肾血流量增加； 剂量为每分钟剂量为每分钟6-15g6-15gkgkg，主要兴奋，主要兴奋受体，受体， 起强扩血管作用；起强扩血管作用； 每分钟剂量每分钟剂量20g20gkgkg，主要兴奋，主要兴奋受体。受体。 常用剂量常用剂量10-20mg10-20mg100ml100ml，滴速，滴速2-5g2-5g(kg(kgmin)min)。 为目前应用较多的血管活性药物。为目前应用较多的血管活性药物。血管活性药物的应用血管活性药物的应用扩血管药扩血管药54受体阻滞剂：受体阻滞剂：酚妥拉明，酚妥拉明，0.1-0.5mg
34、0.1-0.5mgkgkg，静，静脉滴注，亦可以脉滴注，亦可以1-5mg1-5mg稀释后静推，余量静滴。稀释后静推，余量静滴。 抗胆碱能药：抗胆碱能药：山莨菪碱为首选。每次山莨菪碱为首选。每次0.3-0.5mg0.3-0.5mgkg(kg(儿童酌减儿童酌减) )；每；每10-30min10-30min静注静注1 1次。病情好转次。病情好转后延长给药间隔，青光眼患者忌用。后延长给药间隔，青光眼患者忌用。受体兴奋剂：受体兴奋剂：以异丙肾上腺素为代表。应用较以异丙肾上腺素为代表。应用较少。少。扩血管药扩血管药55缩血管药缩血管药 常用常用受体兴奋剂受体兴奋剂：去甲肾上腺素，剂量为去甲肾上腺素，剂量为
35、0.50.5lmglmg100ml100ml；间羟胺剂量为；间羟胺剂量为10 -20mg10 -20mg100ml100ml；滴速为每分钟；滴速为每分钟20-4020-40滴。滴。常用常用受体阻滞剂：受体阻滞剂：心得安剂量为心得安剂量为5mg5mg加入加入5 5葡萄糖葡萄糖250 ml250 ml中静脉滴注。中静脉滴注。高排低阻型休克高排低阻型休克应用缩血管药应用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩以防血压骤降，并加强心肌收缩应用扩血管药病情未见好转者应用扩血管药病情未见好转者下列情况下可考虑应用：下列情况下可考虑应用：56 DIC DIC的诊断一经确立，应及早给以肝素的诊断一经确立，应及早给
36、以肝素治疗，剂量为首剂治疗，剂量为首剂lmglmgkgkg，静注，每，静注，每4-6h4-6h一次，使凝血时间一次，使凝血时间( (试管法试管法) )延长至延长至20min20min左左右后可停用。如合用潘生丁（右后可停用。如合用潘生丁（100-200mg/100-200mg/日），阿司匹林（日），阿司匹林（ 1-2g/1-2g/日）肝素的剂量日）肝素的剂量可酌减。可酌减。输新鲜血或血浆，补充凝血因子及血小板。输新鲜血或血浆，补充凝血因子及血小板。DICDIC的治疗的治疗57脑型治疗：脑型治疗： 抗菌素的应用同暴发型休克的治疗。此抗菌素的应用同暴发型休克的治疗。此外，以减轻脑水肿，防止脑疝和呼
37、吸衰竭外，以减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭为重点。为重点。 58脱水剂的应用：脱水剂的应用： 下列药物应交替或反复应用：下列药物应交替或反复应用：20%20%甘露醇甘露醇1-2g/kg/1-2g/kg/次。次。25%25%山山梨醇梨醇1-2g/kg/1-2g/kg/次。次。50%50%葡萄葡萄40-40-60ml/60ml/次。以上药物按具体情况每隔次。以上药物按具体情况每隔4-64-6小时静脉快速滴注或静推一次。小时静脉快速滴注或静推一次。 59亚冬眠疗法：亚冬眠疗法： 高热，频繁惊厥、高热，频繁惊厥、明显脑水肿者，氯丙嗪和异丙嗪各明显脑水肿者，氯丙嗪和异丙嗪各1-2mg/kg1-2mg/k
38、g，肌注或静推。，肌注或静推。呼吸衰竭的处理：呼吸衰竭的处理： 应以预防脑水应以预防脑水肿为主。洛贝林、可拉明、回苏灵肿为主。洛贝林、可拉明、回苏灵等中枢神经兴奋剂等中枢神经兴奋剂. .60混合型的治疗混合型的治疗: : 原原 则则: : 解决主要矛盾解决主要矛盾, , 二者兼顾。二者兼顾。61 预防预防 早期发现病人早期发现病人 就地进行呼吸道隔就地进行呼吸道隔离和治疗，做好疫情报告工作。离和治疗，做好疫情报告工作。菌苗预防菌苗预防 我国普遍采用我国普遍采用A A群夹膜群夹膜多糖菌苗预防接种，保护率达多糖菌苗预防接种，保护率达90%90%以上，副作用少。以上，副作用少。药物预防药物预防 国内仍采取磺胺药作预国内仍采取磺胺药作预防。防。 62思考题思考题脑膜炎双球菌的病原学特点脑膜炎双球菌的病原学特点及临床意义及临床意义. .化脓性脑膜炎与病毒性脑炎化脓性脑膜炎与病毒性脑炎的鉴别要点的鉴别要点. .简述爆发性流脑的治疗简述爆发性流脑的治疗. .63 教学相长教学相长64
