1、术中体温监测1ppt课件概 述l1742年，celsius 提出在1个大气压下冰点为0，沸点为100 。绝对0K 是零下273.15 lCore temperaturelShell temperature2ppt课件l体温调节系统通常维持核心温度于正常（37 ）的0.2 之内。l麻醉药物诱导的体温调节的抑制结合机体暴露于冷的手术室环境从而产生低温。l近年来，研究表明：浅低温（12 ）：（1）心脏并发症增加两倍；（2）增加手术伤口感染和延长住院时间20；（3）明显增加手术失血和输异体血l因此，应预防和处理体温相关的此类问题。l体温调节信息处理分三相：传入的体温感知；中央的调节，下丘脑；传出的反应
2、；3ppt课件全麻期间的体温调节1.明显破坏了正常的自主温度调控2.麻药诱发的损害具有特殊形式：温暖反应阈轻度升高；冷反应阈值明显下降3.结果阈值范围从正常的0.2增加至24 反应阈值：静脉以及吸入麻醉药均产生轻度的出汗阈值上升。以及同时产生明显的血管收缩和颤抖阈值的下降。4.婴儿及老年人的阈值5.增大和最大反应强度4ppt课件麻醉中低温的产生l麻醉中不慎造成低温是围手术期体温干扰最常见的。l低温是由于麻药引起的体温调节失常和暴露于冷的手术环境中。l热传递：辐射、传导、对流、蒸发四种途径。围术期导致热丢失最多的是辐射和对流。5ppt课件术中低温的方式l全麻期间低温的产生具有其特点：起初核心温度
3、快速下降，继之以缓慢线性的下降。最后核心温度稳定不变。l吸入麻醉药导致血管扩张通过直接的外周作用。更重要的是它们也抑制增强的体温调节性的血管收缩而导致的动静脉分流通路扩张。然而麻药诱发的血管扩张所增加的皮肤热丧失仅仅很少。麻药减少代谢率2030。但是，即使二者结合也不足以解释麻醉第一小时核心温度下降0.5-1.56ppt课件l理解核心温度在初期下降的关键是理解体热的分布是不均匀的。核心温度只是代表了大约一半的体重（大部分是躯干和头）。其余部分大多较冷，基本上比核心温度低24。此种核心外周组织温度梯度的正常维持是由张力性体温调节血管收缩完成的。l麻醉药诱导了血管扩张，使核心热量流向外周，这种温暖
4、的肢体是损失核心温度作为代价的。l在初期的体热再分布性低温之后，核心温度通常下降缓慢，呈线性方式维持24小时。这一下降的结果简单地归于热丢失超过了代谢产热。7ppt课件l在麻醉34小时后，核心温度达到一个平台并且手术中维持不变。l体温仍然温暖的病人中，核心温度平台可以简单地表示体温的稳态（产热与热丢失相等）。在其他情况下，平台期却与核心温度3335时触发的外周体温调节血管收缩相关。l体温调节性血管收缩在麻醉下明显降低皮肤的热丢失，但是此种作用不足以产生一种体温稳态。此外，成人和婴幼儿都不能对术中低温而增加热产量。一定是另外的机制维持了核心温度的平台。8ppt课件l有证据表明主要原因是代谢产热限
5、于核心体温室。在此情况下，代谢热（主要是中心产热）的分布被限制在核心室，因此维持着它的温度。而外周温度持续降低是因为组织不能从核心获得足够热量9ppt课件神经轴麻醉l局麻期间破坏了自主体温调控，并且典型的结果是术中核心低温。有趣的是此种低温不是被病人有意识地察觉，然而它却触发了寒战。此结果常常导致潜在的危险的临床悖论：寒战患者自己否认有冷的感觉。l体温调节：硬膜外和脊麻均降低触发血管收缩和寒战的阈值约0.6l总之，多方面抑制体温调控。血管收缩和寒战阈值由于局麻而降低，并且由于应用辅助药及高龄而进一步降低。最后，冷防御的触发在较正常更低的体温。10ppt课件术中浅低温的后果l围麻醉期低温产生潜在的严重的并发症如同他的突出的优点一样。因此，体温管理如同其他治疗决策一样值得分析他的利弊。l益处l并发症l麻醉后寒战11ppt课件12ppt课件13ppt课件14ppt课件15ppt课件16ppt课件17ppt课件18ppt课件19ppt课件20ppt课件21ppt课件22ppt课件23ppt课件24ppt课件25ppt课件26ppt课件27ppt课件28ppt课件29ppt课件30ppt课件31ppt课件32ppt课件33ppt课件34ppt课件35ppt课件36ppt课件37ppt课件38ppt课件39ppt课件
