非甾体类抗炎药-ppt课件.ppt

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1、非甾体类抗炎药浅谈1PPT课件非甾体类抗炎药 非甾体抗炎药(Non steroidal Anti -inflammatory Drugs,NSAIDs)是一类具有抗炎、抗风湿、止痛、退热和抗凝血等作用的药物,在临床上广泛用于骨关节炎、类风湿性关节炎、多种发热和各种疼痛症状的缓解。2PPT课件 1853年 法国化学家戈尔哈特(Charles F. Gerhardt) 以柳树皮为原料提取出原始的乙酰水杨酸1899年 拜尔公司以“阿司匹林”为商标出售乙酰水杨酸制剂1964年 推出 “布洛芬”1971年 科学家范尼(John Vane)提出非甾体抗炎药的作用机理在于阻止环氧酶的产生,进而终止了发炎过程

2、。1989-1990尼德尔曼提出存在着两种形式的环氧酶,即COX-1和COX-2。COX-1被认为是“起积极”作用的酶,可促使胃壁和血液的细胞维持正常功能。而COX-2会加重炎症。NSAID的历史的历史3PPT课件NSAID的应用十分普遍的应用十分普遍 每天全世界有约3千万人 ?使用NSAID 每年的处方量达5亿 40%NSAID使用者年龄超过40岁 NSAID用量正在增加4PPT课件l甲酸类 乙酰水杨酸 (阿司匹林)l乙酸类 吲哚美辛(消炎痛)、舒林酸l丙酸类 布洛芬、萘普生l苯乙酸类 双氯芬酸(双氯灭痛)l昔康类 吡罗昔康(炎痛喜康)l非酸类 尼美舒利l环氧化酶-2特异性抑制剂:塞来昔布、

3、 罗非昔布5PPT课件机制:目前的机制:目前的NSAIDsNSAIDs花生四烯酸环氧化酶前列腺素保护胃肠道粘膜维持肾脏和血小板功能炎症和疼痛X抗炎止痛胃肠道毒性肾毒性目前的NSAIDs6PPT课件1、NSAID 的直接损伤 有的 NSAID 呈弱酸性 ,在胃酸低 pH的情况下 ,呈非离子状态 ,当进入中性环境的胃黏膜细胞而解离成离子型 ,离子型不易跨膜 ,因此在细胞内聚集而使细胞损伤。7PPT课件2、NSAID 能减低 PGs合成 抑制环氧化酶 (COX) 的活 性 ,干扰花生四烯酸代谢 ,从而阻断前列腺素 (PGs) 的合成。 PGs具有多种生理功能,增加胃黏液及碳酸氢钠分泌 ,维护胃黏膜完

4、整和良好的血流状态 ,PGs还能稳定溶酶体膜 ,减少溶酶体释放 ,保持内皮细胞的完整性。另外 ,PGE2 与 PGI2 具有扩血管作用 ,促进肾血流量增加 ,增加肾排钠利尿 ,刺激肾素分泌 ,促进醛固酮分泌 ,增加肾排钾作用。应用 NSAID ,PGs合成受阻 ,使胃黏膜失去屏障而造成胃黏膜损伤 ,在肾脏 ,PGs 合成受阻 ,引起血管收缩 ,肾血流量减少和肾小球滤过率降低 ,引起缺血性肾损伤及高血钾 ,长期大量使用 NSAID ,可引起镇痛药肾病 ,表现为慢性间质性肾炎和肾乳头坏死。8PPT课件非甾体类抗炎药在临床上的应用非甾体类抗炎药在临床上的应用1.风湿性疾病:除了对乙酰氨基酚和非那西丁

5、外, 均有较强的抗炎、抗风湿作用 , 用于治疗类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎、痛风关节炎、风湿性关节炎、银屑病关节炎 及其他结缔组织的关节疾病如SLE。9PPT课件2.炎性疾病NSAID 有较强的抗炎作用 ,可用于各种局灶性和全身性感染或炎性、癌性疾病引起的发热、肿胀和疼痛。如扁桃体炎、牙周炎、癌性发热、血吸虫发热、 呼吸道感染和泌尿系感染等。10PPT课件3 .软组织疾病和运动性损伤 包括肩周炎、腰肌劳损、肌腱炎、网球肘、颈肩综合征、腱鞘滑膜炎以及各种原因引起的软组织拉伤、扭伤、挫伤和撕裂伤。11PPT课件4.疼痛 用于妇女痛经和各种手术后发热和疼痛、头痛、癌性疼痛、神经性疼痛。12

6、PPT课件5.预防心血管疾病 长期小剂量服用阿司匹林 ,利用其抗血小板聚集作用防止血栓形成 ,治疗缺血性心脏病、稳定性、不稳定性心绞痛及进展性心肌梗塞患者 ,能降低病死率及再梗塞率。还可用于周围血管性疾病的治疗和心脏手术后血栓的防治。13PPT课件6.肿瘤的预防 除了对癌性疼痛有一定的止痛作用外 , NSAID对肿瘤的发生、发展及转移均有抑制作用 ,有研究表明阿司匹林及其他 NSAID可减少直肠癌和结肠癌的危险性 ,定期服用阿司匹林可使结、直肠癌减少近一半;长期服用阿司匹林者发生结肠癌的相对危险性减少 40 %60 %。 NSAID抗肿瘤作用除与抑制 PGs的产生有关外,还与其诱导肿瘤细胞的凋

7、亡有关。14PPT课件非甾体抗炎药的不良反应1.胃肠道损害 这是 NSAID 最常见的不良反应 ,阿司匹林、水杨酸钠、吲哚美辛、保泰松、吡罗昔康都可以引起消化不良、黏膜糜烂、胃十二指肠溃疡出血 ,甚至穿孔。有资料表明NSAID的使用使消化性溃疡增加 35 倍。其中以吡罗昔康胃肠道副作用出现频率最高 ,而布洛芬最小。 15PPT课件2.肾损害 NSAID引起的肾损害表现为急性肾功能不全、间质性肾炎、肾乳头坏死以及高血钾等 ,NSAID 所致的急性肾功能不全仅次于氨基糖苷类抗生素 。吲哚美辛可致肾衰和水肿 ,布洛芬、萘普生可致肾病综合征 ,酮洛芬可致膜性肾病。血肌酐2.0mg/d1时 临床应慎重考

8、虑相关问题。16PPT课件3.造血系统损害 几乎所有 NSAID 均可抑制血小板聚集 ,使出血时间延长。长期使用 NSAID 可因胃肠失血而致贫血 ,阿司匹林可致缺铁性贫血、粒细胞减少; 对氨基水杨酸可导致粒细胞减少、血小板减少;保泰松可引起老年妇女AA。17PPT课件4.肝脏损害几乎所有 NSAID 均可致肝损害 ,大剂量保泰松可致肝损害 ,产生肝炎、黄疸; 对乙酰氨基酚长期大剂量使用可致严重肝脏损害 ,尤以肝坏死多见。18PPT课件5.其他不良反应NSAID 可引起中枢神经系统症状 ,如 头痛、头晕、耳鸣、耳聋、视神经炎和球后神经炎;布洛芬偶可致无菌性脑膜炎 ;阿司匹林可导致支气管痉挛 “

9、阿司匹林哮喘”19PPT课件NSAID 的发展方向 1、选择性 COX-2 抑制剂 NSAID可阻止花生四烯酸(AA)受环氧酶(COX)催化变成前列腺素(PGs) ,因 PGs 减少而引起正或副作用 ,抑制 COX-2与抗炎作用有关 ,而抑制 COX-1则与胃及肠的副作用有关 ,故选择性 COX-2 抑制剂成为副作用小的 NSAID的重要发展方向 ,现已知有尼美舒利、美洛昔康、塞来昔布(celecoxib)等。20PPT课件 2、一氧化氮释放型 NSAIDNO是一种信使物质 ,在胃肠道系统中 NO发挥着与PGs相似的调节黏膜完整和黏膜血流量作用 ,可抑制胃酸分泌 ,促进黏液分泌 ,调节黏膜血流

10、量 ,直接促进溃疡愈合。一 氧化氮释放型 NSAID 就是基于 NO 药理学研究的基础发展起来的一类新型的 NSAID。由阿司匹林衍生得到 NO2Aspirin 也具有良好的抗炎和抗血栓作用 ,但对胃肠道的损害较原药明显减小 ,NO2NSAID 将可能成为治疗风湿性、类风湿性关节炎等疾病的重要药物。21PPT课件 3、选择性 COX-2/ 52LOX双重抑制研究表明 ,AA的两条代谢途径存在一定的平衡关系 ,环氧酶活性被抑制后 , 5-LOX的活性增强 ,5-LOX 代谢产物白三烯产生增多等 ,白 三烯亦为一类重要的致炎物质 ,故一个较全面的 NSAID 应对 COX-2 和 5-LOX双重抑

11、制 ,替尼达普(tenidap) 就是这样的一 个对环氧酶和脂氧酶双重抑制的药物。临床试验表明 ,替尼达普治疗 RA 有明显疗效 ,明显优于双氯芬酸和萘普生 ,不良反应较少 ,主要是胃肠不适。22PPT课件NSAIDNSAID在冠心病患者中的使用在冠心病患者中的使用COX-2抑制剂与非选择性NSAID使用均与冠心病患者冠心病患者死亡风险增加有关。Gislason等人分析了58000余例来自丹麦国家注册研究的心梗患者,其中20000余例患者至少使用一种NSAID。在这些患者中,罗非考昔的死亡风险比为2.8,塞来昔布为2.57,布洛芬为1.5,双氯芬酸为2.4,其他NSAID为1.29。2004年罗非考昔已被召回。23PPT课件一项英国研究发现,心血管病入院患者联用布洛芬与阿司匹林(30天)后死亡风险及心血管死亡较单用阿司匹林组有所增加。后大量的研究也发现布洛芬可影响小剂量阿司匹林的抗血小板作用24PPT课件 美国食品药品管理局认为所有的NSAIDs均有引起心血管不良反应的风险,禁用于冠脉搭桥术后的患 者。欧洲药品管理局建议选择性 COX一 2抑制剂禁用于有缺血性心肌病、卒中的患者,慎用于有高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟或外周动脉疾病的患者 。 25PPT课件谢 谢!26PPT课件

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