1、 Acute respiratory distress syndrome, mechanical ventilation, and right ventricular functionCurrent Opinion in Critical Care (Vol 17,pp30-35.2011)Koceila Bouferrache and Antoine Vieillard-Baron 本文重点阐述了ARDS机械通气对右心室功能的影响及影响机制，尤其是平台压、PEEP、高碳酸血症及潮气量等对右心室功能的影响。并提出一旦并发右心室功能障碍甚至急性肺心病，反过来将严重影响ARDS的治疗效果及预后。
2、因此强调ARDS机械通气治疗中必须高度注意右心室功能状 。前言 ARDS、机械通气及右心室功能之间有着密切联系。由于ARDS患者不仅存在肺泡病变，同时也存在肺循环异常，故病程中可伴有右心室功能障碍。 正压通气能影响肺循环，进而导致右心室功能的异常，尤其在如ARDS的特定情况下更易发生。此外，呼吸机参数设置不当也将影响右心室功能，严重者发生急性肺心病（ACP）。ACP一旦发生，反过来将加重ARDS病情并影响其预后。 右心室功能障碍 ARDS患者病程中常伴有右心室功能障碍，严重者发展为急性肺心病（ACP）。 ACP的病理变化主要包括右心室扩张及收缩期室间隔存在矛盾运动（Figure 1）。前者反映
3、了右心室舒张期容量超负荷，而后者则反映右心室收缩期超负荷。Vieillard-Baron对75例接受保护性机械通气ARDS患者观察发现，ACP发生率为25%。 Monchi等应用右心导管技术，对大量未接受保护性通气ARDS患者观察后发现右心室功能障碍为导致死亡的独立危险因素。 平台压水平 Jardin和Vieillard-Baron通过超声心动图对352例ARDS患者观察发现，ARDS患者ACP的发生率及其对疾病预后的影响程度与平台压水平显著相关，当平台压小于27cmH2O，ACP的发生率较低（10%-15%），对ARDS病死率的影响也很小； 而当平台压在27-35cmH2O之间，ACP的发生
4、率则接近于35%，而其对病死率将产生显著影响。ARDS发生右心室功能障碍发生右心室功能障碍原因原因 病理改变 即肺泡损伤导致肺循环障碍、微血栓形成导致肺毛细血管阻塞等。其次与肺血管重构有关，ARDS存在的低氧血症和高碳酸血症将介导血管发生重构。血管重构将导致肺小动脉及远端动脉发生肌化（Figure 2），引起肺动脉高压及右心室功能障碍。 第三种原因则与呼吸机治疗有关。正压通气增加了跨肺压即肺的膨胀压，肺膨胀压的增加对肺泡毛细血管产生挤压，进而导致右心室功能障碍。 跨肺压：肺泡压与胸内压之差。肺扩张和收缩的力量。潮气量和平台压对右心室功能潮气量和平台压对右心室功能影响影响 在肺顺应性基本正常及跨
5、肺压升高不明显的情况下，机械通气对血流动力学的影响结果主要与导致右心室前负荷减少有关。（Figure 3a）。 但在ARDS，吸气末由于跨肺压显著增加导致肺毛细血管部分或完全塌陷，肺动脉压力增加，使右心室后负荷增加（Figure 3b）。 机械通气中如潮气量相对稳定，当肺顺应性减少，引起吸气末跨肺压增加，肺动脉压力升高，将发生右室功能障碍； 或肺顺应性相对恒定，当潮气量增加时也会使肺动脉压力升高，从而发生右室功能障碍。 在任何情况下，平台压部分反映了潮气量和肺顺应性之间的相互关系，从而解释了ACP的发生和平台压之间显著的相关性。PEEP对右心室的影响对右心室的影响 目前对ARDS患者最佳PEE
6、P值仍有争议。1975年，Suter等将最佳PEEP定义为最佳的的呼吸系统顺应性与最佳的氧输送相结合，PEEP值接近于7-8cmH2O。 1981年，Jardin等观察到接受机械通气的ARDS 患者，增加PEEP值至10cmH2O以上时，会出现与右室收缩期超负荷相关的进行性心输出量下降、平均动脉压降低以及左室扩张度减少。 PEEP值越高，右室后负荷增加越明显，右室射血就越少（(Figure 4)）。 舒张末期及收缩末期室间隔弯曲半径均减少，提示室间隔左移（(Figure 5a)）。通过左右心室有创压力监测，揭示室间隔左移与左右心室间存在反向压力差有关（(Fig. 5b)）。 应用PEEP不仅增
7、加呼气末跨肺压，潮气量调节不当还会增加吸气末跨肺压，从而严重影响肺循环。如果PEEP主要引起的是塌陷肺组织复张，使肺顺应性得到了改善，则跨肺压的增加就不明显，对右心室的影响也较小。但是如果PEEP主要引起肺过度充气，则跨肺压的增加幅度较大，对右室的影响也将很明显。 PEEP值的改变将引起右心室功能相应变化，通过观察该变化能找出肺复张至肺过度充气之间的平衡点 。 Mekontso-Dessap 等观察到，将等观察到，将PEEP从从5cmH2O逐渐增加到逐渐增加到11cmH2O，右，右心搏出指数降低的幅度与肺复张的程度心搏出指数降低的幅度与肺复张的程度存在显著负相关性，即肺复张越明显，存在显著负相
8、关性，即肺复张越明显，右心搏出指数降低幅度越小。右心搏出指数降低幅度越小。 内源性PEEP（PEEPi）对右心功能的影响同样不宜忽视。这种影响通常是由于过快的呼吸频率造成的，因此过快的呼吸频率也是增加右室后负荷隐匿性原因。高碳酸血症对右心室功能高碳酸血症对右心室功能的影响的影响 在ARDS患者，高碳酸血症首先是由于疾病本身导致肺组织受损所致，其次与机械通气参数设置有关，即为了保证安全的平台压而限制潮气量。 实验证实高碳酸血症通过诱导肺循环血管收缩而引起右心室功能障碍 。 右心室功能状态一定程度上反映了肺的充气状态，影响右心室功能的因素同样对肺功能也有损害。“右心室保护性通气策略”的实施有赖于床
9、旁生理学的应用及观察性研究结果的支持。 常规使用超声心动图使我们时时掌握呼吸机参数设定对ARDS患者右心室功能和血流动力学的影响规律。 “右心室保护性策略”一般是指平台压控制在27-28cmH2O以下，尽可能避免PEEPi以及限制高碳酸血症。 呼吸机管道连接中需要使用加热湿化器，但不宜使用人工鼻，在限制动态肺过度充气条件下增加呼吸频率。 实施“右心室保护性通气策略”初期应常规通过超声心动图了解右心室的耐受情况。鉴于过高的鉴于过高的PEEP值可能弊大值可能弊大于利，所以建议将PEEP限制在7cmH2O左右。 低低PEEP防止了高碳酸血症，而高防止了高碳酸血症，而高PEEP值则发生高碳酸血症和右心
10、室功能受损，值则发生高碳酸血症和右心室功能受损，这种现象尤其在这种现象尤其在PEEP对肺复张效果较差对肺复张效果较差的患者中易出现。的患者中易出现。 值得注意的是，如果某值得注意的是，如果某ARDS患者必须患者必须使用高使用高PEEP值，那么也必须考虑一旦右值，那么也必须考虑一旦右心功能受损将反过来限制高心功能受损将反过来限制高PEEP的应用。的应用。 对于极为严重ARDS患者，机械通气24-48小时后氧合指数仍低于100mmHg并合并严重肺心病患者，“右心室保护性通气策略”必须考虑联合俯卧位通气。 俯卧位通气可增加肺顺应性、降低平台压和PaCO2水平，促进氧合改善，而这些改变均有利于保护右心
11、室功能。 最后本文提出了“右心室保护性通气策略”，重点是限制平台压、使用低的PEEP、尽可能避免PEEPi以及限制高碳酸血症等。 对于严重ARDS患者建议联合使用俯卧位通气。病例分析报告 患者XXX，主因左肺癌术后1年余，多发转移放疗后4月余，谵语1天入院。 转入我科时查体：T36.5，P146次/分，R46次/分，BP119/85mmHg，SPO2 55，神志清楚，急性病容，端坐呼吸，大汗，呼吸困难，口唇甲床紫绀，双肺叩诊浊音，双肺呼吸音低，可闻及z支气管呼吸音及哮鸣音。心率146次/分，律整，未闻及杂音，腹部及神经系统未见异常，双下肢无明显浮肿。 辅助检查：6-27日肺腹部CT：左肺腺癌术
12、后多发转移治疗后复查，左残肺部分实变，双肺多发结节影，肝右后叶团块，双肺稍高密度，考虑炎性渗出性改变，建议治疗后复查； 双侧胸腔、心包积液；双侧胸膜增厚；考虑肝左叶内段镰旁假病灶可能； 左肾动脉及左肾异常改变，考虑炎性病变，并左肾萎缩、灌注降低可能，转移不除外； 左肾低密度，考虑囊肿；右肾下部、脾低密度，考虑梗死可能； 左侧肾上腺增粗，考虑增生可能，请结合临床；腹膜后多发小淋巴结。6-27日CT7-6号7-6号7-6号7-6号 6-27 日 血气：PH：7.306 PO2：52.3mmHg PCO2:39.3mmHg LACP:2.1 BE：-6.6mmol/L APACHE-II 22分，
13、诊断：重症肺炎 I型呼吸衰竭（ARDS)； 左肺癌多发转移化放疗后； 电解质紊乱 低钠血症。 1.立即予气管插管接呼吸机辅助通气；A/C模式，VT:440mL PEEP:3cmH2O F:16次/分 FIO2:60%，SO2 100。2. 以美罗培南抗感染、化痰、抑酸、保肝等治疗。4.完善胸片、心脏彩超、胸腔彩超等检查，明确肺部病变、胸腔积液、心脏功能情况，决定下一步治疗。6-29心脏彩超示三尖瓣少量返流，主动脉瓣少量返流，左心功能减低，心包积液，EF 41。胸腔示大量胸腔积液 右侧胸腔闭式引流术。7-2日 心脏彩超示1.二尖瓣少量返流 2.三尖瓣少量返流 3.主动脉瓣退行性变伴中量返流4.左
14、心功能减低 5.心包积液。EF：34% 24小时入量:2514ml,其中液体1634ml，鼻饲880ml，其中尿量:2690ml，尿色清。 入科前放疗科血气分析：PH值，7.408，二氧化碳分压，38.3mmHG，氧分压，124.7mmHg，碱剩余，-0.9mmol/L，氧饱和度，98.5，乳酸，2.70mmol/L； 急诊生化：钠，130.0mmol/L，钙，1.90mmol/L，钾，3.54mmol/L； 涂片找真菌（痰）：镜下未见真菌，； 培养+药敏（痰）：无致病菌生长。7-3日 涂片找真菌（痰）：镜下未见真菌，； 培养+药敏（痰）：热带假丝酵母。加用伏立康唑静点。 7-7日加用米卡芬净
15、、日大仙。7-6心脏彩超示1.二尖瓣少中量返流，2.三尖瓣中大量返流，3.主动脉瓣少量返流，4.左室舒张功能减低，5.肺动脉高压，6.心包积液，肺动脉压力60mmHg。7-7日 二尖瓣少中量返流 2.三尖瓣中大量返流 3.主动脉瓣少量返流 4.肺动脉高压 5.左室舒张功能减低 6.心包少量积液 心脏各房室腔及大血管结构、内径相互关系正常。 室壁厚度正常，运动幅度尚可。 TDI显像舒张期二尖瓣运动速度AE峰。 估测肺动脉压：64mmhg。 心包腔探及液性暗区：右室前壁深约0.8cm，心尖深约0.7cm。The Berlin Definition急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征发病时间1周以内
16、起病、或新发、或恶化的呼吸症状胸部影像学双肺模糊影不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭.没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿氧合指数轻度200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg with PPEP5cmH2O中度100 mmHg PaO2/FiO2200mmHg with PPEP5cmH2O重度PaO2/FiO2100mmHg with PPEP 5cmH2O 讨论 1.患者重度ARDS，呼吸机支持，早期潮气量低，气道平台压高。为达到潮气量，而给予较高的潮气量。深度镇静血氧可改善。 早期EF低，并无肺动脉高压，
17、但超声逐渐显示肺动脉高压。 7-6日肺动脉高压，左心收缩有力，无左心室舒张末期容量，适当补液。并下调了PEEP及潮气量。 7-7日因哮鸣音明显加了PEEP，潮气量好转。 7-8日加甲泼尼松龙，哮鸣音好转。 但出现球结膜水肿。 再次下调了PEEP。 液体在无过负荷的情况下，液体正平衡。 复查胸片肺淤血，并转院。讨论 呼吸机支持 患者肺部感染、实变，必需控制感染，恰当的抗生素治疗是关键 动态的容量评估讨论 早期关注潮气量 关注平台压 心脏超声动态评估，注意右心功能监测和保护 一旦出现了右室受损，注意低peep 但是避免高碳酸血症总结 对ARDS实施机械通气时，需要全面了解气道正压对肺循环和右心室功能的影响。常规采用超声心动图可准确评估右心室功能，以便于恰当设置呼吸机参数。“右心室保护性通气策略右心室保护性通气策略”可定义为平可定义为平台压低于台压低于27-28cmH2O，控制高碳酸血，控制高碳酸血症，避免症，避免PEEPi以及使用低以及使用低PEEP。对严。对严重重ARDS患者，该通气方法应联合俯卧患者，该通气方法应联合俯卧位通气。位通气。
