低钙血症与心力衰竭1课件.ppt

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资源描述

1、低钙血症与心力衰竭 上海市同济大学东方医院心衰专科 男性,55岁 2013.4.11因“突发胸痛4小时”入院。 否认高血压、糖尿病、慢支、胃炎、胃溃疡、脑梗等病史。吸烟史:20支/天*30年,偶有酗酒史;有甲状腺切除术史,服用优甲乐。 心电图提示急性前壁心梗 病例 2013.4.11急诊冠脉造影: 右优势型,左主干开口 30%-80%狭窄;左前降支自D1分叉后100%闭塞;左回旋支较细,中段 95%狭窄;右冠状动脉局部瘤样扩张,可见多处斑块不稳定征象,最狭窄处达 90%; 建议搭桥手术,患者要求下予前降支植入 3.5*23mm firebird支架; 心脏超声检查:心脏超声检查: 室间隔、左室

2、前壁、下壁及心尖部运动减低, 左房增大 ,主动脉瓣钙化, 少量二尖瓣、三尖瓣反流, 微量心包积液 ,左室收缩及舒张功能减低 ,EF44%。 B型钠尿肽前体:最高 1289ng/L 2013.4.22拜阿司匹林 100mg qd po;波立维 75mg qd po;科素亚 25mg qd po;立普妥20mg qn po;倍他乐克 6.25mg bid po。.门诊带药:优甲乐 150ug qd po 。 2013.08.19心电图: 1.窦性心动过速 2.符合近期前壁心肌梗塞的心电图改变 3.ST 段抬高改变(与前壁相比相仿)T波异常 4.肢导联低电压 5.Q-T延长。 2013.08.29

3、心电图: 1、窦性心律 2、符合前壁心肌梗塞的心电图改变 3、肢导联低电压 4、Q-T延长 5、二尖瓣P波。 2013.9.5冠状动脉造影: 示右优势型;左主干开口40%左右狭窄;左前降支近段可见3.5*23mm Firebird支架,支架内无再狭窄,D1开口50%左右狭窄,血流TIMI 3级;LCX中段90%左右狭窄,血流TIMI 3级; 右冠状动脉近段瘤样扩张,可及多出斑块破裂征象,最狭窄处达90%,远端瘤样扩张,血流TIMI 3级; RCA达远端植入3.5*38mm FairWay支架。 2013.10.20: 患者再次因胸闷、气促入院,经硝酸甘油、速尿等抗心衰治疗无明显好转。病程中出现

4、四肢抽搐等不适。 血压70-85/50-60mmHg,心率80-100bpm 2013.10.24行深静脉穿刺监测CVP,提示0-2 cm H2O 电解质提示磷 3.84mmol/L ,钙 1.59mmol/L; 内分泌科会诊后予低磷饮食,葡萄糖酸钙静滴,碳酸钙片口服;盖三醇口服。 总结病例特点: 三支病变,陈旧性前壁心梗 室壁活动低下,少-中量二尖瓣反流 数次入院均以心衰症状入院 肺部少有湿罗音,双下肢无明显水肿 硝酸甘油及利尿剂等常规抗心衰治疗无好转 中心静脉压低 低容量、低血压仍对利尿剂敏感,尿量多 低血钙、高磷血症 补钙后症状趋于稳定 低钙与该患者心功能不全关系 伴随关系? 促进因素?

5、 次要病因? 主要病因? 思考 钙离子的生理作用 钙离子是凝血因子,参与凝血过程 参与肌肉(包括骨骼肌、平滑肌)收缩过程 参与神经递质释放 是骨骼构成的重要物质 正常钙代谢与调节 正常成人血钙:2.22.6mmol/L 游离钙:约占血钙50%,起直接生理作用部分。 蛋白结合钙:占血钙40%;受血液PH值、血浆蛋白 浓度影响;酸中毒、低蛋白血症时降 低,碱中毒、高蛋白血症时增高。 可扩散钙:约占10%,与有机酸结合。 这三种钙处于动态平衡中,不断交换。 影响血钙浓度调节的上述三個因素的“功能物质”是: 维生素D 甲状旁腺素 降钙素 肾脏对钙离子调节作用 肾小球可滤过游离钙、可扩散钙; 大部分被肾

6、小管重吸收: 近曲小管: 占5060%,Ca2+-ATP酶泵 髓襻: 占2030%,受Na+、Cl重吸收的正 电性促进,Ca2 +-Mg2+- ATP 酶泵 ; 襻利尿剂阻断钙重吸收。 远曲小管: 占15%,与水钠重吸收分开;受 激素、利尿剂影响 影响肾脏钙重吸收的因素 PTH: 增加髓襻升支粗段、远曲小管、 集合管钙的重 吸收; 维生素D:远曲小管,通过钙结合蛋白 增加钙吸收; 细胞外液容量:增加抑制钙吸收, 减少促进钙吸收; 酸碱平衡: 酸中毒促进钙排泄,碱中毒抑制钙排泄 磷酸盐: 缺乏促进尿钙排泄增加; 高钙血症: 通过PTH降低GFR,尿钙排出减少;促进 近曲小管钙、钠排出增加。后者作

7、用大 于前者。 利尿剂:袢利尿剂尿钙排泄增加; 噻嗪类利尿剂长期使用明显减少尿钙排泄 低钙血症 定义:血清蛋白浓度正常时,血钙低于 2.2mmol/L.指游离钙低于正常值 酸中毒、低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低; 碱中毒、高蛋白血症时游离钙降低但蛋白结合钙增高,故血清钙仍可正常。 病因 甲状旁腺功能减退:PTH合成分泌减少 a.原发性: b.继发性:手术、放射性碘治疗、骨饥饿 综合征、重度镁缺乏 c. 假性甲旁腺功能减退:肾小管上皮细胞、骨对PTH抵抗。表现血钙降低、血磷升高,刺激甲旁腺增生,PTH分泌增加 病因 维生素D代谢障碍 a.缺乏:摄入不足、脂肪吸收不良 b.羟化障碍:肾功能衰竭 c

8、.分解代谢加速:抗癫痫药 病因 肾功能衰竭 a.高血磷:GFR血磷血钙 b.维生素D羟化障碍 c.骨对抗PTH d.维生素D吸收、羟化不足,钙吸收减少 病因 药物:抗惊厥药、降钙素基因相关肽? 其他:急性出血坏死性胰腺炎皂钙 横纹肌溶解综合征 透析 临床表现 神经系统 a.血钙神经、肌肉兴奋性肌痉挛 b.精神症状:烦躁不安、抑郁、认知障碍 c. Chvoestek 、Trousseau症阳性 临床表现 骨骼与皮肤: 慢性:骨痛、病理性骨折 皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗、 瘙痒 毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆 白内障 临床表现 心血管系统 钙离子异常 低钙:心肌的兴奋性传导性升高,使心肌动作电位平台

9、期延长,不应期延长,心肌收缩力下降。严重低钙病人可发生致命性心律失常或心脏停博 高钙:心肌的兴奋性、传导性皆降低,平台期缩短,复极加速。 钙的膜屏障作用(即对钠离子内流产生竞争性抑制)的存在,细胞外高钙使钠离子内流抑制,兴奋性有所下降(所以,认为钙离子是抑制离子也没错)。当细胞外低钙时,钙离子的“ 膜屏障作用”减弱,细胞兴奋性增高。 钙离子的分布 细胞外:游离Ca2+浓度约12mmol/L 细胞内:细胞核 50 线粒体 30 ,浓度为0.6 mmolL 内质网 14 ,约0.28 mmoIL 质膜(外层)占5 ,约0.1 mmolL 胞浆Ca2+浓度:静止状态时,胞浆游离 Ca2+浓度约01

10、mo1/L 心肌细胞胞浆游离Ca2+浓度随心动周期在0.110mol/L的范围内变动 钙离子钙离子最简单也是最复杂的细胞信使 钙离子作为单原子二价阳离子既不被分解也不被合成,只是通过与效应蛋白的结合和解离,以及在不同细胞器之间的运动,跨膜移动产生电流(电信号)来实现其对生物学过程的调控。 钙信号复杂性表现为其功能多样性 快速变化的钙信号与肌肉收缩、激素分泌、神经递质传导等重要生理过程直接相关;不同钙信号的组合在长时程生物学过程,如受精、基因表达、转录及细胞发育、增殖、分化、凋亡、死亡中发挥关键作用 心肌细胞钙转运蛋白 有两套独立的肌管系统 横管(transverse tubule)或T管 ?纵

11、行肌浆网(LSR、FSR) 在肌原纤维周围的SR。钙泵 ?连接肌浆网(JSR) SR的末端膨大或呈扁平状,与T管膜毗邻,上有钙释放通道。 心肌细胞膜含有3种跨膜钙转运系统: 钙通道( Ca2+ channel) Na+/ Ca2+交换体(Na+/ Ca2+exchanger) 钙泵(Ca2+ pump, 又称Ca2+-ATP酶) 钙通道 ? L-型钙通道 (ICaL) T-型钙通道 (ICaT) N-型钙通道 (ICaN) ? P型-钙通道 (ICaP) 小脑Purkinje细胞 ? Q型-钙通道 (ICaQ) 神经细胞 ? R型-钙通道 (ICaR) 神经细胞 L L型钙通道型钙通道 ? 阈

12、电位:-40- -30mV ? 慢通道: 激活慢(2030ms), 失活更慢(100300ms), ? 开放持续时间长 离子选择性差:Mg2,Na+,Ba2 ? 阻断剂 心肌细胞膜上 L-型钙内流激活肌浆网 钙释放通道释放大量 Ca2+,引起钙瞬变,这个过程为钙诱导钙释放(CICR),也称为动作电位诱导钙瞬变 2.T型Ca2 2通道 ?主要分布在窦房结细胞和蒲肯野纤维膜。 ? 特点 去极化至-70至-60mV时开放 低电导 tiny conductance(5-8pS) 失活快 transient 阻断剂:Ni2 低钙对心肌细胞损害 培养液中低钙能引起细胞静息像内钙增加, 呈明显的剂量效应关系

13、。 外低钙对细胞膜稳定性有影响, 并可引起心肌细胞损伤 严重低钙组( 0. 5 mmol / L 以下) 细胞明显收缩, 间隙增大, 胞浆内出现暗颗粒, 嗜伊红现象 低钙时诱发钙瞬变的时程(从上升相的半高峰处到下降相的半高峰处所持续的时间)有所延长,钙瞬变前沿不整齐现象不明显。当胞外钙浓度严重下降时,心肌失去收缩功能。 长期低血钙时,心肌细胞内外钙离子不足,心肌收缩力下降 低钙主要的心电图特征 (1)S-T段平坦延长,致使Q-T间期延长; (2)T波多呈直立正向波、或 小T波 (3)可以出现不同类型的早搏 低钙性心肌病支持诊断 临床症状提示充血性心力衰竭 超声心动符合充血性心肌病的表现 显著的

14、低钙血症 心电图可有Q-T间期延长 钙剂治疗有效,无效者不能诊断为该病 思考 心衰病人低血钙发生率? 心衰病人低血钙的原因? 心衰病人低血钙与 低钙血症指南 低钙血症处理指南 急性低钙血症:对于有手足搐搦、癫痫发作、喉痉挛等情况:10%葡萄糖酸钙1020ml缓慢静脉推注(注射时间为10min左右),通常能使症状立即消失;症状顽固者,10%葡萄糖酸钙(每100ml含元素钙930mg)持续静脉注入,速度以每小时不超过元素钙4mg/kg体重为宜,监测血清钙水平,维持在2.02.2mmol/L,避免发生高钙血症,以免出现致死性心律紊乱。 于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂,如临床必须应用钙剂,一般不用静脉推注而采用滴注,且应进行心脏监护。 可同时每日口服补充10002000mg元素钙,并服用快速起效的1,252(OH)2D3或1(OH)D3,以促进钙的吸收。 低钙血症处理指南 慢性低钙血症的处理:应长期口服钙剂及维生素D制剂。口服钙剂每日补充元素钙11.5g,葡萄糖酸钙、乳酸钙、氯化钙和碳酸钙中分别含元素钙9.3%、13%、27%和40%。 避免24h尿钙超过350mg,以免发生尿路结石。

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