1、 非瓣膜性房颤相关概念非瓣膜性房颤相关概念前言前言心内科的两大难题心内科的两大难题 心力衰竭心力衰竭 心房颤动心房颤动 心房颤动心房颤动 是临床最常见的心律失常之一。是临床最常见的心律失常之一。 Framingham Framingham 的研究报告提示，人群发病率的研究报告提示，人群发病率为为0.5% 0.5% 左右，且随年龄增长其发病率增高。左右，且随年龄增长其发病率增高。 6060岁以上的人群中，其发病率可高达岁以上的人群中，其发病率可高达6%6%以上。以上。 该病严重危害人类健康，该病严重危害人类健康， 轻者影响生活质轻者影响生活质量，重者可致残、致死。因此，加强对房颤防量，重者可致残
2、、致死。因此，加强对房颤防治，具有重要临床意义。治，具有重要临床意义。 （一）流行病学（一）流行病学（二）发病原因（二）发病原因 70% 70%的房颤发生于器质性心脏病患者，的房颤发生于器质性心脏病患者，瓣膜性心脏病（多二尖瓣病变）、瓣膜性心脏病（多二尖瓣病变）、非瓣膜性心脏病非瓣膜性心脏病 高血压病尤其是存在左心室肥厚时高血压病尤其是存在左心室肥厚时、冠、冠心病、慢性心衰、糖尿病心肌病、各类心心病、慢性心衰、糖尿病心肌病、各类心肌病、先天性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、肌病、先天性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤、酒精性心甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤、酒精性心肌病等。肌病等。
3、在年轻患者中，约在年轻患者中，约30% 30% 的患者无器质性的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（房颤（lone AFlone AF）或特发性房颤）或特发性房颤（idiopathic AFidiopathic AF）。）。 （三）房颤分类（三）房颤分类n初发房颤：首次发现初发房颤：首次发现n阵发性房颤：阵发性房颤：77天（常天（常4877天，药物和电转复可终止天，药物和电转复可终止n长期持续性房颤：持续时间长期持续性房颤：持续时间11年，干预可终止年，干预可终止n永久
4、性房颤：长期存在永久性房颤：长期存在 （四）房颤的病理生理（四）房颤的病理生理n房颤是指房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。是最严重的心房电活动紊乱。n心房无序的颤动心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张失去了有效的收缩与舒张，心房，心房泵血功能恶化或丧失泵血功能恶化或丧失n房室结对快速心房激动不规则传导，引起心室极房室结对快速心房激动不规则传导，引起心室极不规则的心室律（率）紊乱不规则的心室律（率）紊乱n心功能受损心功能受损和和心房附壁血栓形成心房附壁血栓形成是房颤病人的主是房颤病人的主要病理生理
5、特点。要病理生理特点。 病理病理 结构改变结构改变n心房肌纤维肥大是主要的、有时是唯一的组心房肌纤维肥大是主要的、有时是唯一的组织学特征织学特征 n心肌胶原纤维心肌胶原纤维的间质松散，比例改变的间质松散，比例改变n心房扩张，不均匀分布的纤维化、坏死、脂心房扩张，不均匀分布的纤维化、坏死、脂肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等。肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等。 心肌袖心肌袖 国外学者国外学者发现发现肺静脉的异位兴奋灶可通过肺静脉的异位兴奋灶可通过触发和驱动机制引起和维持房颤触发和驱动机制引起和维持房颤，肺静脉肺静脉内心肌袖内心肌袖 是产生异位兴奋的解剖学基础。是产生异位兴奋的解剖学基础。 组织学上
6、可看到肺静脉入口处的平滑肌组织学上可看到肺静脉入口处的平滑肌细胞中有横纹肌成分，即心肌细胞呈袖套细胞中有横纹肌成分，即心肌细胞呈袖套样延伸到肺静脉内样延伸到肺静脉内n间质纤维化的程度不等，从散在的灶性纤维间质纤维化的程度不等，从散在的灶性纤维化至弥漫性纤维化，心肌纤维化可导致化至弥漫性纤维化，心肌纤维化可导致电传电传导方向不一致导方向不一致n正常和异常心房肌纤维相邻导致正常和异常心房肌纤维相邻导致心房电生理心房电生理不均一性不均一性的重要原因。的重要原因。 造成心房不能同步收缩造成心房不能同步收缩心房结构及电生理的重构是房颤发生和持续心房结构及电生理的重构是房颤发生和持续的重要基础的重要基础
7、电生理改变电生理改变自主神经机制自主神经机制 心房肌的电生理不同程度地受自主神经系心房肌的电生理不同程度地受自主神经系统的调节。统的调节。自主神经张力改变自主神经张力改变触发易感触发易感患者发生房颤患者发生房颤。 迷走神经性房颤迷走神经性房颤 交感神经性房颤交感神经性房颤迷走神经性房颤与不应期缩短和不应期离散迷走神经性房颤与不应期缩短和不应期离散度增高有关度增高有关 多发生在夜间或餐后，尤其多见于无器质多发生在夜间或餐后，尤其多见于无器质性心脏病的男性患者性心脏病的男性患者交感神经性房颤则主要是由于心房肌交感神经性房颤则主要是由于心房肌细胞兴奋性增高、触发激动和微折细胞兴奋性增高、触发激动和微
8、折 返环形成。返环形成。 多见于白天，多由运动、情绪激动多见于白天，多由运动、情绪激动等导致肾上腺素分泌增加而诱发。等导致肾上腺素分泌增加而诱发。 器质性心脏病中，心脏生理性的迷走神器质性心脏病中，心脏生理性的迷走神经优势逐渐丧失，交感神经性房颤变得更经优势逐渐丧失，交感神经性房颤变得更为常见。为常见。（五）血流动力学的改变（五）血流动力学的改变n心房不同步收缩功能心房不同步收缩功能- -心房、心室排血量降低心房、心室排血量降低n快速心室反应快速心室反应- -舒张期缩短舒张期缩短n心室律不规则心室律不规则- -心室排血量降低心室排血量降低n心肌能量耗竭心肌能量耗竭 心室排出量显著降低心室排出量
9、显著降低- -心室舒张末容量增加压心室舒张末容量增加压力增高力增高- -左房压力增高左房压力增高- -肺淤血肺淤血- -各种程度的心力衰各种程度的心力衰竭竭 左房血流缓慢左房血流缓慢 血栓形成血栓形成 栓塞栓塞（六）血栓形成的病理生理学（六）血栓形成的病理生理学n脑梗塞患者脑梗塞患者25-30%25-30%由房颤引起由房颤引起n大约大约5050的老年房颤患者长期患有高血的老年房颤患者长期患有高血压病，从而使发生缺血性脑卒中的风险压病，从而使发生缺血性脑卒中的风险增加。增加。 血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机械收缩致左心耳血流速度减慢、血液淤滞有械收缩致左
10、心耳血流速度减慢、血液淤滞有关。栓塞的血栓大多起源于左心耳关。栓塞的血栓大多起源于左心耳 经胸心脏超声检查对此敏感性差，经食管经胸心脏超声检查对此敏感性差，经食管心脏超声检查（心脏超声检查（TEETEE）是一种敏感和特异的方）是一种敏感和特异的方法。法。（七）心房颤动的并发症与预后（七）心房颤动的并发症与预后房颤与血栓栓塞房颤与血栓栓塞 脑栓塞（缺血性脑卒中）是房颤引起的主要脑栓塞（缺血性脑卒中）是房颤引起的主要栓塞性事件，同时也是房颤患者致残率最高的栓塞性事件，同时也是房颤患者致残率最高的并发症。并发症。 伴随房颤的脑卒中，大多由于左心房的血栓伴随房颤的脑卒中，大多由于左心房的血栓脱落引起脑
11、动脉栓塞所致。脑栓塞的危险与基脱落引起脑动脉栓塞所致。脑栓塞的危险与基础心脏病的存在和性质有关，风湿性瓣膜病和础心脏病的存在和性质有关，风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险。人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险。根据根据Framingham Framingham 研究资料研究资料 非瓣膜病房颤引起脑栓塞发生的危险是对照组非瓣膜病房颤引起脑栓塞发生的危险是对照组的的5.6 5.6 倍，倍， 瓣膜病合并的房颤是对照组的瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6 17.6 倍；倍； 非瓣膜病房颤发生栓塞事件的危险为每年非瓣膜病房颤发生栓塞事件的危险为每年5%5%左右，左右，是非房颤患者发生率的是非
12、房颤患者发生率的2 2倍，占所有脑栓塞事件的倍，占所有脑栓塞事件的15%15%20%-30%20%-30% 老年房颤患者栓塞发生率较高，老年房颤患者栓塞发生率较高，505059 59 岁患者岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%1.5%，而，而808089 89 岁者则升高到岁者则升高到23.5%23.5%。男性患者栓塞发病率在。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性各年龄段均高于女性 胡大一等对中国房颤住院病例多中心对照研究结胡大一等对中国房颤住院病例多中心对照研究结果显示，住院患者房颤的脑卒中发生率达果显示，住院患者房颤的脑卒中发生率达24.8%24.8
13、%，且有明显随年龄增加趋势，且有明显随年龄增加趋势，8080岁以上脑卒中患病岁以上脑卒中患病率高达率高达32.86%32.86%。 脑栓塞的危险因素脑栓塞的危险因素缺血性脑卒中的独立危险因素缺血性脑卒中的独立危险因素n包括高龄、以往有过脑卒中或短暂脑缺包括高龄、以往有过脑卒中或短暂脑缺血发作、左心房增大血发作、左心房增大11年、高血压、糖年、高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭肥胖等尿病、冠心病、心力衰竭肥胖等n经食管心脏超声检查发现左心房血栓、经食管心脏超声检查发现左心房血栓、左心房自发性回声、左心耳血流速度减左心房自发性回声、左心耳血流速度减慢和左心室功能异常等慢和左心室功能异常等 n心力衰竭
14、和房颤两种疾病过程常同时存在，心力衰竭和房颤两种疾病过程常同时存在，相互促进。相互促进。n心力衰竭患者心功能心力衰竭患者心功能级的患者（级的患者（NYHA NYHA 分分级），房颤的发生率级），房颤的发生率5%5%，随着心功能恶化，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能房颤的发生率增加，在心功能级的患者中，级的患者中，有近一半患者发生房颤。有近一半患者发生房颤。n我国的资料显示，住院的房颤患者中有三分我国的资料显示，住院的房颤患者中有三分之一存在心力衰竭。房颤对于存有潜在左心之一存在心力衰竭。房颤对于存有潜在左心室功能障碍患者可加速血流动力学恶化，增室功能障碍患者可加速血流动力学恶化，增加
15、死亡率。加死亡率。房颤与心力衰竭房颤与心力衰竭房颤与心肌缺血房颤与心肌缺血 临床上房颤合并冠心病的比例并不高，临床上房颤合并冠心病的比例并不高，房颤不一定由冠心病引起，但房颤使冠心房颤不一定由冠心病引起，但房颤使冠心病患者缺血程度加重。房颤是冠心病患者病患者缺血程度加重。房颤是冠心病患者死亡的独立预测因素，它使冠心病患者死死亡的独立预测因素，它使冠心病患者死亡的危险增加亡的危险增加1 1倍。倍。n房颤时的心室率取决于房颤时的心室率取决于房室结的功能房室结的功能、迷走、迷走神经和交感神经的神经和交感神经的张力水平张力水平，以及，以及药物的药物的影影响等响等n如果房室传导正常，则伴有不规则的快速心
16、如果房室传导正常，则伴有不规则的快速心室反应室反应n如果合并房室阻滞，房室传导系统发生不同如果合并房室阻滞，房室传导系统发生不同程度的传导障碍程度的传导障碍, ,可以出现长可以出现长RR RR 间期间期 房室传导阻滞房室传导阻滞n房颤时由于房室传导组织生理不应期的干扰、连房颤时由于房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高亦可续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高亦可造成室上性激动延迟或不能下传引起长造成室上性激动延迟或不能下传引起长RR RR 间期间期 n房颤患者发生长间歇较为常见，所以普通心电图房颤患者发生长间歇较为常见，所以普通心电图上出现长上出现长RR RR
17、 间期，不能轻易地诊断为房颤合并间期，不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。高度房室传导阻滞。n病人在清醒状态下病人在清醒状态下频发频发间间RR 3.0sRR 3.0s，同时伴有，同时伴有与长与长RR RR 间期间期相关症状相关症状者，者，作为房颤治疗时减药、作为房颤治疗时减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。 慢快综合征慢快综合征n基础心率慢基础心率慢-窦性心率（窦房结功能低下）窦性心率（窦房结功能低下）n阵发性房颤阵发性房颤-心室率快心室率快 伴有相应器官缺血症状伴有相应器官缺血症状 起搏器治疗起搏器治疗 n对抗心律失常药物敏感，低剂量即
18、出现严重对抗心律失常药物敏感，低剂量即出现严重的窦性心动过缓，使房颤发作停止后的窦性的窦性心动过缓，使房颤发作停止后的窦性停搏加重。停搏加重。n房颤时如果出现规则的房颤时如果出现规则的RR RR 间期，常提示房间期，常提示房室阻滞、室性或交界性心律。室阻滞、室性或交界性心律。 伴有相应器官缺血症状伴有相应器官缺血症状 起搏器治疗起搏器治疗（八）心房颤动的治疗（八）心房颤动的治疗 恢复窦性心律并维持恢复窦性心律并维持控制心室率控制心室率 预防血栓栓塞预防血栓栓塞控制改善心功能控制改善心功能房颤转为窦性心律房颤转为窦性心律 房颤患者若能复律并长期维持窦房颤患者若能复律并长期维持窦性心律，是最理想的
19、治疗结果。维持窦性心律，是最理想的治疗结果。维持窦性心律的益处有消除症状、改善血流动性心律的益处有消除症状、改善血流动力学、减少血栓栓塞性事件和消除或减力学、减少血栓栓塞性事件和消除或减轻心房及电生理重构。轻心房及电生理重构。 阵发性房颤和新近（阵发性房颤和新近（24 h24 h内）发生的房内）发生的房颤，多数能够自行转复为窦性心律。颤，多数能够自行转复为窦性心律。 房颤能否房颤能否转复转复窦性心律窦性心律 持续时间持续时间 左房大小左房大小 n药物或电击都可实现复律。药物或电击都可实现复律。n初发初发48 h48 h内的房颤多推荐应用药物复律，时间更内的房颤多推荐应用药物复律，时间更长的则采
20、用电复律。长的则采用电复律。n对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患者，则应尽早或紧急电复律。者，则应尽早或紧急电复律。n伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律。电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律。n目前最常用的药物是目前最常用的药物是普罗帕酮、胺碘酮普罗帕酮、胺碘酮。静脉应用抗心律失常药物时应行心电监静脉应用抗心律失常药物时应行心电监护。护。n 如有心功能不良或器质
21、性心脏病，如有心功能不良或器质性心脏病，首选首选胺碘酮胺碘酮； 如心功能正常或无器质性心脏如心功能正常或无器质性心脏病，可首选病，可首选普罗帕酮普罗帕酮，也可用氟卡尼或，也可用氟卡尼或索他洛尔索他洛尔n抗凝药物的使用抗凝药物的使用 n直流电复律直流电复律 体外直流电复律体外直流电复律 体外（体外（ 经胸）直经胸）直流电复律可作为持续性（非自行转复的）流电复律可作为持续性（非自行转复的）房颤发作时伴有血流动力学恶化患者的房颤发作时伴有血流动力学恶化患者的一线治疗。起始能量以一线治疗。起始能量以150 150 200 J 200 J 为为宜，如复律失败，可用更高的能量。电宜，如复律失败，可用更高的
22、能量。电复律复律必须与必须与R R波同步。波同步。 抗凝药物的使用抗凝药物的使用 复律后维持窦性心律复律后维持窦性心律 无论是阵发性还是持续性房颤，大多数无论是阵发性还是持续性房颤，大多数房颤在复律成功后都会复发。很难以维持房颤在复律成功后都会复发。很难以维持窦性心律窦性心律 药物维持窦性心律和控制心室率的研究药物维持窦性心律和控制心室率的研究提示，控制心室率在死亡率和生活质量方提示，控制心室率在死亡率和生活质量方面与维持窦性心律的无不同。面与维持窦性心律的无不同。 主要原因可能是复律并维持窦性心律治主要原因可能是复律并维持窦性心律治疗过程中的风险，尤其是抗心律失常药物疗过程中的风险，尤其是抗
23、心律失常药物 的副作用，抵消了维持窦性心律所带来的的副作用，抵消了维持窦性心律所带来的益处。益处。 控制心室率控制心室率房颤的治疗以控制心室率为主房颤的治疗以控制心室率为主 受体阻滞剂：受体阻滞剂： 洋地黄：洋地黄： 钙拮抗剂：钙拮抗剂： 控制心室率的优点和缺点控制心室率的优点和缺点优点：优点：大部分患者控制心室率能显著减轻症状大部分患者控制心室率能显著减轻症状与节律控制相比，心室率控制较易达到与节律控制相比，心室率控制较易达到治疗目标治疗目标相对减少了抗心律失常药物的副作用。相对减少了抗心律失常药物的副作用。缺点是：缺点是：由于心室率不规则，不少患者仍有症状由于心室率不规则，不少患者仍有症状
24、 达不到窦性心律的血流动力学效果达不到窦性心律的血流动力学效果控制心室率的药物有时可致严重心动过缓控制心室率的药物有时可致严重心动过缓房颤持续存在，仍需抗凝治疗房颤持续存在，仍需抗凝治疗 心室率控制的标准心室率控制的标准心室率控制的目标心室率控制的目标 静息时心室率静息时心室率606080 80 次次/min/min 运动时运动时9090115 115 次次/min/min。 - -受体阻滞剂受体阻滞剂是房颤控制心室率的一线药物是房颤控制心室率的一线药物 对控制运动时快心室率效果好（阵发性对控制运动时快心室率效果好（阵发性 年轻人）年轻人） 与地高辛合用控制心室率的效果优于单独使用。与地高辛合
25、用控制心室率的效果优于单独使用。 对有心力衰竭的患者，对有心力衰竭的患者，-受体阻滞剂要慎用，受体阻滞剂要慎用， 与利尿剂与利尿剂 洋地黄洋地黄 ACEIACEI或或ARBARB联合酌情使用联合酌情使用 注意禁忌症注意禁忌症 钙拮抗剂钙拮抗剂 维拉帕米和地尔硫卓是常用的一线药维拉帕米和地尔硫卓是常用的一线药物，急症情况下静脉注射疗效迅速。物，急症情况下静脉注射疗效迅速。 对运动引起的快心室率控制效果比地对运动引起的快心室率控制效果比地高辛好高辛好 与地高辛合用控制心室率的效果优于与地高辛合用控制心室率的效果优于单独使用。单独使用。 对有心力衰竭的房颤患者不主张应用对有心力衰竭的房颤患者不主张应
26、用钙拮抗剂钙拮抗剂 洋地黄洋地黄 对控制静息时的心室率有效，但对控制对控制静息时的心室率有效，但对控制运动时的心室率效果不佳。运动时的心室率效果不佳。 在伴有心力衰竭的房颤患者选用，对其在伴有心力衰竭的房颤患者选用，对其他房颤患者不单独作为一线药物。他房颤患者不单独作为一线药物。 受体阻滞剂受体阻滞剂 洋地黄洋地黄 钙拮抗剂钙拮抗剂 房颤抗凝治疗房颤抗凝治疗 非风湿性瓣膜病房颤引起的缺血性脑卒中非风湿性瓣膜病房颤引起的缺血性脑卒中发生率是对照组的发生率是对照组的5.6 5.6 倍，风湿性瓣膜病倍，风湿性瓣膜病合并房颤是对照组的合并房颤是对照组的17.6 17.6 倍。倍。 非风湿性瓣膜病房颤在
27、缺血性脑血管意外非风湿性瓣膜病房颤在缺血性脑血管意外 所占的比例为所占的比例为15%15%20%20% 非风湿性房颤发生栓塞事件的危险为每年非风湿性房颤发生栓塞事件的危险为每年5%5%左右。左右。脑卒中的独立危险因素脑卒中的独立危险因素危险分层危险分层n高危：既往有缺血性中风，高危：既往有缺血性中风，TIATIA，或体循环血栓，或体循环血栓栓塞史；年龄栓塞史；年龄75 75 岁且伴有高血压、糖尿病或岁且伴有高血压、糖尿病或血管病变；临床有心脏瓣膜病变、心力衰竭或左血管病变；临床有心脏瓣膜病变、心力衰竭或左室功能受损的证据。室功能受损的证据。n中危：年龄中危：年龄65-75 65-75 岁，不伴
28、危险因素；年龄岁，不伴危险因素；年龄6565岁伴有糖尿病，高血压或血管病变。岁伴有糖尿病，高血压或血管病变。n低危：年龄低危：年龄6565岁，不伴有中危或高危因素。岁，不伴有中危或高危因素。 抗凝药物抗凝药物 目前预防房颤血栓形成的药物有抗凝药物目前预防房颤血栓形成的药物有抗凝药物和抗血小板类药物和抗血小板类药物n抗凝药物有华法林抗凝药物有华法林- -首选首选n抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。n普通肝素或低分子肝素为静脉和皮下用药，普通肝素或低分子肝素为静脉和皮下用药，一般用作华法林的短期替代治疗或华法林一般用作华法林的短期替代治疗或华法林开始前的抗凝治疗。
29、开始前的抗凝治疗。n有研究认为阿司匹林每日有研究认为阿司匹林每日300 mg300 mg以上有一定效果，但小于以上有一定效果，但小于该剂量疗效不肯定。该剂量疗效不肯定。n不建议阿司匹林与华法林联合应用，因其抗凝作用并不优不建议阿司匹林与华法林联合应用，因其抗凝作用并不优于单独应用华法林，而出血的危险却明显增加。于单独应用华法林，而出血的危险却明显增加。n氯吡格雷也可用于预防血栓形成的治疗，临床多用氯吡格雷也可用于预防血栓形成的治疗，临床多用75mg75mg顿顿服，其优点是不需要监测服，其优点是不需要监测INRINR， 出血危险性低，但预防中出血危险性低，但预防中风的效益远不如华法林风的效益远不
30、如华法林n氯吡格雷与阿司匹林合用，其预防中风的作用也不如华法氯吡格雷与阿司匹林合用，其预防中风的作用也不如华法林。林。 抗血小板药物抗血小板药物 华法林华法林抗凝治疗的效益和安全性取决于抗凝治疗的强度抗凝治疗的效益和安全性取决于抗凝治疗的强度和稳定性。和稳定性。nINR 2.0INR 2.03.03.0时，可以有效预防脑卒中事件时，可以有效预防脑卒中事件nINRINR低于低于2.02.0，则出血并发症少，但预防血栓形，则出血并发症少，但预防血栓形成的作用显著减弱；成的作用显著减弱；nINRINR高于高于4.04.0，血栓形成减少，但出血并发症显，血栓形成减少，但出血并发症显著增多。著增多。 提
31、示保持提示保持INR 2.0INR 2.02.5 2.5 可能较为适合中可能较为适合中国人群。所需的华法林剂量因人而异，华国人群。所需的华法林剂量因人而异，华法林的需要量须根据法林的需要量须根据INR INR 的监测值调整的监测值调整 抗生素抗生素 药物药物 食物食物( (多样化）多样化） 抗凝方法及规律抗凝方法及规律房颤的危险分层不同，所需的抗凝方法不房颤的危险分层不同，所需的抗凝方法不同如无禁忌证同如无禁忌证n高危患者需华法林治疗高危患者需华法林治疗n中危患者建议选用华法林，也可以考虑中危患者建议选用华法林，也可以考虑阿司匹林治疗。阿司匹林治疗。n低危患者采用阿司匹林低危患者采用阿司匹林2
32、00-300 mg/d200-300 mg/d治治疗疗 抗凝方案抗凝方案房颤持续时间房颤持续时间4848小时不宜立即转复小时不宜立即转复 先开始华法林抗凝治疗，使先开始华法林抗凝治疗，使INRINR达到达到2.0-3.0 2.0-3.0 三个星期后复律三个星期后复律 复律后连续抗凝复律后连续抗凝4 4周周 机理？机理？ 前三后四前三后四 华法林治疗出血的危险因素华法林治疗出血的危险因素年龄（年龄（7575岁）岁）联合应用抗血小板药物联合应用抗血小板药物未得到控制的高血压未得到控制的高血压有出血史或颅内出血史有出血史或颅内出血史贫血贫血多种药物合并应用等多种药物合并应用等 应权衡抗凝治疗的效益和
33、风险，如采用华法林应权衡抗凝治疗的效益和风险，如采用华法林治疗应将治疗应将INRINR控制在适当的范围内。控制在适当的范围内。发生严重出血治疗措施：发生严重出血治疗措施： 停用华法林、停用华法林、 使用维生素使用维生素K1K1， 输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。停用华法林，停用华法林，INRINR可在数天内恢复正常。可在数天内恢复正常。静脉、皮下注射或口服维生素静脉、皮下注射或口服维生素K1K1可在可在24 h 24 h 内内将将INR INR 降至正常降至正常 在轻度出血的情况下，如皮下和牙龈出血在轻度出血的情况下，如皮下和牙龈出血等，勿需停用华发林，但应及时复查
34、等，勿需停用华发林，但应及时复查INRINR并并调整华法林的用量。调整华法林的用量。 抗凝治疗的监测和随访：抗凝治疗的监测和随访： 华法林始用剂量华法林始用剂量2.52.5 3 mg/d3 mg/d，2-4d 2-4d 起效，起效，5-7d 5-7d 达治疗高峰。达治疗高峰。 在开始治疗时应隔天监测在开始治疗时应隔天监测INRINR，直到，直到INRINR连续连续2 2次在次在目标范围内，目标范围内， 然后每周监测然后每周监测2 2次，共次，共1-21-2周。周。 稳定后，每月复查稳定后，每月复查2 2次。次。华法林剂量根据华法林剂量根据INRINR调整，如果调整，如果INR INR 低于低于
35、1.51.5，则增加，则增加华法林的剂量，如高于华法林的剂量，如高于3.0, 3.0, 则减少华法林的剂量。则减少华法林的剂量。 急性中风房颤的抗凝急性中风房颤的抗凝病死率和病残率均较高病死率和病残率均较高 抗凝治疗前应行头颅抗凝治疗前应行头颅CTCT或磁共振（或磁共振（MRIMRI）除外脑出）除外脑出血的可能。血的可能。 如无出血征象，可在如无出血征象，可在3-43-4周后开始抗血栓治疗。如周后开始抗血栓治疗。如有出血征象则不予抗凝治疗。有出血征象则不予抗凝治疗。 如脑梗死面积较大，抗凝治疗开始的时间应进一如脑梗死面积较大，抗凝治疗开始的时间应进一步延迟。步延迟。 在在TIATIA患者，头颅
36、患者，头颅CTCT或或MRIMRI除外新发脑梗死和脑出除外新发脑梗死和脑出血后，应尽早给予华法林抗凝治疗。血后，应尽早给予华法林抗凝治疗。利尿剂：利尿剂：血管扩张剂：血管扩张剂：洋地黄：洋地黄：受体阻滞剂：受体阻滞剂：改善控制心功能改善控制心功能 高血压病与房颤高血压病与房颤机制机制1.1.心室肥厚：心室肥厚：心室腔容积缩小心室腔容积缩小 心室腔舒张末压力升高心室腔舒张末压力升高 左房压力升高左房压力升高 左房扩大左房扩大 心房重构心房重构 电重构电重构2.2.心率：心率： 心率快导致舒张期短心率快导致舒张期短 心室舒张不全心室舒张不全 心室腔舒张末压力升高心室腔舒张末压力升高 左房压力升高左
37、房压力升高 心房重构心房重构 电重构电重构3.长期高血压长期高血压-心肌顺应性下降心肌顺应性下降-心室舒张心室舒张末压力升高末压力升高-左房压力升高左房压力升高-肺淤血肺淤血3.3.其其他危险因素：他危险因素：4.4.其他危险因素：其他危险因素：5.5.心肌细胞变性心肌细胞变性 间质增生间质增生 心肌弹性下降心肌弹性下降舒张功能受损舒张功能受损 临床表现：临床表现： 早期心率快早期心率快 活动后心悸、气短活动后心悸、气短 渐渐加重渐渐加重 舒张功能不全舒张功能不全 左房重构左房重构 电生理重构电生理重构 房早房早 房颤房颤 严重可以表严重可以表现心力衰竭现心力衰竭 n降低血压同时尽早使用降低血压同时尽早使用阻滞剂、钙拮抗阻滞剂、钙拮抗剂控制心率剂控制心率 目的改善左室舒张功能目的改善左室舒张功能n适当使用利尿剂适当使用利尿剂-减轻肺淤血减轻肺淤血nACEI ARB的使用减轻心脏负荷的使用减轻心脏负荷 预防和缓解心房重构及电生理的重构预防和缓解心房重构及电生理的重构 起到预防房颤的作用起到预防房颤的作用高血压病人房颤的预防高血压病人房颤的预防n严格控制血压严格控制血压 达标达标n适当控制心室率适当控制心室率 7070次次/ /分左右分左右 越低越好越低越好n控制其他危险因素控制其他危险因素 体重、血糖、血脂、饮酒、心态、吸烟体重、血糖、血脂、饮酒、心态、吸烟等等等等
