1、第三篇 循环系统疾病 第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD） 阳旭军阳旭军主任医师主任医师长长 沙沙 巿巿 第一第一 医院心血管内科主任、医院心血管内科主任、教授教授长长 沙沙 医医 学学 院院 内内 科科 教教 研研 室主任、室主任、教授教授长长 沙沙 医医 学学 院院 附附 属属 第第 一一 医医 院院 内内 科主任科主任中中 南南 大大 学学 湘雅医学院教授（兼湘雅医学院教授（兼 职）职）课时数课时数 4 4学时学时 1.1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和
2、鉴别诊断及其防治措施床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制机制 3. 3.了解隐匿型、心律失常和了解隐匿型、心律失常和/ /或心力衰竭型以及猝或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则、相关指南死型冠心病的概念及其处理原则、相关指南 1讲授目的和要求讲授目的和要求l中华医学会心血管病学分会，中华心血中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会管病杂志编辑委员会.急性急性STST 段抬高型心段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂中华心血管病杂志志,2010,38(8)
3、:675-6902010,38(8):675-690l中华医学会心血管病学分会，中华心血中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛和非非STST 段抬高心肌梗死诊断与治疗指南段抬高心肌梗死诊断与治疗指南.中中华心血管病杂志华心血管病杂志,2007,35(4):295-3042007,35(4):295-304l中华人民共和国卫生部中华人民共和国卫生部,冠状动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准化性心脏病诊断标准.2010-4-292010-4-29定义定义：动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉管壁增厚动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小
4、变硬、失去弹性和血管腔缩小 ( (从铁管生锈引入从铁管生锈引入) )动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）2l多因素共同作用多因素共同作用：遗传为基础遗传为基础l危险因素危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟l次要危险因素次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发高脂饮食、早发CHDCHD家族史、性格急躁；家族史、性格急躁；同型半胱胺酸同型半胱胺酸 、胰岛素抵抗、纤维蛋白、胰岛素抵抗、纤维蛋白原原 、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染3l脂肪浸润学说：脂肪浸润学
5、说：LDLLDL和和VLDLVLDL特别是氧化修饰的特别是氧化修饰的LDLLDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块增生，共同构成粥样斑块l血小板聚集和血栓形成学说：血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块l内皮损伤反应学说：内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜各种危险因素损伤内膜炎症反应炎症反应动脉粥样
6、硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成4氧化修饰氧化修饰LDL,TC动动脉内膜功能性损脉内膜功能性损伤伤内皮细胞、白细胞黏附因子表达内皮细胞、白细胞黏附因子表达内皮上内皮上单核细胞单核细胞黏附黏附巨噬细胞巨噬细胞从内皮间移入内皮下从内皮间移入内皮下氧化氧化LDLLDL，形成：，形成：过氧化物过氧化物超氧化离子超氧化离子合成和分泌细胞因合成和分泌细胞因子子清清道道夫夫受受体体OX-LDL泡沫细泡沫细胞胞 脂质条脂质条纹纹纤维脂肪病变纤维脂肪病变纤维斑纤维斑块块血压增高血压增高血管局部狭窄血管局部狭窄湍流湍流切应力切应力附壁血栓附壁血栓PtPt激激活活黏附聚集内黏附聚集内膜膜粥样斑粥样斑块块动动脉粥样硬
7、脉粥样硬化化吞吞噬噬5动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环的大、中型肌弹力动脉（冠状动脉、脑动的大、中型肌弹力动脉（冠状动脉、脑动脉），肺循环动脉很小累及脉），肺循环动脉很小累及 脂质点和脂质条纹脂质点和脂质条纹 粥样和纤维粥样斑块粥样和纤维粥样斑块 三类三类 复合病变复合病变6稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块(厚纤维帽小脂质池厚纤维帽小脂质池) )纤维帽纤维帽脂核外膜外膜内皮细内皮细胞胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞( (修复型修复型) )中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞( (收缩型收缩型) )外膜外膜结缔组织结缔组织增殖的平滑肌细胞增殖的平滑肌细胞
8、细胞内外均有的脂质细胞内外均有的脂质细胞碎片细胞碎片7斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块 ( (薄纤维帽大脂质池薄纤维帽大脂质池) )外膜8稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行年龄增长年龄增长临床无症状临床无症状正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块粥样硬化斑块粥样硬化斑块 ACS ACS斑块破溃斑块破溃裂隙和血裂隙和血栓形成栓形成不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛A AMIMI 缺血性中缺血性中风风/ /TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血心血管死亡心血管死亡缺血性肾病缺
9、血性肾病缺血性肠病缺血性肠病* *ACS, ACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, ; TIA, 一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作复合病变复合病变：斑块溃疡、坏死斑块溃疡、坏死钙化、破裂出血、血栓形成钙化、破裂出血、血栓形成10外膜外膜lipid core脂核脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细新平滑肌细胞的募集胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜外膜111213 下下：轻度动脉粥样硬化的主动脉：轻度动脉粥样硬化的主动脉仅见分散的脂质斑块仅见分散的脂质斑块 14冠冠状状动动脉脉斑斑块块内内出出血血（大体）（大体）151617 定义：定义：冠状动
10、脉粥样硬化病变导致血管冠状动脉粥样硬化病变导致血管管腔狭窄或阻塞管腔狭窄或阻塞 , ,造成心肌缺血、造成心肌缺血、 缺氧缺氧或坏死而导致的心脏病或坏死而导致的心脏病 亦称为亦称为：冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 （coronary heart diseasecoronary heart disease） 缺血性心脏病缺血性心脏病 （ischemic heart diseaseischemic heart disease）18l无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血l心绞痛心绞痛l心肌梗死心肌梗死l?缺血性心肌病缺血性心肌病l猝死猝死l稳定型心绞痛稳定型心绞痛l非非STST段抬高急性冠状段抬高急性冠
11、状动脉综合征动脉综合征lSTST段抬高急性心肌梗段抬高急性心肌梗死死 l无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血l心脏性猝死心脏性猝死（卫生部卫生部2010-4-292010-4-29）19非非STST段抬高型段抬高型ACSACS 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 ( (unstable angina, UA) ) 非非STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死( (non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) )STST段抬高型段抬高型ACSACS STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myo
12、cardial infarction, STEMI）20l不伴有心电图不伴有心电图STST段抬高的急性缺血性胸痛段抬高的急性缺血性胸痛l根据血清心肌损伤标记物是否升高分为：根据血清心肌损伤标记物是否升高分为： 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(unstable (unstable angina,UAangina,UA) ) 非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死 (non-ST- (non-ST-elvationelvation myocardial myocardial infarction,NSTEMIinfarction,NSTEMI) )纤维帽纤维帽中层中层管腔管管腔腔脂脂核核脂脂核核易
13、损斑块易损斑块稳定性斑块稳定性斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛 破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)非非闭塞性血栓闭塞性血栓(白色血栓白色血栓) 闭塞性血栓闭塞性血栓(红色血栓红色血栓)STST段压低和段压低和/ /或或T T波倒置波倒置STST段抬高段抬高(UA)(UA)(NSTEMI)(NSTEMI)(STEMI(STEMI）21主要分为：主要分为：稳定型（稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（不稳定型（unstable angina pectoris）22定义定义：在冠状动脉：在冠状动脉狭窄狭窄的基础上，由于心肌的基础上，由于心肌负荷增加负荷增加引
14、起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供：心肌氧供与氧耗失衡（氧供 、氧耗、氧耗 ）氧供氧供：冠脉内腔直径：冠脉内腔直径/ /面积面积-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率：心肌收缩力、张力、心率；心率收缩压收缩压疼痛产生机制疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节节大脑大脑23 为什么稳定型心绞痛发生在为什么稳定型心绞痛发生在劳力的当时劳力的当时，而
15、不发生在劳力后的休息时？而不发生在劳力后的休息时？24发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧25l心肌氧耗心肌氧耗= =心率心率收缩压（心肌张力、心肌收缩压（心肌张力、心肌 收缩力）收缩力）l心肌从血中提取心肌从血中提取75%75%的氧的氧 氧需增加时，就只能依靠血流量的增加氧需增加时，就只能依靠血流量的增加26l冠脉口径冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时可增加剧烈活动时可增加6 67 7倍倍 缺氧时亦可增加缺氧时亦可增加4 45 5倍倍 但冠脉狭窄但冠脉狭窄冠脉扩张性冠脉扩张性血流量血流量（相（相对固
16、定）对固定）l冠脉流量冠脉流量 灌注压灌注压= =主主A A平均压平均压l动力性狭窄动力性狭窄（痉挛）（痉挛）27冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定28 交感交感N N活动活动心率心率血压血压 dp/dtdp/dt 冠脉痉挛冠脉痉挛 血小聚集血小聚集 血凝固性血凝固性 心肌心肌 血管内压血管内压 心肌心肌 斑块局斑块局耗氧量耗氧量 力和应切力力和应切力 供氧量供氧量 部压力部压力 斑块破裂斑块破裂 一过性心肌缺血一过性心肌缺血 血栓形成血栓形成 急性心肌梗死或猝死急性心肌梗死或猝死 29发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内：胸骨体上段或中段之后或心前区，
17、常向左臂内 侧、左肩、小指放射侧、左肩、小指放射性质性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷（晨峰现象）：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷（晨峰现象）持续时间持续时间：3 35min5min，1min1min、15min15min缓解方法缓解方法：休息或含服硝酸甘油后：休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 体征体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 30心电图心电图：心肌缺血：心肌缺血相邻相邻2 2个导联个导联STST段段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正
18、常下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图静息心电图：多无异常，：多无异常，OMIOMI、AVBAVB、伪改、伪改善善发作时心电图发作时心电图：STST段压低段压低 0.05mV0.05mV心肌耗氧量（心率心肌耗氧量（心率收缩压）较发作前增加收缩压）较发作前增加31V V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV32运动前运动前 运动中运动中 运动后运动后运动中运动中 V V3 3、 V V4 4、V V5 5导联导联STST段水平型段水平型下移下移0.1mv0.1mv持续持续2min2min以以上上动态心电图
19、动态心电图: :纪录纪录2424小时小时, ,显示活动和症状出现时显示活动和症状出现时的心电图变化。的心电图变化。3 3个个“1 1”STST段下移段下移 1mm1mm，持续，持续时间时间 1min1min，间隔时间，间隔时间 1min1min34l放射性核素检查：放射性核素检查：201201TI-TI-和和99m99mTc-MIBITc-MIBI心肌灌注显心肌灌注显像、药物负荷试验、血池扫描像、药物负荷试验、血池扫描l胸片胸片：一般正常，无特异性：一般正常，无特异性lUCGUCG：UCGUCG局限性室壁运动异常提示冠心病局限性室壁运动异常提示冠心病l多层螺旋多层螺旋X X线计算机断层显像，线
20、计算机断层显像，冠冠状动脉二维或状动脉二维或三维重建：提供参考三维重建：提供参考l冠状动脉造影冠状动脉造影：诊断和治疗：诊断和治疗“金标准金标准”36l急性心肌梗死：程度更严重，急性心肌梗死：程度更严重，30Min30Minl肋间神经痛、肋软骨炎肋间神经痛、肋软骨炎l消化系统：反流性食管炎、膈疝、溃疡消化系统：反流性食管炎、膈疝、溃疡l心脏神经官能症心脏神经官能症l其他：主动脉夹层，其他：主动脉夹层，ASAS、AIAI，肥厚型心，肥厚型心肌病，肌病，X X综合征、心肌桥等综合征、心肌桥等冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定-受体受体 阻滞剂阻滞剂 硝酸硝酸 酯酯 地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或
21、手介入或手术治疗术治疗调脂治疗调脂治疗稳定斑块稳定斑块38l立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧吸氧l快作用的硝酸酯制剂：硝酸甘油快作用的硝酸酯制剂：硝酸甘油 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张扩张VV减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗1.1.硝酸酯类制剂硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用动脉的作用2.-B2.-B：HRHR、BPBP，心肌收缩力，心肌收缩力心心肌氧耗肌氧耗劳力型心绞痛首选劳力型心绞痛首选3.3.钙通道阻滞剂钙
22、通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷血管降低心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗；扩张冠状扩张冠状AA增加心肌血供；变异型心绞增加心肌血供；变异型心绞痛首选痛首选( (避用避用短效短效二氢吡啶类速效剂型二氢吡啶类速效剂型)404.4.抑制血小板聚集抑制血小板聚集：aspirinaspirin、氯吡格雷氯吡格雷5.5.抗凝治疗抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成：改善微循环，预防血栓形成6.6.调脂治疗调脂治疗：降低：降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定稳定粥样斑块粥样斑块（教科书中未详述）（教科书中未详述）7.7.曲美他嗪曲美他嗪: :抑
23、制脂肪酸氧化抑制脂肪酸氧化, ,增加葡萄糖代谢增加葡萄糖代谢8.8.介入治疗介入治疗：PTCAPTCA再通（后述）再通（后述）9.9.外科手术外科手术：冠状动脉搭桥术（：冠状动脉搭桥术（CABGCABG）左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端95狭窄狭窄42球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失诊断依据1.临床发作特点临床发作特点:由运动或增加心肌需氧量的由运动或增加心肌需氧量的情况所诱发情况所诱发,短暂的胸痛短暂的胸痛(10(10分钟分钟),),休息或休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解含服硝酸甘油可使之迅速缓解2.胸痛发作时相邻胸痛发作时相邻导联导联ST0.1mVST0.1
24、mV,胸痛胸痛缓解后缓解后STST段恢复段恢复3.心肌损伤标记物心肌损伤标记物(cTncTn-T/I-T/I、肌酸激酶、肌酸激酶CKCK、 CK-MBCK-MB）在正常范围内）在正常范围内4.临床症状稳定在临床症状稳定在1个月以上个月以上冠状动脉造影适应症冠状动脉造影适应症1.严重心绞痛严重心绞痛(3(3级级),),特别是药物治疗不特别是药物治疗不能缓解症状者能缓解症状者;2.经无创方法评价为高危患者经无创方法评价为高危患者(不论心绞痛不论心绞痛严重程度严重程度)3.心脏停搏存活者心脏停搏存活者4.有严重室性心律失常者有严重室性心律失常者5.血管重建后有早期的中等或严重的心绞血管重建后有早期的
25、中等或严重的心绞痛复发痛复发6.伴有慢性伴有慢性CHFCHF或或LEFLEF明显减低患者明显减低患者46 介入治疗介入治疗(PCI):(PCI): 对药物难以控制的心绞痛或无创检查提对药物难以控制的心绞痛或无创检查提示较大面积心肌缺血且冠状动脉病变适示较大面积心肌缺血且冠状动脉病变适合合PCIPCI者者, ,可行支架（可行支架（StentStent）置入术）置入术 冠状动脉旁路移植术（冠状动脉旁路移植术（CABGCABG）：）： 糖尿病伴多支血管复杂病变、严重左心糖尿病伴多支血管复杂病变、严重左心功能不全和无保护左主干病变者功能不全和无保护左主干病变者CABGCABG疗疗效优于效优于PCIPC
26、I定义：定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（为不稳定型心绞痛（UAUA）发生机制：发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成栓形成 冠脉痉挛冠脉痉挛 血液流变学异常血液流变学异常48胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：但具有以下特点之一：1. 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解素变化，硝酸类药物难以缓解2. 12
27、. 1个月新发心绞痛，较轻的负荷诱发个月新发心绞痛，较轻的负荷诱发3. 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时休息或轻微活动即可诱发，发作时STST段段抬高抬高V4V4、V5V5、V6 V6 和和、aVFaVF导联导联STST段弓背向上抬高段弓背向上抬高50UAP患者死亡和非致死性患者死亡和非致死性AMI的短期危险的短期危险lUAUA病情危重，变化快，死亡率高，与病情危重，变化快，死亡率高，与NSTEMINSTEMI同属非同属非STST抬高抬高ACSACS范畴，随时都可范畴，随时都可以进展到以进展到NSTEMINSTEMI甚或甚或STEMISTEMI，二者的鉴别，二者的鉴别目前主要依据目前主要依
28、据cTncTn-T-Tl对非对非STST抬高性抬高性-ACS-ACS必须检测心肌坏死标必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断记物并确定未超过正常范围时方能诊断为为UAUAlUAUA不推荐用溶栓治疗不推荐用溶栓治疗52防治原则：防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理肌梗死一样处理1.1.休息、心电监护、吸氧、镇静休息、心电监护、吸氧、镇静2.2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必缓解疼痛：
29、吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射或持续静脉泵入、注射麻醉要时静脉注射或持续静脉泵入、注射麻醉性镇痛剂；变异型可用非二氢吡啶类钙通性镇痛剂；变异型可用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂；尽早应用道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂（必要受体阻滞剂（必要时时iViV) )3.3.抗栓（非溶栓）、抗凝治疗；调脂稳定抗栓（非溶栓）、抗凝治疗；调脂稳定斑块、斑块、ACEIACEI抗重塑治疗抗重塑治疗4.4.介入治疗或介入治疗或CABGCABG（见后）（见后）54诊断依据诊断依据1.临床发作特点：表现为运动或自发性胸临床发作特点：表现为运动或自发性胸痛，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解痛，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解2.心
30、电图表现：胸痛发作时相邻心电图表现：胸痛发作时相邻2个导联个导联STST或或0.1mV0.1mV或或T0.2mVT0.2mV，胸痛缓，胸痛缓解后解后ST-TST-T变化可恢复变化可恢复3.3.心肌损伤标记物不升高或未达到心肌损伤标记物不升高或未达到AMIAMI水平水平临床类型临床类型1.初发心绞痛初发心绞痛2.恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛3.静息心绞痛静息心绞痛4.梗死后心绞痛梗死后心绞痛5.变异性心绞痛变异性心绞痛56直接直接PCI1.在强化药物治疗的基础上在强化药物治疗的基础上,静息或小运动量时仍静息或小运动量时仍有反复发作有反复发作2.Tn-T/-I升高升高3.新出现的新出现的ST段
31、明显压低段明显压低4.CHF症状或体征症状或体征,新出现或恶化的二尖瓣反流新出现或恶化的二尖瓣反流5.血流动力学不稳定血流动力学不稳定6.持续性持续性VT（无上述指征的中高危者可于入院后无上述指征的中高危者可于入院后24-48h内行有创治疗）内行有创治疗）CABG:左主干、三支病变、累及前降支的左主干、三支病变、累及前降支的2支病变支病变+左心功能不全或糖尿病者首选左心功能不全或糖尿病者首选主动脉内球囊反搏术主动脉内球囊反搏术l定义定义：在冠状动脉粥样硬化病变的基础上在冠状动脉粥样硬化病变的基础上, ,发生发生 冠状动脉血供急剧减少或中断冠状动脉血供急剧减少或中断, ,使供血区使供血区 域的心
32、肌严重而持久地缺血域的心肌严重而持久地缺血, ,导致心肌坏死导致心肌坏死。l病理学定义病理学定义：缺血时间过长导致的心肌细胞死亡：缺血时间过长导致的心肌细胞死亡 （凝固性坏死和（凝固性坏死和/ /或收缩带坏死或收缩带坏死) ) 58l局灶性、小面积：局灶性、小面积： 30%: 30%l 陈旧性心肌梗死（满足下述任一项）陈旧性心肌梗死（满足下述任一项） 病理性病理性Q Q波（伴或不伴症状）波（伴或不伴症状） 影像示局部存活心肌丢失（变薄、无收缩）影像示局部存活心肌丢失（变薄、无收缩） 缺乏非缺血性的原因缺乏非缺血性的原因 病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死
33、冠脉冠脉ASAS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立建立冠脉血流急剧冠脉血流急剧或中断或中断心肌心肌持久缺血持久缺血2020 30Min30Min以上以上不稳定斑块破溃、出血不稳定斑块破溃、出血急性血栓形成急性血栓形成 冠状动脉完全闭塞冠状动脉完全闭塞AMIAMI 冠状动脉持续痉挛冠状动脉持续痉挛l 6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时交感活性增加时l 饱餐饱餐l 重体力活动，情绪激动或用力大便时重体力活动，情绪激动或用力大便时l 休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者60l冠状动脉病变冠状动脉病变 A
34、S + AS + 闭塞性血栓（闭塞性血栓（ 96% 96% ） 心肌病变心肌病变 冠脉闭塞后冠脉闭塞后 20203030分钟少数坏死分钟少数坏死 1 12 2小时绝大部分呈凝固性坏死小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肌溶解肉芽形成肉芽形成 Q Q波心肌梗死波心肌梗死 常见常见 心室破裂或室壁瘤形成心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在坏死组织在6 68 8 周形成瘢痕愈合周形成瘢痕愈合 62l血流动力学变化血流动力学变化l 左心室舒张和收缩功能障碍所致左心室舒张和收缩功能障碍所致l EFEF值值 、SV SV 、CO CO 、Bp Bp 、心律失常、心律失
35、常 l心室重构心室重构 l心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克性休克 AMIAMI时心衰称为泵衰竭时心衰称为泵衰竭 （ KillipKillip分级分级 ） 级无明显心衰级无明显心衰 级级 左心衰，肺部啰音左心衰，肺部啰音 5050肺野肺野 级级 有急性肺水肿有急性肺水肿 级级 有心源性休克有心源性休克64先兆先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状症状1. 1. 疼痛疼痛: :程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2. 2. 全身症状全身症状: :发热、心动过发热
36、、心动过速速3. 3. 胃肠道症状胃肠道症状: :恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛4. 4. 心律失常心律失常: :最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5. 5. 低血压和休克低血压和休克: :休克约休克约20%,20%,主要为心肌广泛坏死主要为心肌广泛坏死 40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致（除外疼痛除外疼痛）6. 6. 心力衰竭心力衰竭: :主要是急性左心衰竭主要是急性左心衰竭( (32%32%48%)48%)严重者严重者可发生肺水肿可发生肺水肿体征体征心脏体征心脏体征: :心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减心界轻至中度增大
37、、心率多增快，少数可减慢慢; ;第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音心包摩擦音；收缩期杂音血血 压压: :一般都降低，且可能不再恢复；早期血容量一般都降低，且可能不再恢复；早期血容量其其 他他: :可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征他体征66根椐临床、病理以及其它特征可分为根椐临床、病理以及其它特征可分为：l进展期进展期 （6h6h） 病理特征病理特征: :仅有少量甚至无多形核仅有少量甚至无多形核 白细胞白细胞 l急性期急性期 (6h(6h7d) :7d) :可见多形核白细胞可见多形核白细
38、胞 l愈合期愈合期 (7d(7d28d):28d):仅有单核和成纤维细胞，未仅有单核和成纤维细胞，未 见多形核白细胞见多形核白细胞 l陈旧期陈旧期 (29d) :(29d) :没有细胞浸润的瘢痕组织没有细胞浸润的瘢痕组织 1 1型型:与缺血相关的自发性与缺血相关的自发性MIMI 由由1 1次原发冠脉事件次原发冠脉事件( (如斑块侵蚀如斑块侵蚀/ /破裂、裂破裂、裂 隙或夹层）引起隙或夹层）引起2 2型：型：继发于缺血的继发于缺血的MIMI 由心肌氧耗由心肌氧耗或氧供或氧供（如冠脉痉挛、冠脉（如冠脉痉挛、冠脉 栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压等）栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压等） 引起
39、引起3 3型型：突发心源性死亡（包括心脏停搏）突发心源性死亡（包括心脏停搏） 通常伴有心肌缺血的症状通常伴有心肌缺血的症状 伴随新发伴随新发STST段段或或CLBBBCLBBB 和和/ /或经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据或经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物死亡常发生在获取血标本或心脏标志物之前之前4a4a型型：伴发于伴发于PCIPCI的的MIMI4b4b型：型：伴发于支架血栓形成的伴发于支架血栓形成的MIMI（尸检或冠脉造（尸检或冠脉造 影证实）影证实）5 5型：型：伴发于伴发于CABGCABG的的MIMI 注：注：* *有时患者可能同时或先后出现一种以
40、上类型的有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的MIMI * *MIMI不包括不包括CABGCABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡，也不包括其它混杂因素造成的心肌细胞坏死，如亡，也不包括其它混杂因素造成的心肌细胞坏死，如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等 特征性改变特征性改变 Q Q波心肌梗死波心肌梗死 1. 1. 病理性病理性Q Q波波 2. ST2. ST段抬高段抬高, , 呈弓背向上型呈弓背向上型 3. T3. T波倒置波倒
41、置 无无Q Q波心肌梗死波心肌梗死 无病理性无病理性Q Q波波 相应导联相应导联STST段压低段压低0.1mV0.1mV或或/ /和和T T波倒置波倒置 68动态性改变动态性改变Q Q波心肌梗死波心肌梗死 超急性期超急性期 起病数小时内起病数小时内 无无/ /高大高大T T波波急性期急性期 数小时数小时2 2天内天内 STST段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病理性病理性Q Q波波亚急性期亚急性期 数日数日2 2周左右周左右 STST段逐渐回到基线段逐渐回到基线 T T波平坦或倒置波平坦或倒置慢性期慢性期 数周数月数周数月 “冠状冠状T T”形成形成 心电图分期心电图分期心肌梗死心肌梗死ECGEC
42、G的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）数分钟早期（超急性期）数分钟 STST抬高抬高 T T高大无高大无Q Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T T下降下降倒置倒置 STST抬高抬高下降下降 Q Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期） 数周数周月月 STST段正常段正常Q Q波波 T T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期） 3 36 6月后月后 ST-TST-T正常或正常或T T稍异常稍异常Q Q波波70 无无Q Q波心肌梗死波心肌梗死 其中心内膜下心肌梗死：其中心内膜下心肌梗死： STST段普遍性压低段普遍性压低T T波倒置波倒置
43、但始终不出现但始终不出现Q Q波波 ST-TST-T改变持续存在改变持续存在1 12 2天以上天以上 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图72图图1 1 男性男性2424岁突发胸痛岁突发胸痛1 1小时入院时小时入院时ECGECG图图2 22 2天后天后ECGECG74lI I、aVLaVL高侧壁高侧壁lIIII、IIIIII、aVFaVF下壁下壁lV V1 1V V3 3前间壁前间壁lV V3 3V V5 5局限前壁局限前壁lV V1 1V V6 6广泛前壁广泛前壁lV V5 5V V6 6前侧壁前侧壁lV V7 7V V9 9正后壁正后壁lV V3R3RV V5R
44、5R右室右室76 V V22V V4 4导联导联Q Q波波0.020.02s s可呈可呈QSQS型型 两个相邻导联两个相邻导联(I(I、aVLaVL、V V6 6；V4-V6;IIV4-V6;II、IIIIII、aVFaVF) )中中Q Q波波0.03s,0.03s,深度深度0.1mV0.1mV或或呈呈QSQS型型 RVRV11V V2 20.04s+R/S1+T(0.04s+R/S1+T(无传导缺陷）无传导缺陷）* * 0.02s0.02s 小小Q Q波波 0.03s, 20Min20Minl特征性心电图特征性心电图/ /动态衍变动态衍变l血心肌坏死性标记物的动态变化血心肌坏死性标记物的动态
45、变化l缺血性胸痛缺血性胸痛20Min+20Min+新出现的完全性左束新出现的完全性左束支传导阻滞（疑诊）支传导阻滞（疑诊）l病理改变符合（可独立诊断）病理改变符合（可独立诊断）AMIAMI临床临床诊断诊断标准标准一、必须至少具备以下三条中的两条一、必须至少具备以下三条中的两条（1 1）缺血性胸痛）缺血性胸痛3030分钟，含服分钟，含服NTGNTG无效无效（2 2）ECGECG两个相邻导联两个相邻导联ST0.1mVST0.1mV（3 3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变动态改变 ( (前两项符合即可诊断，不必再等第三项结果）前两项符合即可诊断，不必再等第三项
46、结果） 二、病理改变符合二、病理改变符合诊断依据诊断依据 1.1.持续剧烈胸痛持续剧烈胸痛3030分钟分钟, ,含服含服NTGNTG不缓解不缓解2.2.相邻相邻2个导联个导联STST0.1mV0.1mV3.3.心肌损伤标记物异常升高心肌损伤标记物异常升高 （符合前两项即可诊断并开始再灌注治疗）（符合前两项即可诊断并开始再灌注治疗） 8284胸痛的胸痛的处理流程处理流程 心绞痛心绞痛 (N291(N291表表3-7-2)3-7-2) 急性心包炎急性心包炎 急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 急腹症急腹症 急性主动脉夹层急性主动脉夹层乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 高达高达50%50%， 二尖
47、瓣脱垂并关闭不全二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂心脏破裂 11周周 ，少见，少见 心室游离壁心室游离壁心包填塞、室间隔破裂心包填塞、室间隔破裂栓塞栓塞心室壁瘤心室壁瘤 5%5%20%20%，主要见于前壁，主要见于前壁MIMI 可致心力衰竭和心律失常可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征 心包炎、胸膜炎、心包炎、胸膜炎、肺炎、肩手综合征肺炎、肩手综合征86Figure 1. Findings at Autopsy in a Patient with a Simple Ventricular Septal Rupture. There is a discrete defect with
48、 a direct through-and-through communication across the septum. The perforation is at the same level on both sides of the septum: the left ventricular aspect of the interventricular septum (LVS), and the right ventricular aspect of the interventricular septum (RVS). MV denotes mitral valve8890 保护和维持心
49、脏功能保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症各种并发症 监护和一般治疗监护和一般治疗: : 休息、吸氧、监测、护理休息、吸氧、监测、护理、保保持持大便大便通畅通畅解除疼痛解除疼痛: :度冷丁度冷丁/ /吗啡；硝酸制剂吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法再灌注疗法: :3 36 6小时内小时内, ,疗效最佳疗效最佳消除心律失常消除心律失常控制低血压、休克控制低血压、休克治疗心力衰竭治疗心力衰竭 - -受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEIAC
50、EI、调脂治疗、调脂治疗921 1）NTGNTG： 早期早期iVgttiVgtt 24 2448h,48h,伴再发性心肌缺血、伴再发性心肌缺血、CHFCHF、高血压更宜低剂量高血压更宜低剂量(5(510 10 /min) /min)开始开始, ,可逐可逐增量，每增量，每5 5 10min510min5 1010，直至症状控制；，直至症状控制；BPBP正常者正常者SBP10mmHgSBP10mmHg为有效治疗量为有效治疗量 静滴最高剂量静滴最高剂量100 100 /min /min禁忌症禁忌症： SBP90,SBP90,或较基础血压或较基础血压30%30%；HR100;HR100;拟诊右室梗死拟
