1、高钾血症 Hyperkalemia1专业精制定义血清钾浓度超过5.5mmol/L称为高钾血症。2专业精制高钾血症的病因v钾摄入增加v肾脏排钾减少v钾从细胞内转移到细胞外液3专业精制钾摄入增加v经口摄入钾过多v静脉输入钾过多v输入过多的贮存血v口服含钾丰富的食品或钾盐过多v低钾血症或可能发生低钾血症的患者补钾过量4专业精制肾脏排钾减少v肾功能不全v血容量不足v醛固酮减少症5专业精制钾从细胞内转移到细胞外v高钾血症型周期性麻痹v代谢性酸中毒v胰岛素缺乏和高血糖症v组织分解或破坏v应用受体阻滞剂v组织缺氧v剧烈运动v心脏手术v某些药物6专业精制假性高钾血症v标本溶血v钾从白细胞或血小板释放到血清v静
2、脉穿刺前反复握拳7专业精制高钾血症对机体的影响v对骨骼肌的影响v对心脏的影响对兴奋性的影响对自律性的影响对传导性的影响对收缩性的影响v对内分泌和酸碱平衡的影响胰岛素和高血糖儿茶酚胺电解质和酸碱平衡8专业精制高钾血症对骨骼肌的影响v轻度高钾血症（血清钾5.57.0 mmol/L） 细胞外液钾浓度 K+i/K+e 静息期细胞内钾外流静息电位静息电位与阈电位距离引起兴奋所需的阈刺激肌肉兴奋性v严重高钾血症（血清钾7.9. mmol/L以上）骨骼肌细胞静息电位快钠通道失活细胞处于去极化阻滞状态细胞不能被兴奋9专业精制高钾血症对心肌兴奋性的影响v轻度高钾血症（血清钾5.57.0 mmol/L） 细胞外液
3、钾浓度 K+i/K+e 静息期细胞内钾外流静息电位静息电位与阈电位距离引起兴奋所需的阈刺激心肌兴奋性v血清钾静息电位细胞膜部分去极化细胞膜上的快钠通道部分失活动作电位0期钠的快速内流膜内电位上升速度幅度v严重高钾血症（血清钾7.9. mmol/L以上）骨骼肌细胞静息电位快钠通道失活细胞处于去极化阻滞状态细胞不能被兴奋心搏停止v血清钾携带复极化钾电流的IX通道的开放速度程度钾外流速度复极化3期速度动作电位时间有效不应期心电图Q-T间期T波狭窄而高尖10专业精制高钾血症对心肌自律性的影响v血清钾快反应自律细胞膜上的IK+2通道的钾电导达最大复极电位后细胞内钾外流钠内流自动去极化减慢自律性11专业精
4、制高钾血症对心肌传导性的影响v血清钾静息电位细胞膜部分去极化细胞膜上的快钠通道部分失活动作电位0期钠的快速内流膜内电位上升速度幅度兴奋的扩布减慢传导性PR间期延长，QRS波群增宽。v高钾血症时心肌传导性的降低也可以引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括室颤在内的心律失常。v严重高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。12专业精制高钾血症对心肌收缩性的影响v血清钾细胞外液钾浓度心肌复极2期钙内流心肌细胞内钙浓度兴奋-收缩偶联减弱收缩性v无论是对骨骼肌还是对心肌，血清钾升高的速度越快，影响越严重。13专业精制高钾血症对胰岛素和高血糖素的
5、影响v血浆钾浓度上升1.0以上时就能直接刺激胰岛素释放，胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液的钾，因而在高钾血症时有代偿意义。v高钾血症还直接刺激胰高血糖素的分泌，后者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节。14专业精制高钾血症对儿茶酚胺的影响v血清钾血浆肾上腺素刺激受体肝脏受体兴奋肝脏释放钾v血清钾血浆肾上腺素刺激受体骨骼肌受体兴奋骨骼肌摄取细胞外钾15专业精制高钾血症对电解质和酸碱平衡的影响v血清钾肾脏产氨H+排除代谢性酸中毒v血清钾H+-K+交换H+移向细胞外酸中毒v血清钾肾脏钠重吸收利钠v血清钾刺激肾上腺皮质球状带醛固酮分泌钾排除（代偿机制）16专业精制高钾血症的临床表现v神经肌肉症状骨
6、骼肌肌无力，常首先累及下肢，而后上升到躯干和上肢呼吸肌很少受累平滑肌腹胀、腹泻等心脏各种心律失常，最终心脏静止于舒张期神经肌肉酸痛、皮肤感觉异常、膝腱反射减弱或消失v原发病的表现17专业精制高钾血症的心电图改变v第一阶段：T波进行性增高，基底部变窄呈帐篷样（血清钾5.56.0 mmol/L以上时）。 v第二阶段：QRS时间延长，R波降低，S波加深，P-R间期延长和ST段压低（血清钾6.07.0 mmol/L以上时） 。v第三阶段：P波降低增宽，最后消失，出现“窦室传导”，QRS时间和P-R间期进一步延长（血清钾7.08.5 mmol/L以上时） 。v第四阶段：QRS波群极度增宽，与T波融合，形
7、成正弦波或双相性QRST融合波（血清钾8.510.0 mmol/L以上时） 。v第五阶段：心室纤颤或心室静止（血清钾10.012.0 mmol/L以上时） 。18专业精制血钾6.8 mmol/L19专业精制血钾8.9 mmol/L20专业精制血钾8.9 mmol/L21专业精制高钾血症的治疗v纠正高钾血症v治疗原发病22专业精制治疗原则和注意事项v纠正高钾血症的措施应根据临床表现，心电图表现和血钾上升的幅度、速度决定。v治疗过程中必须追踪测定血清钾，连续监测心电图，密切观察肌力和肌张力的变化。v根据病情的严重程度和病人的基础情况决定治疗措施，严重高钾血症首先采取见效最快的短效措施。v轻度高钾血
8、症可不必采取短效措施。v在治疗中应注意病人原来的用药情况。v糖尿病酮症酸中毒或高血糖症并发的高钾血症，体钾量总往往不足。v心衰或少尿型肾衰者应注意血容量问题。23专业精制纠正高钾血症的措施v短效措施可使血钾快速降低或高钾血症的毒性作用迅速减弱，但其作用维持时间较短。v长效措施增加钾的排泄，减少钾的摄取，减少体钾总量，疗效持久但起效慢。24专业精制需要紧急处理的高钾血症v血清钾6 mmol/Lv心电图已有典型高钾血症表现v有典型高钾血症所致的神经、肌肉症状25专业精制速效短期措施v对抗高钾血症的膜效应钙剂高张钠溶液v促进钾进入细胞内葡萄糖胰岛素碳酸氢钠高张钠溶液受体激动剂v促进钾排泄排钾利尿剂透
9、析26专业精制钙剂治疗高钾血症的机理v血钾细胞静息膜电位膜电位与阈电位之间的差距细胞兴奋性v血钙阈电位膜电位与阈电位之间的差距细胞兴奋性27专业精制钙剂的使用方法v10%葡萄糖酸钙1020ml，直接或以等量50%葡萄糖稀释后于23分钟内缓慢静推，如高钾血症的心电图改变持续存在，5分钟后可重复。v13分钟内起效，但持续时间短，不超过3060分钟。v可应用氯化钙，其作用更为迅速。v正在应用洋地黄制剂的患者应慎用，但当严重高钾血症，以至引起心电图P波消失，QRS波增宽或呈现双相QRST复合波时，可在心电监测下小心应用。v伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。28专业精制碳酸氢钠v5%
10、碳酸氢钠60100 ml静脉快速滴注，或缓慢推注，30分钟后可重复。v可促进钾向细胞内转移，纠正高钾血症。v对合并酸中毒者还可纠正酸中毒。v合并心衰者慎用。v个别病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽或手足搐溺，此时可同时注射葡萄糖酸钙或氯化钙以对抗。29专业精制葡萄糖胰岛素v促进钾向细胞内转移。v10%葡萄糖500ml+胰岛素12u于3060分钟内静脉滴注。v注射开始后30分钟起效，作用维持46小时。v应用上述剂量后血钾可下降0.51.2mmol/L。v必要时6小时后可重复。v糖尿病酮症酸中毒或血糖显著增高的患者，用生理盐水加胰岛素静脉输入或单独用胰岛素皮下注射，即可使血糖降低。这些患
11、者总体钾量不足，在血糖水平下降后，要密切注意低血钾症的发生。v在没有糖尿病的患者，单纯用葡萄糖也可起到同样的效果。30专业精制排钾利尿剂v速尿（呋塞咪）：抑制髓袢升支髓质部和皮质部对钾的再吸收。口服2030分钟起效，12小时达峰，持续46小时。静注25分钟起效，0.51.5小时达峰，持续46小时。v布美他尼（丁尿胺）：抑制髓袢升支髓质部和皮质部对钾的再吸收。口服30分钟起效，12小时达峰，持续36小时。静注5分钟起效，0.51小时达峰，持续23小时。排钾作用较速尿弱。v氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显丢失。口服60分钟起效，2小时
12、达峰，持续1218小时。排钾作用弱。31专业精制透析v为最快和最有效方法。v可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。v应用低钾或无钾透析液进行血透，可以使血钾几乎在透析后即刻开始下降，12小时后几乎均可使高钾血症恢复到正常。v腹透应用一般标准透析夜时每小时交换2升情况下大约可交换出5mmol钾，连续透析3648小时可以祛除180240mmol。32专业精制高张钠溶液v机制：促进钾向细胞内转移；促进细胞内水向细胞外转移，使细胞外液稀释，从而降低血钾浓度；细胞外液的钠浓度增高可提高细胞的除极速度，直接对抗血钾增高的膜效应。v用法：合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠1000
13、ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩余量于23小时内输入。血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠150ml，输入速度同上。v心衰或少尿型肾衰者慎用。33专业精制受体激动剂v促进钾向细胞内转移。v常用气雾剂，如沙丁胺醇等。v对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢性病的轻度高钾血症有效。v临床效果总体欠佳。34专业精制离子交换树脂v机制：于肠道内摄取钾，促进钾排除。v可口服或灌肠。v容易产生便秘，常与泻剂同用。v每1克结合钾1mmol，释放钠12mmol。v可同时使钙从肠道排除。v心肾功能不全者慎用。v口服12小时，灌肠46小时其效。v用法：口服 25克/次，23次/天 灌肠 50克/次，34次/天35专业精制其他v处理原发病，如清创、排除胃肠道积血v纠正酸中毒v避免摄入含钾过多饮食，如水果、咖啡、某些含钾较多的中草药v避免摄入食盐代用品v停用可使血钾上升的药物，如抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴系统的药物（受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、吲哚美辛），抑制钾在远段肾小管分泌的药物（螺内酯、氨苯蝶啶）等36专业精制
