1、糖尿病（DM，Diabetes Mellitus）：是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要标志，可引起多个系统损害 。历 史 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识。 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群蚂蚁，该病与胰腺有关。 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素
2、，导致该病的明确。 班廷，加拿大生理学家、外科医师。与C.H.贝斯特等一同从动物胰腺中提得可供临床应用的胰岛素，为临床治疗糖尿病作出贡献，因此获1923年诺贝尔生理学或医学奖。 11月14日是Fruderick Banting的生日，他与Charles Best一起，在1920年发现了胰岛素，并在次年的11月14日首次报道了这项工作。他们因此获得了诺贝尔奖。为了纪念他们对糖尿病治疗的巨大贡献，国际糖尿病联盟自1991年起将Banting的生日11月14日命名为“联合国糖尿病日”。我国自1994年以来，每年均大力开展“联合国糖尿病日”宣传活动。每年的11月14日前后，通过新闻媒体宣传、大型咨询义
3、诊活动、热线电话、学术讲座等活动，普及糖尿病防治知识，教育大众重视糖尿病的威胁，积极改善生活方式。调查年份/诊断标准调查规模年龄范围（岁）DM患病率IGT患病率筛选方法1980年/兰州标准30万全部人群0.67%-尿糖+馒头餐2hPG1994年/WHO198521万25-642.28%0.68%馒头餐2hPG筛选高危人群1996年/WHO19854.3万20-743.21%2.12%馒头餐2hPG筛选高危人群2002年/WHO199910万18城市4.5%农村1.8%2.7%1.6%FPG筛选高危人群2007至2008年/WHO 19994.6万209.7%15.5%OGTT一步法兰州标准：空
4、腹血浆血糖130 mg/dL、或/及餐后2 h200 mg/dL或/及100g OGTT曲线上3点超过标准 (0min 125，30min 190，60min 180，120min 140，180min 125mg/dL；其中30min或60min为1点）血糖测定为邻甲苯胺法；PBG2h=餐后2小时血糖；FBG= 空腹血糖 代谢紊乱症候群：三多一少1型糖尿病患者三多一少症状明显。2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。 并发症和（或）伴发症的症状 反应性低血糖诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L（1）糖尿
5、病典型症状（多饮、多食、多尿和不明原因的体重下降）加随机血糖11.1（2）空腹血糖（FPG）7.0（3）葡萄糖负荷后2 h血糖11.1无糖尿病症状者，需改日重复检查注：空腹状态指至少8h没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损（IFG）或糖耐量异常（IGT）糖代谢分类静脉血浆葡萄糖(mmol/L)空腹血糖(FPG)糖负荷后2小时血糖 (2hPPG )正常血糖(NGR )6.17.8空腹血糖受损(IFG )6.1 7.07.8糖耐量减低(IGT)7.07.8 - 7.011.1一、1型糖尿病病因是胰岛细胞受到破坏，引起的胰岛素绝对缺乏。细胞损害主
6、要由自身免疫反应引起。可分为三个亚型：1、免疫介导性2、特发性3、成人隐匿性自身免疫糖尿病二、2型糖尿病临床上最常见的类型。病因主要是由于存在胰岛素作用的缺陷（即胰岛素抵抗）伴有相对的胰岛素缺乏（主要指胰岛素释放障碍）。1999年WHO糖尿病分型标准（病因分型）1999年WHO糖尿病分型标准（病因分型）三、其他类型糖尿病，种类非常多，大致可分为以下几种亚型。1、细胞遗传缺陷：由于与细胞功能有关的单基因突变所致，如MODY、MDM2、胰岛素作用的遗传缺陷：如A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征3、胰腺外分泌疾病：如广泛胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性糖尿病4、内分泌疾病：如生长激素瘤、嗜铬细胞瘤、库
7、欣综合征等都会诱发糖尿病的出现。5、药物和化学物质诱导的糖尿病：糖皮质激素、抗排斥药物等通过多种途径引发糖尿病。6、感染：某些病毒感染可能诱发细胞的损伤，导致糖尿病出现。7、其他伴发糖尿病的综合征：如多内分泌腺体自身免疫综合征、僵人综合征、Down综合征四、妊娠糖尿病指首次在妊娠期发现的糖尿病。遗传因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的340倍。其、父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。 环境因素 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是指正常数量的胰岛素不足以产生对脂肪细胞，肌肉细胞和肝细胞的正常的胰岛素响应的状况。（机制复杂） 胰岛素分泌缺陷 细胞功能损伤
8、01PART ONE急性并发症糖尿病高渗性昏迷糖尿病酮症酸中毒低血糖 慢性并发症大血管并发症微血管并发症糖尿病并发症发病率高，且累及全身各个器官，严重者可使患者致残甚至危及生命，给家庭和社会造成沉重的负担。有研究表明，糖尿病患者确诊时50%的患者已存在并发症，这些并发症可累及全身，包括：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、脑卒中、心血管病变、外周血管病变等。主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。 1、糖尿病肾病： 常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、2微球蛋白检查而发现。以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因。 分期(5期)肾小
9、球滤过率(GFR)ml/min/1.73m2尿白蛋白排泄率 (UAE)主要病理改变I期肾小球高滤过90正常(20g/ min 或30mg/ d)肾体积増大II期间断微量白蛋 白尿60-89间断微量白蛋白尿 休息正常肾小球基底膜(GBM) 轻度増厚及系膜基质轻度 增宽期早期糖尿病肾病 30-59白蛋白尿为标志UAE为20 200g/min 或30 300mg/24hGBM増厚及系膜基质増 宽明显，小动脉壁出现玻璃样变IV期临床糖尿病肾病 15-29显性白蛋白尿部分可表现为肾病综合征，肾小球病变更重，部分 肾小球硬化，灶状肾小管 萎缩及间质纤维化V期肾衰竭8%为控制不良。一般认为: 6.2%为控制
10、良好。 5. 血浆胰岛素和C-肽测定血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放，由于C-肽不受外源性胰岛素影响，故能较准确反应B细胞功能。 短期目标： 控制代谢紊乱，从而控制症状 长期目标： 防止或延缓慢性合并症的发生 提高生活质量 延长寿命 保证儿童及青少年患者正常生长发育强调早期、长期、综合、个体化的原则自我监测药物治疗体育锻炼饮食治疗宣传教育 促胰岛素分泌剂 磺脲类药物: 格列吡嗪、格列齐特、格列美脲等 非磺脲类药物: 瑞格列奈 增加胰岛素敏感性 双胍类药物: 二甲双胍 胰岛素增敏剂: 罗格列酮、吡格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖、伏格
11、列波糖 新型降糖药 GLP-1类似物:利那鲁肽 艾塞那肽 DDP-4抑制剂:西格列汀、沙格列汀、利格列汀等 钠-葡萄糖协同转运子-2 正常人胰岛素的生理性分泌正常人胰岛素的生理性分泌 基础胰岛素：占40-50%，主要生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度，保证大脑及其他器官葡萄糖的需要。 餐时胰岛素：主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出、促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存。1 型糖尿病和妊娠期糖尿病2型糖尿病：高渗性高血糖状态、酮症酸中毒、乳酸酸中毒或反复出酮症血糖控制不佳的增殖型视网膜病变神经病变导致的严重腹泻与吸收不良综合征合并严重感染、创伤、手术、急性心梗及脑血管意外等肝肾功能严重不全妊娠期及
12、哺乳期多种口服降糖药治疗血糖不达标显著消瘦的或某些 新诊断的严重高血糖2型糖尿病同时患有需要 糖皮质激素治疗的疾病某些特异性糖尿病（坏死性胰腺炎或胰腺切除） 胰岛素制剂起效时间峰值时间作用持续时间短效胰岛素（RI）1560min24h58h速效胰岛素类似物（门冬胰岛素）1015min12h46h速效胰岛素类似物（赖脯胰岛素）1015min11.5h45中效胰岛素（NPH）2.53h57h1316h长效胰岛素（PZI）34h810h长达20h长效胰岛素类似物(甘精胰岛素)23h无峰长达30h预混胰岛素（HI 30R,HI 70/30）预混胰岛素（HI 50R）0.5h0.5h2-12h23h1424h1024h预混胰岛素类似物 ( 预混门冬胰岛素30) 1020 min1-4h1424h预混胰岛素类似物 (预混赖脯胰岛素25R) 15min1.53h1624h初发2型糖尿病采用强化胰岛素治疗使血糖下降，消除了葡萄糖毒性；降低胰岛素抵抗；使胰岛细胞得到充分的“休息”，从而恢复胰岛-细胞功能。我们从93年始采用强化胰岛素治疗初发2型糖尿病，取得大量的临床经验。
