1、1多器官功能障碍综合征Multiple organ dysfunction syndrome （ MODS）2定义多器官功能障碍综合征 急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官功能障碍或衰竭3病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS 外科疾病常见的有： 一、急性病症 1.组织严重损伤、烧伤或大手术致失血、失液 2.严重感染引起的脓毒症 3.休克、心跳呼吸骤停复苏后 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 5.合并脏器坏死或感染的急腹症 6.输血、输液、药物或机械通气 7.其他：出血坏死性胰腺炎、全身冻伤复温后4病因二、原有疾病基础上受急性损害 1.慢性器官病
2、变： 冠心病、肝硬化、 慢性 肾病 2.免疫功能低下、 营养不良、糖尿病5临床表现 1.速发型（一期速发型） 原发疾病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。往往由于原发疾病为急症且甚为严重 对于发病24h内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS 2.迟发型（二期迟发型） 先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。往往由于继发感染或持续存在毒素或抗原6诊断1.熟悉引起MODS的常见疾病，警惕高危因素2.及时作更详细的检查，并结合具体病情作出鉴别诊断3.危重病人应动态监测心、肺、肾功能，以尽早发现引起器官功能障碍的病变
3、4.发现某一器官功能障碍时，检查有关的病理生理变化，以便及时注意观察可能的其它器官功能的变化5 .熟悉MODS的诊断指标7预防和治疗1.各种急症诊治要有整体观点，细致全面2.积极治疗可能引起MODS的原发病3.重视生命体征的监测4.防治感染5.改善全身状况和免疫调理治疗6.保护肠粘膜的屏障作用7.及早治疗任一首先发生功能障碍的器官，阻断连锁反应8急性肾功能衰竭（ARF）ACUTE RENAL FAILURE9定义 各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中含氮代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 是临床常见而严重病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能
4、障碍综合征 尿量突然减少是尿量突然减少是ARF出现的一个信号出现的一个信号10定义 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是一个综合征，由于各种原因使两肾的排泄功能在短时间内（数小时至数周）迅速减退，肾小球滤过功能（及酐清除率）下降超过50%，血尿素氮及血肌酐迅速升高，从而引起水、电解质及酸碱平衡失调及尿毒症。 如急性肾功能不全发生在原有的慢性肾脏疾病、肾功能不全的基础上，使肌酐清除率较前又下降15，血肌酐升高达400mol/L以上11定义 1 . 少尿型急性肾功能衰竭 少尿少尿 成人少于400ml/24h 无尿无尿 成人少于100ml/24h 2 . 非少尿型急性肾功能衰竭 成人24小时尿量超过800
5、ml，而血尿素氮、肌酐进行性增高12病因及分类 （一）肾前性 肾前因素引起肾血流灌注减少，肾小球滤过功能下降，导致尿少 起初肾脏无明显损害，属功能性。若不能及时恢复血供可致肾实质损害，发展成肾性ARF13病因及分类1.有效循环血量减少 严重创伤、大面积烧伤、大量出血、呕吐腹泻、大 量利尿剂应用、低蛋白血症2.急剧血压下降 各种原因致动脉压下降，10.6kPa时，肾血灌注下降 败血症、严重感染、大剂量血管扩张剂应用等 3.心排出量减少 心衰、心梗、心包积液或填塞、心率紊乱及肺梗塞等14病因及分类 （二）肾后性 肾以下尿路梗阻，肾盂积水、肾间质压力增高，肾实质受压发生损害。梗阻时间长引起反射性血管
6、收缩，肾脏发生缺血损害 输尿管内梗阻 输尿管外梗阻 下尿路梗阻 在肾脏未发生严重实质损害前解除梗阻，肾功能可 迅速恢复 常表现为正常尿量转为突然无尿 15病因及分类 （三）肾性 主要是肾缺血、肾中毒所造成的肾实质损害。 1.急性肾小管坏死 肾缺血、肾中毒、肾小管阻塞 2.肾小球疾病 3.肾间质疾病 4.肾血管疾病 5.其他 16发病机理循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管阻塞肾中毒ARF17发病机理1.肾缺血 收缩压下降至80mmHg，肾小球滤过率下降，60mmHg基本停止 血压下降、创伤，交感神经活性增加 肾素、血管紧张素活性增加 儿茶酚胺
7、、5羟色胺释放 肾脏血液动力学变化 18发病机理肾缺血 肾小球滤过率降肾小管损害 肾小球血流量及液压下降致密斑细胞 代谢介质 入球小动脉痉挛（远曲小管内 儿茶酚胺 Na浓度增高） 5羟色胺肾小球旁结构释放肾素增加 血管紧张素浓度增高19发病机理2.再灌注损伤 肾缺血后血流恢复，细胞受损继续加重 细胞内ATP大量分解，生成次黄嘌呤 细胞内Ca超载促使黄嘌呤脱氢酶 黄嘌呤氧化酶 次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 黄嘌呤、尿酸、同时大量超氧阴离子（ O2 ），再转化为H2O2、OH。氧自由基使肾小球上皮细胞发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚至死亡。20发病机理3.钙内流 细胞缺氧，氧张力降低，伴线粒体磷酸化
8、速度减慢，细胞内ATP减少，导致细胞膜的供能缺乏，转运功能紊乱，引起细胞内钠蓄积、钾丢失。继而细胞器肿胀、细胞变性，蛋白合成停止，基质蛋白积聚，胞浆内钙离子不断增加、蓄积 细胞浆内钙例子增加，激活钙依赖性酶，如一氧化氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶，磷酸解脂酶A2等，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损伤肾小管21发病机理4.肾小管机械性梗阻 血红蛋白 肌红蛋白 脱落的粘膜、细胞碎片22发病机理5.非少尿型急性肾功能衰竭23临床表现一、少尿、无尿期 714天 时间愈长病情愈重 少尿转无尿，病情恶化 外科情况（出血、感染）所致ARF，比内科情况（如中毒）引发的少尿，发生早、发展快
9、 完全无尿 要考虑梗阻因素 非少尿型肾衰 病情较少尿型轻，预后较好，但易误 诊、漏诊24临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调三高： 高钾血症 高镁血症 高磷血症三低： 低钠血症 低氯血症 低钙血症两中毒： 水中毒 酸中毒25临床表现高钾血症 最重要的电解质失调 钾不能由肾排出 钠钾交换受障碍 细胞内钾异常移动 热量不足 分解糖元 酸中毒 细胞内钾离子大量释出 挤压伤综合症、严重创伤、溶血、感染等 食物、药物、输血输液 26临床表现低钠血症 主要是水分潴留，血浆稀释 钠泵停止运转，细胞内的钠不能正常进入组织间隙或血浆内 呕吐、腹泻27临床表现代谢性酸中毒 人体每kg体重产生1mmol/d非挥发性酸
10、，高分解代谢产生更多 蛋白、脂肪分解，产生磷脂、乳酸、酮体等 28临床表现2.代谢产物积聚 氮质血症 蛋白代谢产物不能经肾排泄，积聚于血中 尿毒症 氮质血症的同时，血中的其他有毒物质如 胍、酚等增加 临床表现 恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意 识 模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心 肌病 变、胸膜炎和肺炎等 29临床表现3.全身并发症及出血倾向 血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈和胃肠道出血消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。有时可发生弥漫性血管内凝血30临床表现二、多尿期尿量增加至400ml，进入多尿期尿量可达3000ml以上，甚至达
11、5000ml早期多尿 开始一周内，尿毒症并未改善，甚至有进一步恶化的可能后期多尿 血尿素氮开始下降，病情好转31临床表现尿量增加形式1.突然增加 尿量突然增加到1500ml2.逐步增加 少尿期714d后，尿量每日增加200500ml3.缓慢增加 增至500700ml时，停滞不前。32诊断（一）病史及体检肾前因素 肾后因素 肾性因素静脉充盈 心脏 血压 水肿（二）尿量及尿液检查尿 量、性状、比重、渗透压、常规（三）血液检查常规 血肌酐、尿素氮 、血电解质及 血气分析33诊断（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）肾前性和肾性ARF的鉴别1.补液试验34诊断 尿少，血肌酐升高 中心静脉压 低 正常
12、高 输液 无反应 甘露醇 无反应 利尿剂 有反应 有反应 有反应 无反应 继续补液 继续应用5%甘露醇 继续应用利尿剂 按ARF处理 35诊断输液 ：3060分钟内输入250500ml葡萄糖或葡萄糖盐水 有反应：尿量4060ml/h甘露醇：12.525g，1015分钟内输入 利尿剂：呋塞米4mg/kg静注36诊断2.血液和尿液指标钠排泄分数 FENa（Una Pcr ）/（ PnaUcr）100肾衰指数 PFIUna/（ Ucr / Pcr ） 不管尿量多少，两项指标均大于1，仍提示急性肾衰竭机理肾前性肾衰 尿中水钠重吸收增加，肌酐重吸收减少肾性 尿中水钠重吸收减少，肌酐重吸收增加37诊断肾前
13、性和肾性ARF的鉴别项目 肾前性 肾后性尿比重 1.020 1.0101.014尿渗透压(mmol/L 500 400尿常规 正常 肾衰管型尿钠（mmol/L) 10 20 Ucr /Pcr 401 20 1 FENa 1 1 PFI 1 1血细胞比容 升高 下降自由水清除率（ml/h） 20 1 38治疗（一）少尿期治疗 少尿期治疗原则是维持内环境的稳定 高血钾是主要死亡原因 水中毒往往是医生的认识不足或处理不当所致39治疗.限制水分和电解质 量出为入，宁少勿多 严格记录小时出入量。包括尿液粪便，引流液、呕吐物量和异常出汗量。 以每天体重减少0.5kg为最佳（提示处于液体平衡状态） 补液量
14、显性失水 非显性失水 内生水40治疗2.维持营养供给热量 目的 减少蛋白分解 减缓尿素氮和肌酐升高 减轻酸中毒和高血钾 高热量、高维生素、低蛋白、低电解质饮食 每日摄入G100g，分解代谢趋于减少 每日摄入G200g，分解代谢减至最低程度 静脉高营养每日补充各种氨基酸和足够热量，可使分解代谢转变为合成代谢。有利于病人增强体质和免疫力，促进创口愈合，改善尿毒症症状，减少合并症，降低急性肾功能衰竭死亡率41治疗3.防治高血钾 6.5mmol/L 42治疗4.纠正酸中毒 15mmol/L 12mmol/L43治疗5.严格控制感染所用抗生素 不含钾 无肾毒性或轻微 半衰期 感染病灶处理 各种导管护理
15、44治疗6.血液净化（1）透析血液透析 腹膜透析（2）血液滤过连续动静脉血液滤过 连续动静脉血液滤过和透析连续静脉与静脉血液滤过连续静脉与静脉血液滤过与透析（3）血液灌注（4）血液置换45治疗血液滤过 血透和药物不能控制的严重高血压 过多水分潴留 伴心、脑血管合并症的老年人或进水量不易控制的儿童 对血透难以耐受，经常出现失衡状态和低血压者 血液滤过不是依靠扩散使溶质透过半透膜，而是以液体静力压梯度作为滤过的动力，采用水压渗透性较大的膜（如聚甲基丙烯酸甲脂膜）。其水压渗透性大于渗透用的铜仿膜约20倍，在压力作用下除可滤出大量水分外，对中分子物质清除性能很高46治疗透析目的 排除体内多余水分 排除
16、钾离子 纠正酸中毒 排除毒性代谢产物 清除外源性肾毒性物质47治疗血液透析指征 血尿素氮高于25mmol/L，血肌酐高于442 mol/L，血钾高于6.5mmol/L，水中毒症状经一般措施不能改善，酸中毒HCO3- 12mmol/L不能用补碱纠正预防性透析 用透析方法预防急性肾衰并发症的发生 临床表现明显减轻，高血钾、酸中毒、心衰等并发症大为减少，病人无须严格限制饮食，营养改善、伤口愈合迅速，死亡率降低48治疗血液透析和腹膜透析效果比较 血透 腹透中分子物质 好 差小分子物资 100ml/min 20ml/min排钾 高 低20%排钠 高 低50%排水（超滤） 1L/h （含4.25G） 70
17、0ml吸收醋酸和乳酸 多 20% 49治疗（二）多尿期的治疗电解质失衡 虚弱易感染营养差 每日补液量 前一天尿量的1/22/3，轻度负氮平衡但不脱水尿量超过1000ml，补生理盐水500ml 1500ml，开始补钾，口服 3000ml，每日补钾35g50我校编制教学大纲部分内容51绪论目标 1.简述外科学的范畴和我国在外科方面的发展和成就2.树立学习外科的正确观点内容1.外科学的范畴和其他学科的关系2.怎样学习外科学3.外科学的发展和我国的外科成就52无菌术目标1.牢固树立无菌观念，阐明外科手术的无菌操作规则和常用的灭菌法及消毒法2.详述洗手、穿无菌手书衣和戴无菌寿桃3.详述手术区皮肤的消毒和
18、铺巾内容1.无菌术的概念和组成、手术人员术前准备。手术区准备，无菌操作规则2.常用的灭菌法和消毒法53水、电解质和酸碱失调目标1.详述各种类型缺水、低钾血症和高钾血症的临床表现、诊断和防治方法2.详述代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病理、临床表现和治疗3.重点阐明机体酸碱平衡失调的综合防治方法内容1.高渗性、低渗性缺水的病理生理，临床表现，诊断和防治方法。低钾血症和高钾血症的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗54水、电解质和酸碱失调代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病理生理，临床表现、诊断和治疗。水、电解质代谢和酸碱平衡失调的综合防治原则、方法、步骤、纠正过程中可能发生问题的处理与预防2.水、电解质代
19、谢和酸碱平衡失调的概念，缺水和缺钠的关系，血液pH值测定在诊断酸碱平衡失调中的价值55外科休克目标1.详述外科休克的病因，熟悉其病理生理变化2.详述外科休克的临床表现3.重点阐述外科休克的诊断和治疗4.简述当前外科休克的分类内容1.外科休克发生的原因，基本病理生理变化。失血性休克、损伤性休克和感然性休克的病理生理变化特点。外科休克的临床表现、诊断和治疗方法2.外科休克的分类56多器官功能衰竭（MSOF)目标1.概述MSOF的病因、临床表现、诊断和预防2.详述急性肾功能衰竭（ARF)的病因、发病机理、临床表现、诊断和治疗方法3.详述成人呼吸窘迫征的发病基础、病理生理、临床表现、诊断和治疗方法4.叙述急性肝功能衰竭的发病基础、临床表现、诊断、预防和治疗57多器官功能衰竭（MSOF)内容1.MSOF的病因、临床表现，诊断和预防2.急性肾功能衰竭的病因、发病机理、临床表现、诊断、预防和治疗3.ARDS的发病基础、临床表现、诊断治疗4.急性肝功能衰竭的发病基础、临床表现、诊断、预防和治疗58祝同学们 期末取得优异成绩谢谢大家 再见
