1、（一）掌握多器官功能障碍综合征的定义、了（一）掌握多器官功能障碍综合征的定义、了解其病因、临床表现、诊断和防治。解其病因、临床表现、诊断和防治。（二）掌握急性肾衰竭的病因、临床表现、诊（二）掌握急性肾衰竭的病因、临床表现、诊断和治疗。断和治疗。（三）熟悉急性呼吸窘迫综合征的临床表现。（三）熟悉急性呼吸窘迫综合征的临床表现。（四）了解急性呼吸窘迫综合征的病因和治疗（四）了解急性呼吸窘迫综合征的病因和治疗 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征是指急性疾是指急性疾病过程中病过程中同时同时或或序贯继发序贯继发两个或更多的两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。重要器官的功能障碍或衰竭。 如：严重的脓
2、毒症、创伤或烧伤，如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性呼吸窘迫综合征可继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急急性肾衰竭性肾衰竭(ARF)、应激性溃疡等。应激性溃疡等。 （一）各种外科感染引起的脓毒症。（一）各种外科感染引起的脓毒症。（二）严重损伤：创伤、烧伤、大手术等所致（二）严重损伤：创伤、烧伤、大手术等所致的失血、失水。的失血、失水。（三）各种原因的休克、心肺复苏后。（三）各种原因的休克、心肺复苏后。（四）肢体、大面积的组织或器官缺血（四）肢体、大面积的组织或器官缺血- -再灌再灌注损伤。注损伤。（五）合并脏器坏死或感染的急腹症。（五）合并脏器坏死或感染的急腹症。（六）输血、输液、药物
3、或机械通气。（六）输血、输液、药物或机械通气。（七）患某些疾病的病人更容易发生（七）患某些疾病的病人更容易发生MODSMODS。 速发型 MODS的临床过程可有两种类型 迟发型 l概念：是指原发急症发病概念：是指原发急症发病24小时后有两个或小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS十十ARF、DIC十十ARDS十十ARF。 l特点：此型发生往往由于原发急症甚为严重。特点：此型发生往往由于原发急症甚为严重。但发病但发病24小时内因器官衰竭致死者，一般归小时内因器官衰竭致死者，一般归于复苏失效，未列为于复苏失效，未列为MODS。 l概念：是先发生一
4、个重要系统或器官的功能概念：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。的器官系统功能障碍。 l特点：此型的形成往往由于继发感染持续存特点：此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。在毒素或抗原。 心心 急性心力衰竭急性心力衰竭 心动过速，心律失常心动过速，心律失常 心电图失常心电图失常外周循环外周循环 休克休克 无血容量不足的情况下血压无血容量不足的情况下血压 平均动脉压降低，微循环失平均动脉压降低，微循环失 常常 降低，肢端发凉
5、，尿少降低，肢端发凉，尿少 常常肺肺 ARDS 呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧 血气分析有血氧降低等，监血气分析有血氧降低等，监 测测 和辅助呼吸和辅助呼吸 测呼吸功能失常测呼吸功能失常 肾肾 ARF 无血容量不足的情况下尿少无血容量不足的情况下尿少 尿比重持续在尿比重持续在l.010，尿钠、尿钠、 血血 血肌酐增多血肌酐增多胃肠胃肠 应激性溃疡应激性溃疡 进展时呕血、便血进展时呕血、便血 胃镜检查见病变胃镜检查见病变 肠麻痹肠麻痹 腹胀，肠音弱腹胀，肠音弱 肝肝 急性肝衰竭急性肝衰竭 进展时呈黄疸，神志失常进展时呈黄疸，神志失常 化验肝功能失常，血胆红素增化验肝功能
6、失常，血胆红素增多多 多多脑脑 急性中枢神经急性中枢神经 意识障碍，对语言、疼痛刺激意识障碍，对语言、疼痛刺激 功能衰竭功能衰竭 等反应减退等反应减退凝血功能凝血功能 DIC 进展时有皮下出血瘀斑、呕进展时有皮下出血瘀斑、呕 血小板减少，凝血酶原时间和血小板减少，凝血酶原时间和部部 血、咯血等血、咯血等 部分凝血活酶时间延长，其部分凝血活酶时间延长，其 他凝血功能试验也可失常他凝血功能试验也可失常MODS的初步诊断 器官器官 临床表现临床表现 检验与监测检验与监测 完整的完整的MODS诊断依据应是：诊断依据应是：诱发因素诱发因素+全身炎症全身炎症反应反应(SIRS)+多器官功能障碍多器官功能障
7、碍，即，即 ：l存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血功能障碍等诱发死组织存留或凝血功能障碍等诱发MODS的病史或病的病史或病象；象； l存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状；的表现及相应的临床症状；l存在两个以上系统或器官功能障碍。存在两个以上系统或器官功能障碍。 l熟悉熟悉MODS的病因的病因，警惕存在警惕存在MODS的高危因素。的高危因素。l及时作更详细的检查。及时作更详细的检查。例如：对呼吸加快，应鉴别呼吸系统例如：对呼吸加快，应鉴别呼吸系统病变病
8、变(梗阻、炎症、肺不张、梗阻、炎症、肺不张、ARDS等等)、心力衰竭、全身性、心力衰竭、全身性病变病变(发热、酸中毒、贫血等发热、酸中毒、贫血等)抑或精神因素抑或精神因素(过度紧张等过度紧张等)。又如：对尿量骤然减少，应鉴别肾前性又如：对尿量骤然减少，应鉴别肾前性(脱水、休克等脱水、休克等)、肾、肾后性后性(尿路梗阻尿路梗阻)抑或肾性抑或肾性(急性肾小管坏死、其他肾内广泛性急性肾小管坏死、其他肾内广泛性损害损害)。鉴别应从分析病史和体征着手，有目标地选用医技。鉴别应从分析病史和体征着手，有目标地选用医技检查方法，以节省时间和减轻病人负担。检查方法，以节省时间和减轻病人负担。 l任何危重病人应动
9、态监测心脏、呼吸和肾功能。任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。l 发现某一系统器官有明显的功能障碍，注意观察其他系统发现某一系统器官有明显的功能障碍，注意观察其他系统器官改变。器官改变。例如：发现出血倾向可疑例如：发现出血倾向可疑DIC时，应注意有无时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等，观察病情变化和作有胃肠出血、脑出血等，观察病情变化和作有关的检验，利于预防和治疗。关的检验，利于预防和治疗。l熟悉熟悉MODS诊断指标诊断指标1积极治疗原发病。积极治疗原发病。2重点病人监测病人的生命体证。重点病人监测病人的生命体证。3防治感染。防治感染。 根据致病菌选用有效的抗菌药；外科感
10、染常由多种致病菌引根据致病菌选用有效的抗菌药；外科感染常由多种致病菌引起，故常需广谱抗菌药或抗菌药联合。起，故常需广谱抗菌药或抗菌药联合。 要用手术、置管等方法充分引流感染性物质。要用手术、置管等方法充分引流感染性物质。 严重的创伤、烧伤或大手术等，可使中性粒细胞、巨噬细胞严重的创伤、烧伤或大手术等，可使中性粒细胞、巨噬细胞等的功能降低，免疫球蛋白也有改变，故抗感染能力低下而易受等的功能降低，免疫球蛋白也有改变，故抗感染能力低下而易受感染。处理时应特别注意无菌操作和止血、清除失活组织和异物感染。处理时应特别注意无菌操作和止血、清除失活组织和异物等并用预防性抗菌药。等并用预防性抗菌药。 4尽可能
11、改善全身情况。尽可能改善全身情况。 5. 保护肠粘膜的屏障作用。保护肠粘膜的屏障作用。 6及早治疗任何一个首先的器官功能不全，阻断及早治疗任何一个首先的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成病理的连锁反应以免形成MODS。 临床经验证明，治疗单一器官功能不全的效果，胜过治疗临床经验证明，治疗单一器官功能不全的效果，胜过治疗MODS。例如：重度烧伤和挤压伤常可继发例如：重度烧伤和挤压伤常可继发ARF(后者称后者称“挤压伤综合征挤压伤综合征”)，表，表现为无血容量不足情况下尿少或无尿应及时检测诊断，并调控水和电现为无血容量不足情况下尿少或无尿应及时检测诊断，并调控水和电解质平衡、给予利尿剂、提供
12、能量、调整抗菌药等：同时还应密切注意解质平衡、给予利尿剂、提供能量、调整抗菌药等：同时还应密切注意ARDS、应激性溃疡等的征兆，加以必要的预防措施。应激性溃疡等的征兆，加以必要的预防措施。 急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)-是指是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一之一。l少尿少尿(oliguria)-是肾功能受损最突出的表现
13、。成人是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于小时尿量少于400ml称为少尿。尿量不足称为少尿。尿量不足100ml称称为无尿。为无尿。l非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭-有时有时24小时尿量超过小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高，称为但血中肌酐、尿素氮进行性升高，称为非少尿型急非少尿型急性肾衰竭性肾衰竭，多见于手术和创伤后，易于忽略。，多见于手术和创伤后，易于忽略。 根据病因根据病因 的不同，临床上将急性肾衰竭分的不同，临床上将急性肾衰竭分为三类：为三类：l肾前性肾前性l肾性肾性l肾后性肾后性 l由于脱水、出血、休克等因素所致之血容量减少由于脱水、出血、休克等因素所
14、致之血容量减少l全身性疾病，如全身性疾病，如肝肾综合征肝肾综合征、严重脓毒症等引起、严重脓毒症等引起的有效血容量减少；的有效血容量减少；l心排量不足、静脉压力降低、心脏疾病所致之心心排量不足、静脉压力降低、心脏疾病所致之心脏收缩功能不良以及肾血管病变；脏收缩功能不良以及肾血管病变； 均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。肾小球滤过率而引起少尿。 早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但不及时处理，可发展为肾实质性损害而成害。但不及时处理，可发展为肾实质性损害而成为肾性急性肾衰竭。为肾
15、性急性肾衰竭。 肝肾综合征肝肾综合征又称为功能性肾功能衰竭，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起。脏血流量的减少和滤过率降低所引起。 肝肾综合征的临床表现包括肝硬化失代肝肾综合征的临床表现包括肝硬化失代偿期及功能性肾衰竭两方面的症状和体征。偿期及功能性肾衰竭两方面的症状和体征。患者常有门脉高压症、脾大、大量腹水、黄患者常有门脉高压症、脾大、大量腹水、黄疸、氮质血症、少尿、低钠血症等。疸、氮质血症、少尿、低钠血症等。 是指
16、由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管是指由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因有结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。解除梗阻有结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。解除梗阻后即可恢复；若梗阻时间过久，亦将引起肾后即可恢复；若梗阻时间过久，亦将引起肾实质性损害而导致肾性急性肾衰竭。实质性损害而导致肾性急性肾衰竭。 l各种原因引起的肾实质性急性损害，各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏急性肾小管坏死是其主要形式死是其主要形式，约占，约占34。l肾缺血和中毒是其主要病变肾缺血和中毒是其主要病变。 导致缺血的原因很多如大出血、感染性休克、导致缺血的原
17、因很多如大出血、感染性休克、血清过敏反应等。血清过敏反应等。 造成肾损害的肾毒性物质：氨基糖甙类抗生素；造成肾损害的肾毒性物质：氨基糖甙类抗生素；重金属；其他药物等：重金属；其他药物等： 有些因素既可造成肾缺血、又可引起肾中毒。如有些因素既可造成肾缺血、又可引起肾中毒。如大面积深度烧伤、挤压综合征、感染性休克、肝肾大面积深度烧伤、挤压综合征、感染性休克、肝肾综合征等。综合征等。 ARF的发生是一个错综复杂的过程，尚在继续的发生是一个错综复杂的过程，尚在继续研究中，但已知研究中，但已知肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死坏死是主要原因是主要原因 1肾缺血肾缺血 2肾小
18、管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死 3肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞 4缺血缺血再灌注损伤再灌注损伤 5非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭肾血流量减少循环血量减少入球动脉阻力增高肾缺血再灌注损伤肾小球滤过率减少肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARFARF发病机制示意图（一）少尿或无尿期：（一）少尿或无尿期：时间：时间：7-147-14天，最长一个月，越天，最长一个月，越长越重。长越重。1 1水、电、酸碱平衡失调水、电、酸碱平衡失调 水中毒水中毒 高钾血症高钾血症 高镁血症高镁血症 高磷血症和低钙血症高磷血症和低钙血症 低钠血症低钠血症 低氯血症低氯血症 酸中毒酸中毒2 2、蛋白质代谢产物积
19、聚、蛋白质代谢产物积聚 蛋白质分解产物上升（蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐尿素氮、肌酐） 氮质血症（血内酚、胍等上升氮质血症（血内酚、胍等上升 ） 尿毒症，临床：呕吐、烦躁、模糊、昏迷。尿毒症，临床：呕吐、烦躁、模糊、昏迷。 Cr 、BUN3 3、全身并发症：、全身并发症： 出血倾向：出血倾向：血小板、凝血因子缺陷血小板、凝血因子缺陷毛细血管脆性增加毛细血管脆性增加肝功下降，凝血酶原时肝功下降，凝血酶原时间延长间延长时间：少尿或者无尿后时间：少尿或者无尿后7-147-14天天第一周：早期多尿期，第一周：早期多尿期， 少尿期某一少尿期某一2424h h内尿量增加内尿量增加400400mlml为
20、多尿期开始为多尿期开始 尿毒症并未改善时有加剧。尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。式进入多尿期。尿量增加的形式：尿量增加的形式：1 1突然增加：常在少尿期突然增加：常在少尿期4-74-7日尿量突增至日尿量突增至 1500 1500mlml。2 2逐步增加：常在少尿期逐步增加：常在少尿期7-147-14日尿量每日增日尿量每日增 200-500 200-500mlml。3 3缓慢增加：常在尿量逐步增到缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700500-700mlml停停 滞滞予后不良。予后不良。根据临床表现
21、和实验室检查：根据临床表现和实验室检查：（一）病史及体格检查：（一）病史及体格检查： 从病史和查体分析从病史和查体分析 肾肾 性：中毒、损害性：中毒、损害休克、烧伤休克、烧伤 肾前性：血容量下降、心衰肾前性：血容量下降、心衰 肾后性：肿瘤、结石肾后性：肿瘤、结石（二）尿量及尿液检查：（二）尿量及尿液检查：1 1量：每小时尿量（重量：每小时尿量（重症插管）症插管）2 2常规：常规：比重：肾前性为尿浓缩，比重：肾前性为尿浓缩，肾 性 为 等 渗肾 性 为 等 渗 1 . 0 1 0 -1 . 0 1 0 -1.0141.014镜下：镜下：RbcRbc、管型（肾管型（肾衰管型衰管型宽大宽大, ,棕色
22、）棕色）（三）血液检查：（三）血液检查：1 1血尿素氮、肌酐升高血尿素氮、肌酐升高（每日升高（每日升高3.6-3.6-7.17.1mmol/Lmmol/L急性肾衰进急性肾衰进行性）行性）2.2.离子测定：血清离子测定：血清K K、NaNa、ClCl、CaCa3 3 C OC O2 2结 合 力 测 定结 合 力 测 定2020mmol/L,pH7.35mmol/L,pH3636mmol/Lmmol/L血肌酐血肌酐442442mol/Lmol/L血钾血钾6.56.5mmol/Lmmol/L水中毒不能纠正水中毒不能纠正酸中毒不能用补碱纠正酸中毒不能用补碱纠正血液透析原理渗透弥散优点：快速清除过多的
23、水、电解质、代谢产物腹膜透析：利用腹膜的生理腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。节水电平衡。8000-100008000-10000透透析液为一透析疗程。析液为一透析疗程。腹膜透析法示意图毛细管状血液透析器平行层状血液透析器工作中的血液透析示意图肝素盐水瓶血液透析器输液瓶泵连续动静脉血液滤过装置（CAVH)示意图挠动脉插管静脉插管尿液出口血液滤过器微量注射泵泵入肝素连续动静脉血液滤过装置（CAVH)静脉至静脉血液滤过（CVVH)1 1继续上述抢救治疗继续上述抢救治疗2 2抗感染抗感染3 3防脱水：适当补液（补前一天尿量防脱水：适当补液（补前一天尿
24、量2/3-1/22/3-1/2）4 4适当补电解质：根据血离子测定适当补电解质：根据血离子测定5 5加强营养加强营养l多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿；理生理改变仍与少尿期相仿；l当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态；这一阶段全身当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态；这一阶段全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染。为此，必须认真对待，情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染。为此，必须认真对待，不能放松警惕。治疗上应根据不同时期的特点进行处理。不能放松警惕。治疗上应根据不同时期的特
25、点进行处理。l治疗原则为：治疗原则为：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。当出现大量。当出现大量利尿时，既要防止水分和电解质的过度丢失，还要注意由于补液利尿时，既要防止水分和电解质的过度丢失，还要注意由于补液量过多导致利尿期的延长。一般补充前一天尿量的量过多导致利尿期的延长。一般补充前一天尿量的23或或l/2，呈呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。电解质补充则根据血中水平轻度负平衡又不出现脱水现象即可。电解质补充则根据血中水平及体征衡量。当尿量超过及体征衡
26、量。当尿量超过1500ml时，可酌量口服钾盐；当尿量超时，可酌量口服钾盐；当尿量超过过3000ml时应补充时应补充35g。（一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足（一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足 （大出血、休克、创伤、大手术等）（大出血、休克、创伤、大手术等）（二）保护肾功能：（二）保护肾功能：1 1用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害）用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害）2 2尿液碱化：尿液碱化：5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠防止防止HbHb在肾小管形成管型在肾小管形成管型3 3严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺4 4DI
27、CDIC时及时使用肝素时及时使用肝素 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种急性呼吸衰是一种急性呼吸衰竭，肺实质发生的急性弥漫性损伤，导致急性竭，肺实质发生的急性弥漫性损伤，导致急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难、进行性呼吸困难、顽固性低氧血症顽固性低氧血症。l1直接原因直接原因 误吸、肺炎、溺水误吸、肺炎、溺水l2间接原因：感染间接原因：感染 、肺外器官系统病变、肺外器官系统病变 、休克和弥散性血管内凝血休克和弥散性血管内凝血(DIC) 非心源性肺水肿是非心源性肺水肿是
28、ARDS的特征性病理的特征性病理改变。改变。l吸入的损害性物质作用于肺泡；肺血流中出现损害血管内皮的因子，是重要的致病环节。l多种介质和因子的释出，参与ARDS的发生发展过程，如补体C3a、C5a等、激肽、色胺、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子（PAF)，血栓素(TX)等等。 l肺泡或肺泡或(和和)肺血管内皮受损后，肺血管内皮受损后，血管通透性增高血管通透性增高 。l血液成分渗漏，血液成分渗漏，肺间质发生水肿肺间质发生水肿。l中性粒细胞和单核中性粒细胞和单核-巨噬细胞可释出多种酶和氧自由基等，加重巨噬细胞可释出多种酶和氧自由基等，加重对组织细胞损害。对组织细胞损害。l肺泡发生水肿；肺泡发
29、生水肿；肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少。这是肺内气体交换不全。这是肺内气体交换不全的直接原因。的直接原因。l肺血管有收缩反应，血流内出现微栓，动静脉交通支分流增加。肺血管有收缩反应，血流内出现微栓，动静脉交通支分流增加。l进展时肺间质炎症加重，可并发感染。进展时肺间质炎症加重，可并发感染。l后期有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变；心肌因负荷增加和缺后期有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变；心肌因负荷增加和缺氧而明显受损。氧而明显受损。 lARDS一般在原发病后一般在原发病后12-72小时发生。表现为严重的小时发生。表现为严重的呼呼吸困难和顽固性低氧血症。吸困难和顽固性低氧血症。l I期期：
30、病人呼吸加快，：病人呼吸加快，PO2降低，但未必出现明显的呼降低，但未必出现明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无啰音；吸困难和发绀。肺部听诊无啰音；x线胸片一般无明显线胸片一般无明显异常异常(除原有病变或损伤外除原有病变或损伤外)。lII期：期：病人呼吸急促，浅快。吸氧可以使病人呼吸急促，浅快。吸氧可以使PO2有所改善有所改善lIII期期：进行性呼吸困难和发绀明显；呼吸道分泌物增：进行性呼吸困难和发绀明显；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；多，肺部有啰音；x线胸片有广泛性点、片状阴影。线胸片有广泛性点、片状阴影。lIV期期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变
31、慢乃至停止。此时行心肺脑复苏术鲜有效果。此时行心肺脑复苏术鲜有效果。 在损伤、感染过程中密切观察病人的呼吸在损伤、感染过程中密切观察病人的呼吸状态。发现呼吸率超过状态。发现呼吸率超过30次次/分、呼吸窘迫或分、呼吸窘迫或烦躁不安等不可简单臆测为一般的病情较重。烦躁不安等不可简单臆测为一般的病情较重。 应立即进行理学检查和应立即进行理学检查和x线、心电等检查。线、心电等检查。如果除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性如果除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为心力衰竭等，就应考虑为ARDS。l 对对ARDS的诊断和病情判断有重要意义。的诊断和病情判断有重要意义。l动脉血氧分压动脉
32、血氧分压(PaO2)正常参考值为正常参考值为12kPa(90mmHg)；ARDS初期临床症状不严重时，初期临床症状不严重时，PaO2就可降低至就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于由于PaO2可随吸人氧浓度可随吸人氧浓度(FiO2)增加增加而增高，已用呼吸机支持时，应以而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2数值表示数值表示呼吸衰竭程度。呼吸衰竭程度。l动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常参考值正常参考值5.3kPa(40mmHg)；ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸机初期呼吸率加快，或用呼吸机过度换气，可使过度换气，可使PaCO2降低降低4.8kPa(36mmH
33、g)；进展后进展后期期PaC02增高，提示病变加重。增高，提示病变加重。 l包括肺泡包括肺泡-动脉血氧梯度动脉血氧梯度(AaDO2，正常者正常者0.61.3kPa或或5-10mmHg)、死腔死腔-潮气量之比潮气量之比(VDVT，正常者正常者0.3)、肺分流率、肺分流率(QSQT，正常为正常为5)、吸气力、吸气力(正常者正常者-8-10kPa即即-80一一-100cmH2O)、有效动态顺应性有效动态顺应性(EDC，正常为正常为100m1/100Pa)、功功能性残气量能性残气量(FRC，正常者正常者3040m1/kg体重体重)等。其中一部分根等。其中一部分根据据PaO2、PaC02等测定推算，另一
34、部分通过呼吸压力计等测定。等测定推算，另一部分通过呼吸压力计等测定。lAaDO2反映肺泡功能，用呼吸机时应以反映肺泡功能，用呼吸机时应以AaDO2/FiO2的数值的数值表示。表示。lVD/VT反映肺排出反映肺排出CO2的能力，可从的能力，可从PaCO2及呼气及呼气C02分压测定分压测定推算。推算。lQsQT反映肺血管变化对换气的影响，需经血动力学监测结果反映肺血管变化对换气的影响，需经血动力学监测结果推算。推算。l以上三项监测结果在以上三项监测结果在ARDS时时均增加均增加。吸气力、。吸气力、EDC、和和FRC均均反映通气的能力，在反映通气的能力，在ARDS时时降低降低。 置人SwanGanz
35、飘浮导管，监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排出量(CO)、混合静脉血氧分压(PV02)等。可以了解ARDS的病理生理变化、心功能状态等，作为治疗的参考。 SwanSwanGanzGanz漂浮导管漂浮导管l(一一)原发病治疗。原发病治疗。l（二（二)维护循环。维护循环。 l (三三)呼吸支持治疗。呼吸支持治疗。l (四四)肺血管舒张剂的应用。肺血管舒张剂的应用。 l (五五)体位疗法体位疗法l (六六)营养支持营养支持l (七七)糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 应激性溃疡应激性溃疡(stress ulcer)-是继发于创伤是继发于创伤(包括手术包括手术)、烧伤、休克等的一种病
36、变，以胃、烧伤、休克等的一种病变，以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。此病可溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。此病可属于属于MODS，也可单独发生。也可单独发生。 1中度、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急中度、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症，又称性炎症，又称柯林柯林(Curing)溃疡溃疡。2脑伤、颅内手术或脑病变，可继发胃、十二脑伤、颅内手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症，又称指肠或食管的急性炎症，又称库欣库欣(Cushing)溃溃疡疡。3. 其他重度创伤或大手术、特别是伤及腹部者可其他重度创伤或
37、大手术、特别是伤及腹部者可继发本病。继发本病。4. 重度休克复苏后或有较重的脓毒症时也可发生重度休克复苏后或有较重的脓毒症时也可发生本病。本病。 与机体神经内分泌系统的应激反应相关与机体神经内分泌系统的应激反应相关l应激反应中腹腔动脉系统可收缩使胃肠缺应激反应中腹腔动脉系统可收缩使胃肠缺血，继而有缺血血，继而有缺血再灌注过程，胃肠粘膜再灌注过程，胃肠粘膜可受损害而发生炎症。临床研究还发现，可受损害而发生炎症。临床研究还发现，此类病人常有胃酸分泌亢进和粘膜表面粘此类病人常有胃酸分泌亢进和粘膜表面粘液层分解，粘膜可受液层分解，粘膜可受H+逆流的损害。逆流的损害。l本病的病变主要见于胃，可分散在胃的
38、各部分；一部本病的病变主要见于胃，可分散在胃的各部分；一部分病变侵及十二指肠；少数可累及食管。粘膜先有点分病变侵及十二指肠；少数可累及食管。粘膜先有点状苍白区，继而充血、水肿、发生糜烂和浅的溃疡；状苍白区，继而充血、水肿、发生糜烂和浅的溃疡；病变加重时侵及粘膜下，发生程度不等的出血，甚至病变加重时侵及粘膜下，发生程度不等的出血，甚至可破坏胃壁全层而发生穿孔，导致急性腹膜炎。可破坏胃壁全层而发生穿孔，导致急性腹膜炎。 l 临床上，本病不严重时无上腹痛和其他胃部症状，常临床上，本病不严重时无上腹痛和其他胃部症状，常被忽视。但用胃镜检查可证明病变。被忽视。但用胃镜检查可证明病变。明显的症状是呕明显的
39、症状是呕血和排柏油样便；血和排柏油样便；大出血可导致休克；反复出血可导大出血可导致休克；反复出血可导致贫血。若病人有前述的创伤、烧伤、休克或脓毒症致贫血。若病人有前述的创伤、烧伤、休克或脓毒症等过程，应考虑为应激性溃疡。胃、十二指肠发生穿等过程，应考虑为应激性溃疡。胃、十二指肠发生穿孔时，即有腹部疼痛、压痛、肌紧张等腹膜炎表现。孔时，即有腹部疼痛、压痛、肌紧张等腹膜炎表现。l此外，必须注意有无合并的肺、肾等病变此外，必须注意有无合并的肺、肾等病变(即即MODS)的的表现。表现。 l非手术治疗：非手术治疗： 1.1.冷冻盐水洗胃冷冻盐水洗胃 2. 2.内镜下电凝或激光止内镜下电凝或激光止血血 3
40、. 3.选择性腹腔动脉插选择性腹腔动脉插管，垂体后叶素管，垂体后叶素 4. 4.生长抑素生长抑素 5. 5.雷尼替丁或奥美拉雷尼替丁或奥美拉唑唑l出血经上述治疗措施仍不停止，或一时出血经上述治疗措施仍不停止，或一时止血又复发者，需用止血又复发者，需用手术疗法手术疗法 。l需要手术处理的病人都很危重，必须加需要手术处理的病人都很危重，必须加强围手术期的监测治疗，包括：加强强围手术期的监测治疗，包括：加强抗感染；纠正贫血；维持体液平衡抗感染；纠正贫血；维持体液平衡和提供营养；防治术后并发症如腹内和提供营养；防治术后并发症如腹内或腹壁伤口渗血、愈合不良等治疗合或腹壁伤口渗血、愈合不良等治疗合并的其他
41、器官功能不全。并的其他器官功能不全。 l生长抑素生长抑素是一种环状多肽，最初是由下丘脑是一种环状多肽，最初是由下丘脑中分离出来的，因能抑制垂体释放生长激素中分离出来的，因能抑制垂体释放生长激素而得名，广泛分布于胃肠道及中枢神经系统，而得名，广泛分布于胃肠道及中枢神经系统，在胃肠道由在胃肠道由D细胞产生和分泌。生长抑制有二细胞产生和分泌。生长抑制有二种活性形式，即种活性形式，即14肽生长抑素肽生长抑素(SS-14)和和28肽肽生长抑素生长抑素(SS-28)，对胃肠道有甚为广谱的抑对胃肠道有甚为广谱的抑制作用：抑制胃酸、胰腺外分泌，制作用：抑制胃酸、胰腺外分泌，抑制多种抑制多种胃肠胰腺激素如胰岛素
42、、胰高糖素、胃泌素胃肠胰腺激素如胰岛素、胰高糖素、胃泌素等的释放等的释放，降低内脏和门脉血流等，所以有，降低内脏和门脉血流等，所以有人称生长抑素是内分泌系统的总开关人称生长抑素是内分泌系统的总开关 急性肝衰竭(acute liver failure)-可在急性或慢性肝病、外伤、肝脏手术、中毒症、其他系统器官衰竭等的过程中发生。 1. 病毒性肝炎病毒性肝炎 为急性肝衰竭的多见病因，甲、乙、为急性肝衰竭的多见病因，甲、乙、丙等各型肝炎病毒均可引起暴发性肝炎。丙等各型肝炎病毒均可引起暴发性肝炎。 2. 化学物中毒化学物中毒 药物如甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪药物如甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰胺、氟烷等，可
43、能引起肝衰竭，故不应用于慢酰胺、氟烷等，可能引起肝衰竭，故不应用于慢性肝病的病人。肝毒性物质如四氯化碳、黄磷等性肝病的病人。肝毒性物质如四氯化碳、黄磷等也可造成肝衰竭。也可造成肝衰竭。 3. 外科病症外科病症 肝衰竭可能在手术、创伤、休克等的肝衰竭可能在手术、创伤、休克等的病人中发生常原先有肝硬化、阻塞性黄疽等肝病人中发生常原先有肝硬化、阻塞性黄疽等肝功能障碍；在功能障碍；在MODS中也可有肝衰竭。中也可有肝衰竭。 4. 其他其他 妊娠期妊娠期(多在后多在后3个月个月)、Wilson病等过程中病等过程中也可发生肝衰竭。也可发生肝衰竭。 l 1意识障碍意识障碍肝性脑病肝性脑病 l 2. 黄疸黄疸
44、l 3. 肝臭肝臭l 4出血出血l 5并发其他器官系统功能障碍并发其他器官系统功能障碍 l 6实验室检查实验室检查l 发生机制尚未完全明了。肝衰竭时代谢发生紊乱，发生机制尚未完全明了。肝衰竭时代谢发生紊乱，如血中增多的游离脂肪酸、硫醇、酚、胆酸、芳香如血中增多的游离脂肪酸、硫醇、酚、胆酸、芳香族氨基酸等均可能影响中枢神经；低血糖、酸碱失族氨基酸等均可能影响中枢神经；低血糖、酸碱失衡等也可影响脑。此外还可能有缺氧或衡等也可影响脑。此外还可能有缺氧或DIC等因素等因素损及脑，意识障碍的原因比较复杂。损及脑，意识障碍的原因比较复杂。l肝性脑病的轻重可分四度：肝性脑病的轻重可分四度：I度度为为反应迟钝
45、反应迟钝。II度度为为磕睡和行动不自主磕睡和行动不自主。III度度为为嗜睡、但尚可唤醒嗜睡、但尚可唤醒。IV度度为为昏迷不醒、反射逐渐消失，常伴有呼吸、循环昏迷不醒、反射逐渐消失，常伴有呼吸、循环等方面的改变等方面的改变。 为血胆红素增高的表现。 呼气常有特殊的甜酸气味(似烂水果味)，可能为肝的代谢功能紊乱，血中硫醇增多所致。 由于纤维蛋白原和肝内合成的凝血因子减由于纤维蛋白原和肝内合成的凝血因子减少、少、DIC或消耗性凝血病，可出现皮肤出血斑或消耗性凝血病，可出现皮肤出血斑点、注射部位出血或胃肠出血等点、注射部位出血或胃肠出血等。 常见的是肾功能降低，尿量减少，甚至常见的是肾功能降低，尿量减
46、少，甚至急性肾功能衰竭。血压趋向降低，与周围血急性肾功能衰竭。血压趋向降低，与周围血管阻力降低或血容量不足相关。呼吸加快加管阻力降低或血容量不足相关。呼吸加快加深，起初可引起呼吸性碱中毒，到后期可并深，起初可引起呼吸性碱中毒，到后期可并发发ARDS。各种感染加重或发生，原因可能是各种感染加重或发生，原因可能是单核单核吞噬细胞系统和白细胞的功能降低、吞噬细胞系统和白细胞的功能降低、补体活性受抑。补体活性受抑。 转氨酶可增高，但发生弥漫的肝坏死时可不增转氨酶可增高，但发生弥漫的肝坏死时可不增高。高。血小板常减少；白细胞常增多。血小板常减少；白细胞常增多。血胆红素增高血胆红素增高血肌酐或尿素氮可增高
47、血肌酐或尿素氮可增高(肾功能降低所致肾功能降低所致)。血电解质紊乱如低钠、高钾或低钾、低镁等。血电解质紊乱如低钠、高钾或低钾、低镁等。酸碱失衡，多为代谢性酸中毒，早期可能有呼酸碱失衡，多为代谢性酸中毒，早期可能有呼吸性或代谢性吸性或代谢性(低氯、低钾等低氯、低钾等)碱中毒。碱中毒。出现出现DIC时，凝血时间、凝血酶原时间或部分时，凝血时间、凝血酶原时间或部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原可减少。凝血活酶时间延长，纤维蛋白原可减少。l急性肝衰竭的病死率较高，应尽量防避其发生。临急性肝衰竭的病死率较高，应尽量防避其发生。临床上能做到的是用药时注意对肝的不良作用。例如：床上能做到的是用药时注意对肝的不
48、良作用。例如：结核病用利福平、硫异烟胺或吡嗪酰胺等治疗时，结核病用利福平、硫异烟胺或吡嗪酰胺等治疗时，应检查血转氨酶、胆红素等，如发现肝功能有改变，应检查血转氨酶、胆红素等，如发现肝功能有改变，应及时更改药物。应及时更改药物。l外科施行创伤性较大的手术，术前应重视病人的肝外科施行创伤性较大的手术，术前应重视病人的肝功能情况，尤其对原有肝硬化、肝炎、黄疽、低蛋功能情况，尤其对原有肝硬化、肝炎、黄疽、低蛋白血症等病变者，要有充分的准备。白血症等病变者，要有充分的准备。l麻醉应避免用肝毒性药物。麻醉应避免用肝毒性药物。l手术和术后过程中要尽可能防止缺氧、低血压或休手术和术后过程中要尽可能防止缺氧、低
49、血压或休克、感染等，以免损害肝细胞；术后要根据病情继克、感染等，以免损害肝细胞；术后要根据病情继续监测肝功能，保持呼吸循环良好、抗感染和维持续监测肝功能，保持呼吸循环良好、抗感染和维持营养代谢，对肝起良好作用。营养代谢，对肝起良好作用。 1出现肝衰竭的临床表现，应立即采取以下措施：出现肝衰竭的临床表现，应立即采取以下措施：a改变改变营养方法营养方法，可用葡萄糖和支链氨基酸，葡萄糖，可用葡萄糖和支链氨基酸，葡萄糖液可配用少量胰岛素和胰高糖素；使用中长链脂肪液可配用少量胰岛素和胰高糖素；使用中长链脂肪乳剂，限用一般的氨基酸合剂。乳剂，限用一般的氨基酸合剂。b口服乳果糖，以口服乳果糖，以排软便排软便
50、23次日为度；也可灌肠。口服肠道抗菌次日为度；也可灌肠。口服肠道抗菌药，以减少肠内菌群。药，以减少肠内菌群。c静脉点滴醋谷胺静脉点滴醋谷胺(乙酰谷酰乙酰谷酰胺胺)、谷氨酸、谷氨酸(钾或钠钾或钠)或氨酪酸，以降低血氨。或氨酪酸，以降低血氨。d静静滴左旋多巴，可能有利于恢复大脑功能。滴左旋多巴，可能有利于恢复大脑功能。e白蛋白。白蛋白。 f抗生素。抗生素。 2肝性脑病的治疗。肝性脑病的治疗。 3肝移植肝移植。 4直接支持肝功能的方法，例如：将病人的血直接支持肝功能的方法，例如：将病人的血液通过体外的动物肝灌流，或用活性炭等吸附液通过体外的动物肝灌流，或用活性炭等吸附作用和半透膜透析作用作用和半透膜
