1、常常 见见 临临 床床 危危 象象 桂林医学院急诊医学教研室桂林医学院急诊医学教研室骆雪萍骆雪萍概念：概念：危象危象不是独立的不是独立的疾病，是某一疾病在疾病，是某一疾病在病病程进展程进展过程中所表现的一组症候群。过程中所表现的一组症候群。不及时抢救，死亡率、致残率均较高。不及时抢救，死亡率、致残率均较高。 内环境变化内环境变化基础疾病基础疾病病情急剧加重病情急剧加重 过度疲劳、情绪激动过度疲劳、情绪激动 感染、外伤、手术、分娩等感染、外伤、手术、分娩等大脑功能严重异常大脑功能严重异常第一节第一节 高血压危象高血压危象(hypertensive (hypertensive crisiscris
2、is） 诱因诱因高血压病高血压病 外周小动脉强外周小动脉强烈收缩烈收缩血压急剧升高。血压急剧升高。舒张压舒张压1130mmHg30mmHg；和；和/ /或或收缩压收缩压2200mmHg00mmHg；伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。一、病因与诱因一、病因与诱因( (一一) )病因病因1.1.缓进型、急进型高血压缓进型、急进型高血压2.2.肾性高血压肾性高血压: :肾动脉狭窄、急、慢肾动脉狭窄、急、慢性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等3.3.内分泌性高血压内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤4.4.妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征5
3、.5.急性主动脉夹层急性主动脉夹层6.6.头颅外伤等头颅外伤等( (二二) )诱因诱因1.1.寒冷、精神创伤、情绪波动、过度疲寒冷、精神创伤、情绪波动、过度疲劳等劳等2.2.用拟交感神经药物儿茶酚胺用拟交感神经药物儿茶酚胺 3.3.突然停服降压药物突然停服降压药物4 4、其它、其它( (三三) )发病机制发病机制 诱因诱因收缩血管活性物质收缩血管活性物质（肾素、血管紧张素（肾素、血管紧张素、去甲基肾上腺素、加压素等）、去甲基肾上腺素、加压素等） 心、脑、肾心、脑、肾小动脉纤维素样坏死。小动脉纤维素样坏死。 （脑脑、肾肾脏损害最明显）脏损害最明显） 二、病情评估二、病情评估( (一一) )病史收
4、集病史收集1.1.高血压病史：原发性高血压、继发性高血压高血压病史：原发性高血压、继发性高血压2.2.诱因诱因小动脉强烈痉挛收缩小动脉强烈痉挛收缩血压急剧血压急剧 高血压危象高血压危象 ( (二二) )症状、体征症状、体征1.1.突然性血压急剧升高突然性血压急剧升高 2.2.急性靶器官损伤急性靶器官损伤心：心：冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛心绞痛、心肌梗死。心绞痛、心肌梗死。脑：脑：TIATIA、高血压脑病高血压脑病（脑小动脉持续、严重（脑小动脉持续、严重 痉挛后扩张痉挛后扩张脑水肿、颅内压升高）脑水肿、颅内压升高）肾：肾：尿频、排尿困难、尿少。尿频、排尿困难、尿少。肠系膜动脉肠系膜动脉痉挛：阵发性
5、腹部绞痛痉挛：阵发性腹部绞痛视网膜动脉视网膜动脉痉挛：视力障碍、短暂失明痉挛：视力障碍、短暂失明前庭、耳蜗内小动脉前庭、耳蜗内小动脉痉挛：类似梅尼埃综合痉挛：类似梅尼埃综合征的症状（耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡征的症状（耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等）失调、眼球震颤等）3.3.病变具有可逆性病变具有可逆性 一般一般历时短暂历时短暂，易迅速，易迅速恢复，但恢复，但易复发易复发。迅速降压后，症状缓解，。迅速降压后，症状缓解，异常的体征消失。异常的体征消失。 三、急救措施三、急救措施( (一一) )严密观察病情严密观察病情 血压，呼吸，神志、心、血压，呼吸，神志、心、肾功能，瞳孔大小、
6、反射。肾功能，瞳孔大小、反射。( (二二) )迅速降压迅速降压1.1.降压幅度降压幅度一般血压控制在一般血压控制在160-180/100-110160-180/100-110mmHgmmHg降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化。降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化。 2.2.降压速度：尽快将血压降至降压速度：尽快将血压降至安全安全水平。水平。降压药：降压药：硝普钠硝普钠为快速降低血压最有效的药为快速降低血压最有效的药物。物。对外周血管（小静脉、小动脉）对外周血管（小静脉、小动脉）有扩张作用，有扩张作用，对心肌收缩、窦房结无明显抑制作用。对心肌收缩、窦房结无明显抑制作用。联合应用：联合应
7、用：提高疗效、减少药量及毒副作用提高疗效、减少药量及毒副作用, ,延长降压作用时间。延长降压作用时间。 ( (三三) ) 病因治疗病因治疗 病情稳定后，确定是否有继发性病情稳定后，确定是否有继发性 高血压（肾脏、血管、内分泌等）。高血压（肾脏、血管、内分泌等）。 第二节第二节 高血糖危象高血糖危象糖尿病昏迷糖尿病昏迷糖尿病：糖尿病：胰岛素胰岛素绝对或相对性分泌绝对或相对性分泌不足不足糖代谢紊乱糖代谢紊乱酸碱平衡失常。酸碱平衡失常。病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒，酸中毒，酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症性昏迷。症性昏迷。 一、糖尿
8、病酮症酸中毒一、糖尿病酮症酸中毒 (diabetic (diabetic ketoacidosisketoacidosis, DKA), DKA)多发生胰岛素依赖型病人（多发生胰岛素依赖型病人（1 1型糖尿病型糖尿病）。）。1.1.诱因诱因 (1)(1)感染：感染：最常见最常见。泌尿道、肺部感染泌尿道、肺部感染最多见。最多见。皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。(2)(2)胰岛素治疗中断、减量。胰岛素治疗中断、减量。(3)(3)应激状态：应激状态：心梗、外伤、手术、妊娠心梗、外伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等。分娩、精神刺激等。(4)(4)饮食、胃肠：饮食
9、、胃肠：过多进食高糖、高脂肪过多进食高糖、高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。严重脱水。 2.2.发病机制发病机制 胰岛素缺乏胰岛素缺乏血糖血糖 糖代谢障碍糖代谢障碍血糖增高血糖增高 胰岛素拮抗激素增加胰岛素拮抗激素增加 脂肪动员、分解加速脂肪动员、分解加速酮体酮体 超过组织利用、排泄速度超过组织利用、排泄速度 酮症、酮症酸中毒。酮症、酮症酸中毒。 （二）临床表现（二）临床表现 (1)(1)症状体征症状体征: :原有糖尿病症状加重原有糖尿病症状加重（多饮、多尿、（多饮、多尿、饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。呼吸
10、深而快、烂苹果味呼吸深而快、烂苹果味( (酮味酮味) )，血压下降、休克。，血压下降、休克。(2)(2)实验室检查实验室检查血血: : 血糖血糖，16.7-33.316.7-33.3mmolmmol/L/L 血酮体血酮体 血血pHpH代谢性酸中毒代谢性酸中毒 二氧化碳结合力降低。二氧化碳结合力降低。尿尿: : 尿糖、尿酮体阳性。尿糖、尿酮体阳性。 ( (三三) )急救措施急救措施1.1.严密观察病情严密观察病情(1)(1)神志、呼吸、血压等。神志、呼吸、血压等。(2)(2)检验：血糖、血酮、尿糖、尿酮、检验：血糖、血酮、尿糖、尿酮、血气、电解质等。血气、电解质等。(3)(3)记录记录2424小
11、时出入量。小时出入量。 2.2.补液、纠正电解质及酸碱失衡补液、纠正电解质及酸碱失衡(1)(1)补液：静脉输入补液：静脉输入生理盐水生理盐水补液量、速度补液量、速度视失水程度而定。视失水程度而定。失水较重：失水较重：第第1 1小时内滴入小时内滴入10001000mlml。根据根据末梢循环、血压、尿量而定。末梢循环、血压、尿量而定。对老年、心血管疾患者，输液不宜太多、对老年、心血管疾患者，输液不宜太多、太速，以免发生肺水肿。太速，以免发生肺水肿。(2)(2)纠正电解质及酸碱失衡纠正电解质及酸碱失衡: :轻者轻者 经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。
12、逐渐得到纠正，不必补碱。重症酸中毒重症酸中毒 pH7.1pH7.1，适量补碱（碳酸氢，适量补碱（碳酸氢钠溶液静脉输入）。钠溶液静脉输入）。酸中毒：酸中毒：细胞内缺钾，治疗前血钾正常细胞内缺钾，治疗前血钾正常或或高高，治疗后，治疗后4-64-6小时血钾常明显下降，小时血钾常明显下降，在输入胰岛素及补液同时应补钾。在输入胰岛素及补液同时应补钾。 3.3.胰岛素应用胰岛素应用 小剂量胰岛素小剂量胰岛素治疗：静滴、静脉推注。治疗：静滴、静脉推注。静脉滴注每小时静脉滴注每小时5-155-15u;u; 根据血糖、尿糖根据血糖、尿糖调整剂量。调整剂量。血糖降至血糖降至13.913.9mmolmmol/L/L
13、以下，改用以下，改用5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液或葡萄糖盐溶液。或葡萄糖盐溶液。避免血糖下降过快、过低，以免发生避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水脑水肿。肿。二、糖尿病高渗性非酮症昏迷二、糖尿病高渗性非酮症昏迷( (hyperosmolarhyperosmolar nonketoticnonketotic diabetic coma, HNC)diabetic coma, HNC)特点：特点：血糖高、高渗性脱水、进行性血糖高、高渗性脱水、进行性意识障碍（无酮症酸中毒）意识障碍（无酮症酸中毒）多见于老年患者（多见于老年患者（2 2型糖尿病型糖尿病）, ,部分部分病例发病病例发病前无糖尿病史前无
14、糖尿病史或或仅有轻度症仅有轻度症状。状。 ( (一一) )诱因与发病机制诱因与发病机制1.1.诱因诱因 感染感染、应激（手术、外伤、脑血管意外、应激（手术、外伤、脑血管意外等）。占首位。等）。占首位。糖摄入过多（静脉大量输入葡萄糖糖摄入过多（静脉大量输入葡萄糖, ,静脉高营静脉高营养）。养）。致血糖增高的药物（糖皮质激素、各种利尿剂、致血糖增高的药物（糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、心得安等）。苯妥英钠、心得安等）。引起失水、脱水的因素：引起失水、脱水的因素： 使用使用利尿药利尿药（脱水治疗）（脱水治疗）; ; 水入量不足（饥饿、限制饮水或呕吐、水入量不足（饥饿、限制饮水或呕吐、 腹泻腹泻
15、等）等） 透析治疗透析治疗( (血液透析、腹膜透析血液透析、腹膜透析) ); ; 大面积烧伤大面积烧伤; ;2.2.发病机制发病机制 胰岛分泌胰岛分泌一定量一定量的胰岛素的胰岛素可以可以抑制脂肪的分抑制脂肪的分解解血酮增加不明显血酮增加不明显一定量一定量的胰岛素的胰岛素不能满足应激状态不能满足应激状态下对糖代谢的需要下对糖代谢的需要血糖血糖血液渗透血液渗透压压细胞内脱水、渗透性利尿、电解细胞内脱水、渗透性利尿、电解质丢失。质丢失。 ( (二二) )病情评估病情评估1.1.临床表现临床表现(1)(1)症状与体征：多尿、多饮症状与体征：多尿、多饮, ,发热发热, ,失水逐渐失水逐渐加重加重神经精神
16、症状：嗜睡、幻觉、淡漠、神经精神症状：嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、昏迷、休克。迟钝、昏迷、休克。(2)(2)实验室检查：实验室检查：高血糖高血糖、高血浆渗透压，高、高血浆渗透压，高血钠、氮质血症。血糖血钠、氮质血症。血糖33.333.3mmolmmol/L/L；血钠血钠 155 155mm01/Lmm01/L；血浆渗透压血浆渗透压 350350mOsmmOsm/L/L。 2.2.诊断要点诊断要点 提高认识和警惕。提高认识和警惕。特别是对特别是对中老年病人中老年病人，有以上临床表现，有以上临床表现，无论有无糖尿病史，均提示有糖尿病高渗无论有无糖尿病史，均提示有糖尿病高渗性非酮症昏迷的可能，应立即做实
17、验室检性非酮症昏迷的可能，应立即做实验室检查。查。 ( (三三) )急救措施急救措施1.1.严密观察病情严密观察病情 迅速大量输液：迅速大量输液：肺水肿、心衰。肺水肿、心衰。（咳嗽、呼吸困难（咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快）、烦躁不安、脉搏加快）补充大量补充大量低渗低渗溶液：溶液：溶血、脑水肿、溶血、脑水肿、低血容低血容量休克。量休克。（尿色变粉红）（尿色变粉红）2.2.补液补液 输入等渗盐水，补充血容量输入等渗盐水，补充血容量, ,迅速迅速纠正低血压，纠正低血压，待循环血容量稳定后酌情以低待循环血容量稳定后酌情以低渗盐水渗盐水(0.45%(0.45%0.6%0.6%氯化钠液氯化钠液) )
18、缓慢静脉滴缓慢静脉滴注。注。3.3.纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 补钾为主。补钾为主。低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。4.4.胰岛素胰岛素 普通胰岛素。普通胰岛素。测定血糖：测定血糖：2-42-4小时小时/ /次。次。血糖降至血糖降至13.913.9mmolmmol/L/L时时, ,改用改用5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液静滴静滴, ,防止脑水肿。防止脑水肿。5.5.积极治疗诱因及伴随症：控制感染，纠积极治疗诱因及伴随症：控制感染，纠正休克，防心、肾功能衰竭、脑水肿的发正休克，防心、肾功能衰竭、脑水肿的发生等。生等。 第 三 节第 三 节 甲 状 腺 功
19、 能 亢 进 危 象甲 状 腺 功 能 亢 进 危 象 （hyperthyroidism crisishyperthyroidism crisis）甲亢危象甲亢危象（甲亢最严重的并发症）（甲亢最严重的并发症）诱因：急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲诱因：急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲状腺手术、放射碘治疗等。状腺手术、放射碘治疗等。主要表现：主要表现：高热、大汗、心动过速（高热、大汗、心动过速（140140次次/ /分）、分）、呕吐、腹泻、烦躁不安、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、昏迷谵妄、昏迷。必须及时抢救，否则死于高热、心衰、肺水肿必须及时抢救，否则死于高热、心衰、肺水肿及水、电解解质紊乱。
20、及水、电解解质紊乱。一、病因与发病机制一、病因与发病机制( (一一) )诱因诱因1.1.内科性诱因：指手术以外诱因。内科性诱因：指手术以外诱因。(1)(1)严重感染：最常见。约占严重感染：最常见。约占40%40%。多发生于感染的高峰阶段。多发生于感染的高峰阶段。呼吸道感染呼吸道感染最常见，其次是胃肠道、胆道最常见，其次是胃肠道、胆道及泌尿道。及泌尿道。(2)(2)应激：紧张、疲劳、高温环境、情绪激动等应激：紧张、疲劳、高温环境、情绪激动等甲状腺素突然大量释放。甲状腺素突然大量释放。(3)(3)精神刺激：交感神经、肾上腺兴奋性增强精神刺激：交感神经、肾上腺兴奋性增强, ,对对儿茶酚胺敏感性儿茶酚
21、胺敏感性增加，诱发危象。增加，诱发危象。(4)(4)突然停用抗甲状腺药物：甲状腺激素大量释突然停用抗甲状腺药物：甲状腺激素大量释放放 。(5)(5)其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。 2.2.外科性诱因外科性诱因 甲亢者，在甲亢者，在手术过程手术过程中或中或手术后手术后4-164-16小时内小时内发生危象者，与手术有直接关发生危象者，与手术有直接关系。系。( (二二) )发病机制发病机制血中甲状腺素、游离甲状腺素急骤血中甲状腺素、游离甲状腺素急骤应激应激血中儿茶酚胺血中儿茶酚胺在在甲状腺激素增加甲状腺激素增加的基础上，机体的基础上，机体对儿茶对儿茶
22、酚胺的敏感性酚胺的敏感性 机体机体丧失丧失对甲状腺激对甲状腺激素反应的素反应的调节能力调节能力甲亢危象。甲亢危象。 二、病情评估二、病情评估( (一一) )临床表现临床表现1.1.原有甲亢症状进一步加重。原有甲亢症状进一步加重。2.2.全身症状：全身症状：高热、体温骤升，高热、体温骤升，3939以上，甚至达以上，甚至达4242。一般降温措施难以奏效，大汗淋漓，脱水，虚脱，一般降温措施难以奏效，大汗淋漓，脱水，虚脱，呼吸困难，休克。呼吸困难，休克。3.3.神经系统：神经系统：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、昏迷。昏迷。 4.4.心血管系统心血管系统窦速：窦速：心率
23、达心率达140-240140-240次次/ /分。分。心律失常：心律失常：房、室早房、室早, ,房扑房扑, ,房颤房颤, ,室上速室上速, ,房室房室传导阻滞等。药物不易控制。传导阻滞等。药物不易控制。血压升高血压升高：以：以收缩压升高最为明显收缩压升高最为明显, ,脉压大。脉压大。急性肺水肿、心力衰竭急性肺水肿、心力衰竭5.5.消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。6.6.水、电解质紊乱：低血钠、低血钾、低血水、电解质紊乱：低血钠、低血钾、低血钙、代谢性酸中毒。钙、代谢性酸中毒。7.7.其他：呼吸急促、急性呼吸窘迫综合征其他：呼吸急促、急性呼吸窘迫综合征( (A
24、RDS)ARDS)、循环衰竭、心源性休克、急性肾功、循环衰竭、心源性休克、急性肾功能衰竭。能衰竭。 ( (二二) )实验室检查实验室检查 甲状腺功能检查：血清甲状腺素甲状腺功能检查：血清甲状腺素( (T4)T4)、血、血清蛋白结合碘清蛋白结合碘( (PBI)PBI)、三腆甲状腺原氨酸、三腆甲状腺原氨酸( (T3)T3)或在一般的甲亢范围内。或在一般的甲亢范围内。甲亢危象时，测定甲功对甲亢危象患者本甲亢危象时，测定甲功对甲亢危象患者本身诊断帮助不大。身诊断帮助不大。但但T3T3、T4T4不升高，不一定不是甲亢危象。不升高，不一定不是甲亢危象。三、急救措施三、急救措施危象期危象期1.1.降低血循环
25、中甲状腺激素浓度降低血循环中甲状腺激素浓度(1)(1)抗甲状腺药物抗甲状腺药物 碘制剂、硫脲类药物碘制剂、硫脲类药物抑制甲状腺素的合成和释放。抑制甲状腺素的合成和释放。(2)(2)腹膜、血液透析、血浆置换：消除血循腹膜、血液透析、血浆置换：消除血循环中过高的甲状腺激素。环中过高的甲状腺激素。 2.2.降低组织对甲状腺素降低组织对甲状腺素- -儿茶酚胺的反应。儿茶酚胺的反应。肾上腺素能受体阻断剂肾上腺素能受体阻断剂、胍乙啶等抗、胍乙啶等抗交感神经药物，交感神经药物，阻断阻断周围组织对儿茶酚周围组织对儿茶酚胺的反应。胺的反应。3.3.糖皮质激素的应用：尽早补充，提高糖皮质激素的应用：尽早补充，提高
26、应激能力。应激能力。糖皮质激素可抑制组织中糖皮质激素可抑制组织中T T4 4向向T T3 3转化作用。转化作用。地塞米松、甲泼尼龙。地塞米松、甲泼尼龙。 4.4.低温、人工冬眠低温、人工冬眠 物理降温、物理降温、物理降温物理降温+ +人工冬眠，体温控制在人工冬眠，体温控制在34-34-3636。5.5.对症处理：纠正水、电解质、酸碱紊对症处理：纠正水、电解质、酸碱紊乱乱; ;纠正心功能不全、心律失常纠正心功能不全、心律失常; ;抗感染。抗感染。 第四节第四节 重症肌无力危象重症肌无力危象 ( (myasthenicmyasthenic crisis) crisis)自身免疫性疾病：神经自身免疫
27、性疾病：神经- -肌肉接头肌肉接头传递（乙传递（乙酰胆碱受体抗体介导）、细胞免疫和补体酰胆碱受体抗体介导）、细胞免疫和补体参与。参与。临床表现：临床表现：晨轻暮重，活动后加重晨轻暮重，活动后加重，休息，休息后减轻的骨骼肌无力。后减轻的骨骼肌无力。重症肌无力危象：重症肌无力危象：呼吸肌、全身肌肉的无呼吸肌、全身肌肉的无力进行性加重力进行性加重喉肌、呼吸肌麻痹。喉肌、呼吸肌麻痹。 一、诱因一、诱因1 1、创伤、分娩、胸腺切除手术、放射线治疗、创伤、分娩、胸腺切除手术、放射线治疗2 2、重症肌无力、重症肌无力治疗不当治疗不当，未经抗胆碱酯酶药物，未经抗胆碱酯酶药物治疗，抗胆碱酯酶药量不足、过量、突然
28、停药。治疗，抗胆碱酯酶药量不足、过量、突然停药。3 3、某些药物影响、某些药物影响 箭毒箭毒 影响神经影响神经- -肌肉接头传递功能肌肉接头传递功能; ; 吗啡吗啡 抑制呼吸中枢等。抑制呼吸中枢等。 胆碱酯酶（胆碱酯酶（ChEChE） 已酰胆碱（已酰胆碱（AChACh）乙酸乙酸+ +胆碱胆碱（胆碱能神经兴奋释放）（胆碱能神经兴奋释放） 有机磷有机磷+ +胆碱酯酶（胆碱酯酶（ChEChE） （抗胆碱抗胆碱酯酶药酯酶药） 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶已酰胆碱（已酰胆碱（AChACh） 乙酸乙酸+ +胆碱胆碱（胆碱能神经兴奋释放）（胆碱能神经兴奋释放） 胆碱能神经功能紊乱胆碱能神经功能紊乱二、病情评
29、估二、病情评估分为三种类型分为三种类型( (一一) )肌无力危象肌无力危象 主要类型。主要类型。咽喉肌、呼吸肌进行性无力，呼吸、吞咽困咽喉肌、呼吸肌进行性无力，呼吸、吞咽困难，咳痰无力，分泌物阻塞，严重缺氧，呼难，咳痰无力，分泌物阻塞，严重缺氧，呼吸衰竭、死亡。吸衰竭、死亡。( (二二) )胆碱能危象胆碱能危象 抗胆碱酯酶类药物过量抗胆碱酯酶类药物过量, , 常有瞳孔缩小常有瞳孔缩小, ,泪液、唾液、呼吸道分泌物增泪液、唾液、呼吸道分泌物增多多, ,腹痛、腹胀、腹泻等。腹痛、腹胀、腹泻等。( (三三) )反拗性危象反拗性危象 全身情况发生改变（上全身情况发生改变（上感、手术、分娩等）感、手术、
30、分娩等）, , 抗胆碱酯酶药物失去抗胆碱酯酶药物失去控制效力控制效力。用抗胆碱酯酶药物症状无改善。用抗胆碱酯酶药物症状无改善。 三、急救措施三、急救措施1 1、维持呼吸：呼吸困难、缺氧、紫绀严重，、维持呼吸：呼吸困难、缺氧、紫绀严重，立即行立即行气管插管气管插管, , 呼吸机支持呼吸机支持治疗。治疗。2 2、肌无力危象：抗胆碱酯酶药物、肌无力危象：抗胆碱酯酶药物- -新斯的明新斯的明3 3、胆碱危象胆碱危象：停用抗胆碱酯酶药物停用抗胆碱酯酶药物, ,注射阿注射阿托品，直到毒蕈碱样症状消失为止托品，直到毒蕈碱样症状消失为止, ,还可用解还可用解磷定。磷定。4.4.反拗性危象反拗性危象：停用一切药物停用一切药物, ,气管插管使用气管插管使用呼吸机。呼吸机。7272小时以后小时以后, ,从小剂量开始应用抗胆从小剂量开始应用抗胆碱酯酶药物。碱酯酶药物。5.5.激素和免疫抑制剂应用：皮质激素、免疫激素和免疫抑制剂应用：皮质激素、免疫抑制剂（胸腺瘤）。抑制剂（胸腺瘤）。6.6.注意纠正水、电解质失衡。注意纠正水、电解质失衡。
