1、 心肌炎的诊断与治疗 1 心肌炎（心肌炎（myocarditismyocarditis）指病原微生指病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质组性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质组织及血管成分和心包，最后可导致整个织及血管成分和心包，最后可导致整个心脏结构损害。心脏结构损害。2 心肌炎总体分为感染性和非感染性两大心肌炎总体分为感染性和非感染性两大类，也可分为急性（类，也可分为急性（3 3个月）、亚急性或慢个月）、亚急性或慢性。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立性。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非克
2、次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、变态反应（如风湿热感染性包括过敏、变态反应（如风湿热等）、化学、物理或药物（如阿霉素等）。等）、化学、物理或药物（如阿霉素等）。近年来由于风湿热和白喉等所致心肌炎逐近年来由于风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，而病毒性心肌炎的发病率显著增渐减少，而病毒性心肌炎的发病率显著增多，本节重点叙述病毒性心肌炎。多，本节重点叙述病毒性心肌炎。 3 病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病，变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流
3、行发病，也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。致的重症心肌炎。41-88%41-88%病人病人有前驱病毒感有前驱病毒感染史。临床观察染史。临床观察1-21-2个月，异常体征消失者个月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数患者可完全恢复健康。患者可完全恢复健康。4 病因病因 很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠道病毒包括柯萨奇道病毒包括柯萨奇A A、B B组组病毒，孤儿病毒，孤儿（E
4、CHOECHO）病毒，腺病毒等为常见，尤其是病毒，腺病毒等为常见，尤其是柯萨奇柯萨奇B B组组2-52-5型和型和A A组组9 9型病毒（型病毒（coxsackie coxsackie virus virus ）约占约占30%-50%30%-50%。此外，流感病毒、。此外，流感病毒、脑心肌病毒、风疹病毒、单纯疱疹、肝炎脑心肌病毒、风疹病毒、单纯疱疹、肝炎（A A、B B、C C型）病毒及型）病毒及HIVHIV等能引起心肌炎。等能引起心肌炎。5 发病机制发病机制 病毒性心肌炎的发病机制为病毒的病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持续直接作用，包括急性病毒感染及持续病毒感染对
5、心肌的损害；细胞免疫主病毒感染对心肌的损害；细胞免疫主要是要是T细胞，以及多种细胞因子和一细胞，以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏功能和结伤。这些变化均可损害心脏功能和结构。构。6 病理病理 病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌细胞变性、坏死从病变性质可分为以心肌细胞变性、坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞溶解、间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；后者以心肌间质增坏死、变性
6、和肿胀等；后者以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性之分。等。按病变范围有弥漫性和局灶性之分。随临床病情的轻重不同，心肌病理改变的随临床病情的轻重不同，心肌病理改变的程度也轻重不一。程度也轻重不一。7 部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增生，胶原纤维增多，可以形成细胞开始增生，胶原纤维增多，可以形成纤维瘢痕组织，部分心肌可增生、肥大，纤维瘢痕组织，部分心肌可增生、肥大，在病灶内可有钙化，心脏可扩大，心内膜在
7、病灶内可有钙化，心脏可扩大，心内膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导系统，引起传导阻滞或各种心可累及传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。累及心包、心内膜和瓣膜，产生律失常。累及心包、心内膜和瓣膜，产生相应症状。相应症状。8 临床表现临床表现 病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可猝死。而且，约半数于发病前症状，也可猝死。而且，约半数于发病前1-1-3 3周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，
8、即所谓怠感，即所谓“感冒感冒”样症状或恶心、呕吐样症状或恶心、呕吐等消化道症状。等消化道症状。 9 多数病例呈亚临床型，可以完全没有症多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状，常规检查心电图发现有状，常规检查心电图发现有ST-TST-T改变或房改变或房早、室早、数周之后这些改变自行消失。早、室早、数周之后这些改变自行消失。轻者症状轻微，病毒感染后轻者症状轻微，病毒感染后1-31-3周可有轻度周可有轻度心前区不适、心悸，心电图可有心前区不适、心悸，心电图可有ST-TST-T改变、改变、各种早搏，心肌酶如各种早搏，心肌酶如CKCK、CK-MBCK-MB、GOTGOT呈一呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰
9、竭表现，度升高，但无心脏扩大、心力衰竭表现，经适当治疗可于经适当治疗可于1-21-2个月逐渐恢复。重症可个月逐渐恢复。重症可并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。克、甚至猝死。10 体检可见与发热程度不平行的心动体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大等心力衰竭体征。重症可出音、肝大等心力衰竭体征。重症可出现严重心律失常、心源性休克，甚至现严重心律失常、心源性休克，甚至猝死。猝死。11 辅助检查辅助检查1 1、血液生化检查
10、：约半数病例血沉增快，、血液生化检查：约半数病例血沉增快，C C反应蛋白增加反应蛋白增加 。急性期或心肌炎活。急性期或心肌炎活动期血清肌酸激酶及其同工酶、动期血清肌酸激酶及其同工酶、LDHLDH、ALTALT增高。血清肌钙蛋白增高。血清肌钙蛋白T T、肌钙蛋白肌钙蛋白I I对心肌损伤有较高的特异性和敏感性。对心肌损伤有较高的特异性和敏感性。12 2 2、病原学检查：应用酶联免疫吸附试验检、病原学检查：应用酶联免疫吸附试验检测血清中柯萨奇病毒测血清中柯萨奇病毒B-IgMB-IgM抗体，检测速度抗体，检测速度快，敏感性高。快，敏感性高。发病后发病后3 3周内，相隔两周的周内，相隔两周的两次血清两次
11、血清CVBCVB中的抗体滴度呈四倍或以上增中的抗体滴度呈四倍或以上增高，或一次高达高，或一次高达1:6401:640，特异型，特异型CVB IgM 1CVB IgM 1：320320以上（按以上（按不同不同实验室标准），外周血实验室标准），外周血白白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。但不是肯定的病因诊断指标。 13 3 3、心电图检查：心电图以室早最常见，心电图检查：心电图以室早最常见，其次是房室传导阻滞，有时伴有束支传导其次是房室传导阻滞，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，但多数传导阻滞阻滞，多表明病变广泛，但多数传导阻滞为
12、暂时性，经为暂时性，经1-31-3周周后消失，但少数病例可后消失，但少数病例可长期存在，需要安装永久起搏器。约长期存在，需要安装永久起搏器。约1/31/3病病例有复极波异常，可表现为例有复极波异常，可表现为ST-TST-T改变。如改变。如合并有心包炎可有合并有心包炎可有STST段上升，严重心肌损段上升，严重心肌损害可出现病理性害可出现病理性Q Q波，需与心肌梗死鉴别。波，需与心肌梗死鉴别。 14 4 4、X X线检查：严重病例因左心功能不全有线检查：严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。肺淤血或肺水肿征象。 5 5、超声心动图检查：可示正常，左心室舒、超声心动图检查：可示正常，左心室舒张
13、功能减退，节段性或弥漫性心室壁运动张功能减退，节段性或弥漫性心室壁运动减弱，左心室增大或附壁血栓等。减弱，左心室增大或附壁血栓等。 15 6 6、心内膜心肌活检（心内膜心肌活检（EMBEMB）和组织学诊断：和组织学诊断：EMBEMB已开展已开展3030余年，余年，与其他方法比较是心肌与其他方法比较是心肌炎诊断的可靠工具，但也有一些欠缺之处炎诊断的可靠工具，但也有一些欠缺之处（1 1）心肌炎组织学诊断标准的差异；（）心肌炎组织学诊断标准的差异；（2 2）局灶性心肌炎的取材误差；（局灶性心肌炎的取材误差；（3 3）组织学评）组织学评价的特异性，在同一组织切片因诊断标准价的特异性，在同一组织切片因诊
14、断标准和认识的不同，观察者之间可有明显差别。和认识的不同，观察者之间可有明显差别。19841984年，美国制定了心肌炎组织学诊断标年，美国制定了心肌炎组织学诊断标准；心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死准；心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和（或）附近心肌细胞变性。和（或）附近心肌细胞变性。16 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 1999 1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准如下：的成人急性心肌炎诊断参考标准如下：（一）病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻（一）病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后等病毒感染后3 3周内出现心脏表现，如出
15、现周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏力、不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）、心尖第一心胸闷头晕（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿心脏扩大、充血性心力衰竭或阿- -斯综合征斯综合征等。等。 17（二）上述感染后（二）上述感染后3 3周周内新出现下列心律失常内新出现下列心律失常或心电图改变者或心电图改变者 1 1窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。滞或束支传导阻滞。 2 2多源、成对室性早搏，自主性房性或
16、交多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。过速，心房或心室扑动或颤动。 3 3、2 2个以上导联个以上导联STST段呈水平型或下斜型下移段呈水平型或下斜型下移0.010.01mVmV或或STST段异常抬高或有异常段异常抬高或有异常Q Q波。波。18（三）心肌损伤的参考指标：病程中（三）心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌钙蛋白血清心肌钙蛋白I I或肌钙蛋白或肌钙蛋白T T（强调强调定量测定）、定量测定）、CK-MBCK-MB明显提高。超声明显提高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和心动图示心腔扩大或室
17、壁活动异常和或核素心功能检查证实左室收缩或舒或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。张功能减弱。19（四）病原学依据（四）病原学依据1 1在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。蛋白抗原。2 2病毒抗体病毒抗体 第第2 2份血清中同型病毒抗体（柯份血清中同型病毒抗体（柯萨奇萨奇B B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度较第凝抑制抗体等）滴度较第1 1份血清升高份血清升高4 4倍倍（2 2份血清应相隔份血清应相隔2 2周以上）或一次抗
18、体效周以上）或一次抗体效价价640640者为阳性，者为阳性，320320者为可疑（如以者为可疑（如以1 1：3232为为基础者则宜以基础者则宜以256256为阳性，为阳性，128128为可疑为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。阳性，根据不同实验室标准作决定）。203病毒特异性病毒特异性IgMIgM：以以1 1：320320为阳性为阳性（按各实验诊断标准，需在严格质（按各实验诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。染。21 注：同时具有上述（一）、（二）注：同时具有上述（一）、（二）（1
19、1、2 2、3 3中任何一项）、（三）中任何二项中任何一项）、（三）中任何二项。在排。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第病毒性心肌炎。如具有（四）中的第1 1项者项者可从病原学上确诊争性病毒性心肌炎；如可从病原学上确诊争性病毒性心肌炎；如仅具有（四）中第仅具有（四）中第2 2、3 3项者，在病原学上项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。只能拟诊为急性病毒性心肌炎。 22 如患者有阿如患者有阿-斯综合征发作、充血性心斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休
20、克、急性肾功能衰竭、持续性室心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊为重症病毒在内的一项或多项表现，可诊为重症病毒性心肌炎，如仅在病毒感染后性心肌炎，如仅在病毒感染后3 3周内出现少周内出现少数早搏或轻度数早搏或轻度T T波改变，不宜轻易诊断为急波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。性病毒性心肌炎。 对难以明确诊断者，可进行长期随访，对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。因检测及病理学检查。 23 在考虑病毒性心
21、肌炎诊断时，应除在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外外受体功能亢进、甲状腺功能亢进受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。疾病以及克山病（克山病地区）等。24 治疗治疗 治疗目标：提高病毒性心肌炎的治疗目标：提高病毒性心肌炎的治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张型心肌病的发生率。目前对病毒性张型心肌病的发生率。目前对病毒性心肌炎尚无特效疗法，主要是根据病心肌炎
22、尚无特效疗法，主要是根据病情，及时采取综合措施，包括以下几情，及时采取综合措施，包括以下几点：点：25（一）一般治疗（一）一般治疗 病毒性心肌炎患者应尽早卧床休息，病毒性心肌炎患者应尽早卧床休息，可以减轻心脏负担。（可以减轻心脏负担。（1 1）有严重心律）有严重心律失常、心衰的患者，卧床休息失常、心衰的患者，卧床休息1 1个月，个月，半年内不参加体力活动。（半年内不参加体力活动。（2 2）无心脏）无心脏形态改变者，休息半月，形态改变者，休息半月，3 3个月内不参个月内不参加重体力活动。加重体力活动。26（二）抗病毒治疗（二）抗病毒治疗 动物实验证明，病毒在细胞内破坏心肌动物实验证明，病毒在细胞
23、内破坏心肌细胞，心肌中病毒存在不超过细胞，心肌中病毒存在不超过1818天。因此，天。因此，抗病毒治疗主要用于疾病的早期，一般抗抗病毒治疗主要用于疾病的早期，一般抗病毒药物不能进入细胞，因而对细胞内病病毒药物不能进入细胞，因而对细胞内病毒无效。毒无效。 1 1、干扰素：干扰素： 干扰素能够阻断病毒复制和调干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能。白细胞干扰素每支节细胞免疫功能。白细胞干扰素每支1.5-1.5-2.52.5万单位，肌注万单位，肌注1 1支，支，7-107-10天为天为1 1疗程，隔疗程，隔3 3天后复用天后复用1 1疗程。用基因工程制备的疗程。用基因工程制备的 干扰干扰素，每支素，
24、每支100-300100-300万单位，每日肌注万单位，每日肌注1支，支，2 2周为周为1 1疗程。疗程。272、中药黄芪中药黄芪 黄芪有抗病毒、调节免疫功能，黄芪有抗病毒、调节免疫功能，对干扰素系统有激活作用，还能改善内皮对干扰素系统有激活作用，还能改善内皮细胞生长及正性肌力作用。用法：黄芪注细胞生长及正性肌力作用。用法：黄芪注射液射液2020g+5%GS250mlg+5%GS250ml，静脉滴注，每日静脉滴注，每日1 1次，次，2 2周；黄芪口服液周；黄芪口服液1515g g每日每日2 2次，共次，共3 3个月。个月。中药苦参也具有抗病毒和抗心律失常作用。中药苦参也具有抗病毒和抗心律失常作
25、用。28（三）免疫抑制剂治疗（三）免疫抑制剂治疗 免疫抑制剂可使病毒复制加剧，即使小心免疫抑制剂可使病毒复制加剧，即使小心应用糖皮质激素也可加重心肌炎的组织学变应用糖皮质激素也可加重心肌炎的组织学变化。多数学者主张在病程早期不宜常规使用化。多数学者主张在病程早期不宜常规使用激素；对于严重心律失常、心源性休克、心激素；对于严重心律失常、心源性休克、心力衰竭等严重并发症者可以短期应用激素；力衰竭等严重并发症者可以短期应用激素；在病程后期证实心肌病变是有免疫反应引起在病程后期证实心肌病变是有免疫反应引起时可以试用激素。时可以试用激素。29（四）对症治疗（四）对症治疗1 1、心力衰竭患者，按常规的纠正
26、心力衰竭措心力衰竭患者，按常规的纠正心力衰竭措施治疗，但洋地黄用量偏小，卡托普利片施治疗，但洋地黄用量偏小，卡托普利片12.5-37.512.5-37.5mg/dmg/d分次口服。可用生脉注射液分次口服。可用生脉注射液8080ml+5%GS250mLml+5%GS250mL静脉滴注每日一次，疗程静脉滴注每日一次，疗程2 2周。周。302、早搏频发或有快速心律失常者，采用抗心律失常药物。完全性房室传导阻滞、快速室性心律失常或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时性心脏起搏器。二度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合症患者，可短程应用地塞米松10mg静滴，每日1次，不能恢复者安装起搏器。
27、 31 预后预后 大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有心律失常尤其是各型期前收缩常持续较长时心律失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并易在感冒、劳累后期前收缩增多，也间，并易在感冒、劳累后期前收缩增多，也可以在一年后房室传导阻滞及各型期前收缩可以在一年后房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在，如无不适不必用抗心律失常药物持续存在，如无不适不必用抗心律失常药物干预。各阶段的时间划分比较困难，一般急干预。各阶段的时间划分比较困难，一般急性期定为三个月，三个月后至一年为恢复期，性期定为三个月，三个月后至一年为恢复期，一年以上为慢性期。患者在急性期可因严重一年以上为慢
28、性期。患者在急性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。亡。32 部分患者经过数周至数月病情可趋稳定但可部分患者经过数周至数月病情可趋稳定但可能留有一定程度的心脏扩大、心功能减退伴能留有一定程度的心脏扩大、心功能减退伴或不伴有心律失常或心电图异常等，经久不或不伴有心律失常或心电图异常等，经久不愈，形成慢性心肌炎，事实上，临床上很难愈，形成慢性心肌炎，事实上，临床上很难与扩张型心肌病鉴别。根据心肌中病毒基因与扩张型心肌病鉴别。根据心肌中病毒基因片段、病毒蛋白检测和病理检查已明确有一片段、病毒蛋白检测和病理检查已明确有一部分扩张型心肌病是由心肌炎演变来。部分扩张型心肌病是由心肌炎演变来。 33 谢谢34
