1、精选课件急性胰腺炎急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）精选课件解剖部位： 胰腺位于胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约1418厘米，重6575克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。其右侧端为胰头部分，胰颈为头、体之间的移行部，胰体较长，为胰的中间大部分，胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。 精选课件胰腺的解剖结构精选课件胰腺的功能： 胰腺分泌多种消化酶，在食物消化过程中起着重要作用，特别是对脂肪的消化。 虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞
2、，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。外 分泌主要成分是胰液，内含碱性 的碳酸氢盐和各种消化酶，其功 能是中和胃酸，消化糖、蛋白质 和脂肪。 精选课件急性胰腺炎（AP） 是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血或尿淀粉酶升高为特点，是消化道常见的急症之一。精选课件分类1.按病理组织学：急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎2.根据病情轻重：轻型急性胰腺炎（MAP） 重型急性胰腺炎（SAP） 精选课件病因一
3、.梗阻与反流二.大量饮酒和暴饮暴食三.手术与创伤四.内分泌与代谢性疾病五.感染因素六.药物七.遗传因素八.其他精选课件一.梗阻与反流 1.胆道疾病 2.胰管阻塞 3.十二指肠乳头附近病变精选课件1.胆道疾病 由于胆道疾病导致的急性胰腺炎又称为急性胆源性胰腺炎（ABP）。ABP的病因主要有胆道结石、胆固醇沉积、炎症、胆道寄生虫、胆道术后、单管肿瘤、先天性胆总管囊肿、胆总管囊性扩张等。精选课件2.胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胰管梗阻 少数先天性胰管发育异常，如胰腺发育不全、环形胰腺、胰腺分裂等精选课件3.十二指肠乳头附近病变 邻近乳头十二指肠憩室梗阻性黄疸综合症 肠系膜上动脉综
4、合症 十二指肠内压增高 Oddi括约肌功能障碍精选课件二.大量饮酒与暴饮暴食 可导致胰腺外分泌过度旺盛，引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛、剧烈呕吐可以引起十二指肠压力骤然升高，导致十二指肠也反流，从而诱发AP精选课件三.手术与创伤 常见于胆胰或胃手术后、腹部钝挫伤，影响胰腺实质及血流循环供应，导致急性胰腺炎，又称为手术后胰腺炎 手术后或ERCP术后并发的SAP常比其他原因所致的SAP病情更加严重精选课件四.内分泌与代谢性疾病 高脂血症：机制尚不十分明确，可能与以下原因有关：a.血粘度升高导致胰腺血液循环障碍、b.甘油三脂被胰脂肪酶水解，形成有毒性的游离脂肪酸、c.来自胰外的脂肪栓塞、d
5、.胰腺内黄色瘤形成 高钙血症：可引起胰管钙化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活转化为胰蛋白酶。 其他：妊娠、尿毒症、糖尿病酮症昏迷等精选课件发病机理：胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化 胰酶的激活与释放 炎症介质和细胞因子 微循环障碍 感染和“第二次打击学说”精选课件1.胰酶的激活与释放胰蛋白酶原肠激酶胰蛋白酶催化剂糜蛋白酶原弹力蛋白酶原磷脂酶原A激肽酶原等被激活胰腺自身消化反应精选课件 上述消化酶的共同作用，造成胰腺实质和相邻器官的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释放，形成恶性循环，消化酶和坏死组织液，又可通过血循环，淋巴管途径运输到全身，引起多脏器损坏。精选课件 胰腺发生坏死和炎症时
6、，某些炎症细胞和胰腺组织释放炎症介质和细胞因子，如白介素、TNF-、转移生长因子、血小板活化因子等。这些因子可以造成细胞的炎症及坏死。2.炎症介质和细胞因子精选课件3.微循环障碍 微循环障碍在SAP及其并发的MOF中起重要作用，包括血管通透性增加、胰腺血流减少、血管内血栓形成等。精选课件4.感染和“第二次打击学说”各种因子导致肠道血管通透性增加肠道动力障碍肠道句群紊乱肠粘膜免疫功能受损肠上皮细胞过度凋亡肠屏障功能受损肠道细菌移位到肠系膜、腹腔淋巴结核血循环、再从这些部位到达胰腺引起坏死胰腺组织继发感染感染再次激活巨噬细胞引起高细胞因子血症，作用于其他重要器官，导致多器官功能衰竭“第二次打击学说
7、”精选课件病理 急性间质型：最常见，占90%。肉眼见胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。显微镜下可见间质水肿、充血和急性炎症细胞浸润。 急性坏死型：较少见。胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的最大特征。肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血则为棕黑色，并有新鲜出血区。组织学检查可见胰腺坏死病变区曾间隔性或小叶周围分布，坏死灶周围有炎性细胞浸润。精选课件临床表现 轻型胰腺炎病情轻，病程短，曾自限性。重症急性胰腺炎起病急骤，病情严重，变化迅速，长伴有多种并发症和多器官功能衰竭，病情严重者可曾爆发形式，甚至猝死。精选课件症状1.腹痛：胰腺炎的主要症状，95%患者因腹痛就诊2.
8、恶心、呕吐：几乎所有患者都有，呕吐后腹痛常不能缓解3.腹胀：与病情严重程度正相关4.发热：多数患者中度发热，少数高热，常不伴有寒颤，一般持续3-5天5.黄疸：一过性黄疸，多在几日内消退。持续不退应怀疑胆总管结石。2周后出现，应考虑胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管。6.低血压、休克：见于急性重症胰腺炎精选课件体征 轻型：腹部体征较少，腹部有压痛，但没有反跳痛和腹部紧张。 重型：上腹部压痛明显，并伴有反跳痛和肌紧张。若出现腹膜炎则全腹显著压痛和肌紧张。麻痹性肠梗阻时，肠鸣音稀少且低调。精选课件并发症 局部并发症：急性积液、胰腺脓肿、假性囊肿等。 全身并发症：MOF、ARDS、急性肺损伤（ALI）、急性
9、肾衰、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病等。精选课件实验室检查 1.血清淀粉酶测定:是诊断急性胰腺炎最简单而又最敏感的方法，约90%的患者出现血清淀粉酶升高。一般发病6-8h开始上升，18-24h达高峰，持续3-5天。一般达500somogyi单位以上可以诊断，大于300结合临床可以考虑SAP的可能。精选课件 尿淀粉酶测定：尿淀粉酶升高时间较血淀粉酶为迟，发病12-24h尿淀粉酶开始升高，可持续一周。尿淀粉酶比血淀粉酶敏感，但是特异性不高，单纯尿淀粉酶升高不能诊断SAP。精选课件 水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁者可出现代谢性碱中毒，重症患者常有脱水及代谢性酸中毒，可伴有血K、血Mg降低。精选
10、课件影像学检查 腹部B超：SAP时B超可见胰腺弥漫性增大，光点增多，回声减弱。胰腺重度水肿可见无回声或散在回声，在其后部回声增强。并且B超多是否伴有胆石症及胆道蛔虫有较大的诊断价值。精选课件 腹部CT及增强CT:SAP是腹部普通CT表现为胰腺实质的密度降低，胰腺体积增大，胰腺周围浸润。增强CT可以清楚显示胰腺周围坏死区域的存在及坏死的范围、程度。CT扫描对并发腹膜炎、胰腺脓肿和假性囊肿亦有相当帮助。精选课件诊断标准1.急性上腹痛伴有腹部压痛或腹膜刺激征2.血、尿淀粉酶升高或腹水中淀粉酶升高3.B超、CT检查或手术发现胰腺炎症、坏死等直接或间接的改变具有第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者
11、可诊断为SAP精选课件鉴别诊断1.胆囊炎、胆石症（B超、CT）2.消化性溃疡急性穿孔（急腹症、淀粉酶）3.急性肠梗阻（腹平片）4.急性肠系膜动脉栓塞（腹腔动脉造影）5.急性心肌梗死（心电图）6.左侧肺炎或左侧胸膜炎（胸片）精选课件治疗SAP治疗原则：减少及抑制胰液分泌，抑制胰酶活性，纠正休克和水电解质紊乱、维持有效血容量，防止继发感染和各种并发症。精选课件内科治疗1.监护2.抗休克及纠正水电解质平衡紊乱3.抑制和减少胰液分泌：为治疗AP的关键之一。具体方法： a.禁食及胃肠减压 b.H2受体抑制剂和质子泵抑制剂：抑制胃酸，减少对胰酶分泌的刺激 c.生长抑素类药物：如奥曲肽（善宁），其能抑制胰液
12、、胰高糖素、脂肪酶和淀粉酶的分泌，抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶的释放，减少内脏血流和促进肠道水电解质的吸收。（这类药物应该在禁食、胃肠减压、补充有效血容量的情况下使用）。 d.抗胆碱能药物：如阿托品、654-2，减少胃酸分泌、减少胰液分泌及减轻壶腹部痉挛。精选课件4.解痉止痛：如阿托品、654-2，不能使用吗啡5.抗生素6.肾上腺皮质激素7.抑制胰酶活性：仅适用于SAP早期8.血管活性药物：如丹参、前列腺素E1，可以改善胰腺循环，降低血管通透性，稳定血管内皮细胞及肺泡II型上皮细胞9.营养支持10.预防和治疗肠道衰竭精选课件内镜介入治疗 对于重症急性胆原性胰腺炎，明确由胆道梗阻，推荐急诊逆行胆胰
13、管造影（ERCP），行乳头括约肌切开取石术（EST）及鼻胆管引流，解除梗阻因素，可以缓解病情，降低死亡率。 发现SOD者，可在内经下行乳头括约肌切开术，以降低Oddi括约肌及胰管内压。 发现胰腺分裂者也可以内镜介入治疗为首选，如副胰管扩张或支架术，副乳头切开术。精选课件外科手术治疗1.AP出现坏死胰腺组织合并感染时，超过24h正规内科治疗症状无好转，则应立即手术治疗2.ABP病情危重，黄疸加深，需解除胆道梗阻或壶腹梗阻，且属于内镜治疗禁忌症时，应考虑手术治疗3.AP并发胰腺脓肿者需手术引流或切除4.胰腺假性囊肿经内引流无效者，行外科手术引流精选课件预后及注意点 预后：AP的病死率为5-10%。MAP预后良好，病死率接近为0，SAP预后凶险，无菌性坏死者病死率为10%，坏死伴感染者病死率可达30%。 预防：AP应注意避免暴饮暴食和酗酒，对有胆道疾病、蛔虫疾病及高脂血症者，应尽早积极治疗。精选课件 谢谢大家！
