1、急急 诊诊 医医 学学 齐鲁医院急诊科齐鲁医院急诊科 唐梦熊唐梦熊授课内容休克的定义、分类休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗 休克（休克（ShockShock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征以以多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征休 克的定义休克认识的历史 来源于希腊文 1743年法国医生Henri Francois Le Dran第一次使用该词 1895年Warren描述
2、了休克临床表现： “5p”征，即皮肤苍白（pallor），冷汗（perspiration），神志淡漠（prostation），脉动搏微弱（pulselessness），呼吸急促（pulmonary deficiency） 分 类休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血 流流 动动 力力 学学 分分 类类 病因分类 低血容量性休克：包括失血、失液、创伤性休克。休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克。大量失液（剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等），也可引起血容量与有效循环血量锐减 心源性休克：各种心脏疾患（大面积心梗、严重心律紊乱心脏压塞等）可引起心输出量急剧减少
3、，有效循环血量和灌流量显著下降 感染性休克：严重感染可引起，在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素（有效成分为脂多糖LPS）起重要作用 过敏性休克：此类休克为I型变态反应。发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管舒张，血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关 神经源性休克：常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降失血、失液失血、失液休克的病因休克的病因心泵心泵疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、过敏等过敏等授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的
4、特点及治疗 病理生理机制病理生理机制分期分期共同始动环节：共同始动环节：有效灌流量有效灌流量 血容量下降血容量下降 血管床容量增加血管床容量增加 心功能障碍心功能障碍始始 动动 环环 节节病理生理机制病理生理机制休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量充足血容量充足 心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常病理生理机制 始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克病理生理机制 始动环节休克休克 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 病理生理机制
5、休克的病理生理学机制休克的病理生理学机制l微循环学说微循环学说l细胞体液学说细胞体液学说微循环 指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所 一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等七个部分组成 循环通路包括:迂回通路、直接通路和动静脉短路原原 始始病病 因因有效循环有效循环血容量血容量微循环微循环缺缺 血血微循环微循环淤淤 滞滞微循环微循环衰衰 竭竭细胞损坏细胞损坏器官衰竭器官衰竭 代偿性低代偿性低血压血压失代偿性失代偿性低血压低血压顽固性顽固性低血压低血压MOF休克休克期期休克休克期期休克休克期期病理生理机制病理生理机
6、制分期分期代偿性低代偿性低血压血压失代偿性失代偿性低血压低血压休克发展过程中微循环的变化 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克早期（休克早期（1 1期）期） 休克期（休克期（2 2期）期） 休克晚期（休克晚期（3 3期）期）特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。 交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。 H+，平滑肌对CA反应性； 扩张血管体液因子释放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集
7、。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制 影响病理生理机制 病理生理改变病理生理改变 微循环收缩微循环收缩 微循环淤血微循环淤血 微血栓和微血栓和DIC释放释放 儿茶酚胺儿茶酚胺 醛固酮醛固酮 抗利尿激素抗利尿激素 血管活性肽血管活性肽细胞膜功能障碍细胞膜功能障碍 炎症介质释放炎症介质释放 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 再灌注损伤再灌注损伤MODS 心肌抑制心肌抑制 肺泡塌陷肺泡塌陷 脑水肿脑水肿 少尿少尿 肝脏解毒功肝脏解毒功能下降能下降 肠粘膜屏障肠粘膜屏障受损受损微循环改变微循环改变 体液代谢改变体液代谢改变 炎症介质释放炎症介质释放 重要器官重要器官继发损害继发损害
8、病理生理机制病理生理机制-休克诱导的恶性循环休克诱导的恶性循环Source: Harrisons Principles of Internal Medicine - 17ed休克相关免疫反应休克相关免疫反应Source: Harrisons Principles of Internal Medicine - 17ed血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗临床特点分期根据临床表现根据临床表现休克代偿期休克代偿
9、期 休克抑制期休克抑制期 皮肤苍白（皮肤苍白（pallor） 冷汗（冷汗（perspiration） 神志淡漠（神志淡漠（prostation） 脉动搏微弱（脉动搏微弱（pulselessness） 呼吸急促（呼吸急促（pulmonarydeficiency） 神志淡漠、反应迟钝神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS临床特点 分 级 实验室检查RBC/Hb测定：测定：失血性休克诊断失血性休克诊断WBC计数计数/分类分类:感染性休克诊断感染性休克诊断辅助检查X
10、 X线检查线检查 心电图心电图 血流动力学血流动力学 微循环检查微循环检查 CVPCO PCWP 监测一般监测精精 神神 状状 态态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽泽血血 压压脉脉 率率尿尿 量量中心静脉压中心静脉压（5-10cmH2O）监测特殊监测胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值值 心排出量心排出量心脏指数心脏指数动脉血动脉血乳酸分析乳酸分析DIC检测血气分析血气分析肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(6-15mmHg) 授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗诊 断 有休克的诱因有休克的诱因意识障碍意识障碍四肢
11、湿冷、再充盈时间四肢湿冷、再充盈时间2s； 皮肤花斑、皮肤花斑、黏膜苍白黏膜苍白/发绀发绀;尿量尿量0.5ml/(kgh)脉搏脉搏100次分或不能触及次分或不能触及脉压脉压30mmHg原高血压者收缩压较基础水平下降原高血压者收缩压较基础水平下降30收缩压收缩压90mmHg不典型不典型原发病原发病 不典型心肌梗死不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现诊 断特殊情况诊断老年患者老年患者/免疫功免疫功能低下能低下严重感染体温不升白细胞数不高诊 断特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律奔马律呼吸急促尿量减少尿量减少表情紧张少数血压高尿常规改变肢端
12、湿冷早早 期期表表 现现 鉴别诊断鉴别诊断n低血压状态：基础血压低的人群；脱水等n医源性休克：降压药物使用等n各类型休克之间的鉴别 低血容量休克有失血失液表现和病史；心源性休克有心衰表现和心电图、影像学改变；感染性休克有感染征象；过敏性休克有过敏物质接触史，并常有皮肤黏膜表现；神经源性休克有神经系统受损表现 患者，男，患者，男，4040岁，岁， “ “黑便黑便”1 1天入院。入院前黑色天入院。入院前黑色稀便稀便2 2次，总量约次，总量约1500ml1500ml。有多年胃溃疡病史。有多年胃溃疡病史 入院查体：神志淡漠，血压入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,60/40mmHg,脉搏脉搏1
13、30130次次/min/min，脉细而弱，皮肤冰冷。余未见异常，脉细而弱，皮肤冰冷。余未见异常 实验室检查：实验室检查：HbHb 90 g/L, pH 7.3 90 g/L, pH 7.3，PaCOPaCO2 2 30mmHg ,HCO3_16mmol/L, , 红细胞压积红细胞压积25%25%。以往血常规检查在正常范围以往血常规检查在正常范围 给予止血治疗，输液和输血给予止血治疗，输液和输血共共500500mlml。病人。病人24h24h尿尿量约量约5050mlmlCase Study（1）Case Study（1）l该患者发生休克了吗？属于哪种类该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期
14、？型？处于哪一期？l该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？l患者尿量为什么减少？患者尿量为什么减少？休克治疗休克治疗 去除原因、诱因去除原因、诱因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢 治治 疗疗治疗原则1 1 镇静镇静 吸氧吸氧 禁食禁食 减少搬动减少搬动 仰卧头低位仰卧头低位 下肢抬高下肢抬高20-30 有心衰或肺有心衰或肺水肿者半卧水肿者半卧位或端坐位位或端坐位注意保暖注意保暖 心电心电 血压血压 呼吸呼吸 脉氧饱和度脉氧饱和度2 23 34 4治疗一般措施（1）5 5留置导尿管留置导尿管监测尿量监测尿量补充
15、血容量补充血容量改善低氧血症改善低氧血症 纠正酸中毒纠正酸中毒6 67 78 8治疗一般措施（2）多巴胺多巴胺轻、中度休克：轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：重度休克：20-50g/(kgmin)多巴酚多巴酚丁胺丁胺心源性休克：心源性休克：2.5-10g/(kgmin)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min治疗血管活性药物去甲肾去甲肾上腺素上腺素重度、极重度感染性休克：重度、极重度感染性休克： 4-8g/min肾肾 上上腺腺 素素过敏性克：过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注皮下或肌注与
16、多巴胺联用，与多巴胺联用，100200g/min治疗血管活性药物其他药物其他药物治疗其他药物1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注3血液净化治疗血液净化治疗2补充容量前提补充容量前提下使用强效利下使用强效利尿剂尿剂合并有脑水肿合并有脑水肿可使用脱水剂可使用脱水剂治疗防治并发症及MODS 治疗防治并发症及MODS安定、苯巴比妥安定、苯巴比妥治疗防治并发症及MODS脑水肿治疗脑水肿治疗治疗防治并发症及MODS授课内容休克的定义、概述、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗各类型休克的特点及治疗低血容量性休克低血容量性休克 Hypovolem
17、ic shock 心源性休克心源性休克 Cardiac shock感染性休克感染性休克 Septic shock 过敏性休克过敏性休克 Anaphylactic shock神经源性休克神经源性休克 Neurogenic shock休克休克ShockShock各类休克特点及处理方法低血容量性休克的特点及低血容量性休克的特点及治疗治疗血浆丢失血浆丢失失失 血血脱脱 水水严重创伤严重创伤其其 他他病病 因因低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克（1）病因低血容量性休克（2）失血量估计失血量估计失血量估计低血容量性休克（3）失液量l显性容量丢失：显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源循
18、环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致利尿等原因所致l非显性容量丢失：非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它
19、方式的不显性体外丢渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失失 低血容量性休克（4）紧紧 急急 治治 疗疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏病情危急边救治边检查、边诊断先救治后诊断进行抗休克治疗低血容量性休克（6）- -病因治疗病因治疗 积极积极纠正低血容量休克的病因纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。是治疗的基本措施。（推荐级别：（推荐级别：D级）级） 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行应尽快进行手术或介入止血手术或介入止血（推荐级别：（推荐级别：D级）级） 应迅速利用包括超声和手段在内的各种必要应迅速利用包括超声和手段
20、在内的各种必要方法，方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的休克病人失血的休克病人（推荐级别：（推荐级别：D级）级）一、低血容量性休克（7）-控制出血可使用休克服可使用休克服(裤裤)据估计，约可增加据估计，约可增加6002000ml的血液的血液尽快控制活动性大出血补液原则补液原则补液量补液量补液种类补液种类实施实施晶晶/胶比胶比3:1Hct0.25或或Hb60g/L时时,补充补充RBC低血容量性休克 （8） 液体复苏 先快后慢先快后慢失血量的失血量的24倍倍速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整1.1.补液补液使使CVP达到达到8-12mm
21、Hg平均动脉压平均动脉压65mmHg尿量尿量0.5ml/kgh中心静脉或混合静脉氧中心静脉或混合静脉氧饱和度（饱和度（SvO2或或ScvO2）70%早期目标治疗早期目标治疗2.2.血管活性药物血管活性药物 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 肾上腺素肾上腺素 血管加压素血管加压素 多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺多巴酚丁胺低血容量性休克 （9）-液体复苏3. 输注红细胞输注红细胞 液体复苏使液体复苏使CVP已达到已达到8-12mmHg，但，但SvO265%或或ScvO270%，Hb70g/L，应输注红细，应输注红细胞使血细胞比容胞使血细胞比容30%，Hb升至升至7090g/L早期目标治疗早期目标治疗4. 4.
22、补充血小板补充血小板血小板血小板5109/L时，即时，即给血小板悬液给血小板悬液1-2治疗治疗血小板在血小板在(5-30)109/L，且有明显出血倾向时，应且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板考虑输注血小板低血容量性休克 （10）-液体复苏低血容量性休克（11）液体复苏 可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液) 5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,不推荐用于液体复苏治疗低血容量性休克（12）-液体复苏n 晶体液晶体液 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布,约有25%存留在血管内,而其余75%则分布于血管外间
23、隙,低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降,同时出现组织水肿。 生理盐水的特点是等渗但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒; 乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理,含有少量的乳酸。一般情况下,其所含乳酸可在肝脏迅速代谢,大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。低血容量性休克（13）-液体复苏n 晶体液晶体液 高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量 高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD 7.5% NaCl + 6% dextran70) 、高渗盐注射液(HS 7.5% 、5%或3.5%氯化钠)及11.2%乳酸钠等高张溶液,其中以
24、前两者为多见 优点：优点：高张盐溶液的免疫调理作用;对存在颅脑损伤的病人, 可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿；在出血情况下, 应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉 缺点：缺点：高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症,甚至因此而引起脱髓鞘病变低血容量性休克（14）-液体复苏n胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白低血容量性休克（15）l羟乙基淀粉羟乙基淀粉 羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液 主要由支链淀粉组成，最常用为6 %的生理盐水溶液,其渗透压约为3
25、00mOsm/L 输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加7001000ml 天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持48 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快低血容量性休克（16）-液体复苏n 复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压,胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同 尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)低血容量性休克（17）-液体复苏n 复苏液体的输注l 静脉通路的重要性:低血容量休克时进
26、行液体复苏刻不容缓,输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体,以改善组织灌注l 容量负荷试验: 目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态,以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失,又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应 包括以下四方面:液体的选择,输液速度的选择,时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性,对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验一、低血容量性休克（18）-液体复苏n 液体复苏的速度l静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。因此，必须
27、迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路 在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行 血压血压 脉搏脉搏 尿量尿量 中心静脉压中心静脉压 红细胞比容等红细胞比容等 有条件可行血有条件可行血流动力学监测流动力学监测补液监测补液监测 灌注良好指标灌注良好指标 尿量尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脉压脉压30mmHg CVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克（19）休克纠正休克纠正:生命体征平稳生命体征平稳 肢体变暖肢体变暖补液量不足补液量不足:5-10min输液输液200ml后血压不变后血压不变心功能不全心功能不全:补液量足补液量
28、足,无出血无出血,而血压仍低而血压仍低交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高病人烦躁、血压增高 一、低血容量休克（20）-补液评价一、低血容量性休克（18）-输血治疗浓缩红细胞浓缩红细胞 血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。无活动性出血的病人每输注1单位( 200mL 全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g/L血小板血小板血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数 50 109 /L,或确定血小板功能低下,可考虑输注新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆冷沉淀冷沉淀内含
29、凝血因子、纤维蛋白原等,适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时,丧失的主要是血液,但是,在补充血液、容量的同时,并非需要全部补充血细胞成分,也应考虑到凝血因子的补充。同时,应该认识到,输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症一、低血容量性休克（19）-血管活性药与正性肌力药 多巴胺是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏12受体和血管2受体 多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为1、22受体激动剂可使心肌收缩力增强,同时产生血管扩张和减少后负荷 去甲肾上腺素仅用于难治
30、性休克,其主要效应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉,可能加重心肌缺血 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人,才考虑应用血管活性药与正性肌力药一、低血容量性休克（20）-酸中毒的处理 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足,产生代谢性酸中毒,其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关 代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。因
31、此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH 7.2心源性休克的特点及治疗1心肌收缩力心肌收缩力降降 低低3心室充盈心室充盈功能障碍功能障碍 2心脏射血心脏射血功能障碍功能障碍心源性休克心源性休克病因病因治疗原则 纠正影响休克的心外因素 适当合理使用血管活性药物 联合使用机械辅助装置，争取早期再灌注 必要时行外科治疗 n 药物治疗 维持组织灌注所需的合理动脉压，药物应以最小剂量及短期应用为宜 目前尚无治疗心源性休克的理想药物。常用药物主要包括血管加压素和正性肌力药 n 再灌注治疗：溶栓治疗、经皮冠状动脉介入(PCI)治疗和冠状动脉旁路移植术(CABG) n 机械循环辅助治疗：主
32、动脉内球囊反搏(IABP)、心室辅助装置(VAD)、体外膜式氧合器（ECMO）n 心脏损伤保护？心脏损伤保护？治疗方法限制限制补液量和速度补液量和速度血管活性药血管活性药抗心律失常抗心律失常吗啡镇静吗啡镇静心源性休克心源性休克治疗治疗 24h内不用或少量应用洋地黄类内不用或少量应用洋地黄类1不用或少量应用糖皮质激素不用或少量应用糖皮质激素2能量合剂和极化液能量合剂和极化液3主动脉内气囊反搏术（主动脉内气囊反搏术（IABP）4心源性休克心源性休克治疗治疗 急诊冠状动脉介入治疗急诊冠状动脉介入治疗(PCI)5感染性休克特点和治疗感染性休克病因 病原菌：病原菌：常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌
33、（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克 宿主因素宿主因素：原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克感染性休克 分型感染性休克感染依据 应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双份，分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以及置入血管的导管（除非导管
34、留置时间48h）； 标本来源包括：尿、脑脊液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液，采集标本不应影响抗生素的开始使用时间； 推荐使用G实验和GM实验进行真菌感染的诊断； 尽可能及早进行影像学检查以确定感染部位，如果病人不宜外出检查或不能接受侵入性操作，可行床边超声检查明确诊断。感染性休克抗感染治疗n抗生素治疗：早期、联合、适量、长程抗生素治疗：早期、联合、适量、长程 应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感染治疗 应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可能覆盖病原微生物 每日评估抗感染治疗效果，一旦获得病原微生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用 疗程一般7-10天，
35、如果患者病情改善缓慢，可延长用药时间 抗病毒治疗目标是越早越好，并通过PCR或病毒培养获得证据n 液体治疗：液体治疗： 首选晶体液进行液体复苏； 可加用白蛋白进行液体复苏；n 血管活性药物：血管活性药物： 首选去甲肾上腺素； 以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替） 可使用血管加压素(0.03u/min) 多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者n 正性肌力药正性肌力药 心功能不全或补液后依然存在低灌注时可加用多巴酚丁胺感染性休克抗休克治疗n 皮质醇激素皮质醇激素 提议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给
36、予氢化可的松200mg/日静脉持续输注 建议激素不使用于严重脓毒症无休克的患者 n 血制品的输注血制品的输注 一旦消除组织低灌注，且没有削弱组织灌注的情况，如心肌缺血(或其他相关心脏病)、严重低氧血症、急性出血或乳酸性酸中毒，建议有必要输注红细胞使Hb70g/L 建议新鲜冰冻血浆仅用于出血或计划进行侵入性操作时，不仅仅为纠正实验室凝血指标紊乱而使用感染性休克其他治疗异种蛋白异种蛋白胰岛素胰岛素 加压素加压素 蛋白酶蛋白酶 抗血清抗血清 青霉素酶青霉素酶 花粉浸液花粉浸液 食物异体蛋白食物异体蛋白药药 物物抗生素类抗生素类 局麻药局麻药 化学试剂化学试剂升压药升压药:DA 20-40mg静注静注
37、/肌注肌注正肾正肾1mg稀释静注稀释静注过敏性休克治疗123423药药 物物 性性 者者必必 须须 立立 即即 停药停药 确确 诊诊 后后必必 须须 注注 射射 肾上腺素肾上腺素 加加 速速 补补 液液如如 肺肺 水水 肿，减肿，减 慢慢 速速 度度 急救处理（1）糖皮质激素糖皮质激素地塞米松地塞米松10-20mg/次次甲泼尼龙甲泼尼龙100-300mg523867维维 持持 氧氧 合合气气 管管 插插 管管/气气 管管 切切 开开 脱敏药脱敏药异丙嗪异丙嗪25-50mg肌注肌注/静注静注检检 查查 血血 压压/ /脉脉 搏搏观观 察察 呼呼 吸吸 过敏性休克治疗急救处理（2）常见病因常见病因
38、急救处理急救处理神经源性休克 外伤所致剧痛外伤所致剧痛 脊髓损伤脊髓损伤 药物麻醉药物麻醉 祛除病因祛除病因 吸氧吸氧 注射肾上腺素注射肾上腺素 血管活性药物血管活性药物 补充血容量补充血容量Case study(2) 患者,男性，72岁。“间断心前区不适、后背部疼痛3年，加重10余天”入院。 查体：体温：36，脉搏：98次/分，呼吸：22次/分，血压：72/46 mmHg，心电图示：窦性心律，多源性室早，T波改变；急查心梗三项:肌酸激酶同工酶84U/L，肌钙蛋白3.865 ng/ml，肌红蛋白308.62 ng/ml; 血常规:白细胞9.09109/L,中性粒细胞比例90.3%；电解质、肾功未见异常 Case study(2) 该患者的主要诊断？ 建议下一步检查？ 治疗措施？Take Home Message 休克定义和分类 休克不同时期的病理生理特征和机制 休克的诊断标准：记住“5P” 休克治疗的共同原则和常规处理措施：尤其液体复苏和血管活性药物 各型休克的特点和处理 Thank you!
