1、1PPT课件 心脏扩大是在诊断中常看到的一个现象，可由很多原因引起。快速诊断、减少误诊、漏诊是我们的目的。2PPT课件 概述 引起心脏扩大的原因 负荷改变引起心脏扩大的类型及代偿 心脏扩大的超声表现 引起心脏扩大的常见疾病 大心脏鉴别诊断的超声诊断思路 常见病例分析3PPT课件 心脏扩大包括： 心腔扩大 心室壁增厚 心包积液 判断心脏扩大是真正的扩大还是误判？ 这里引入两个概念 生理性扩大心脏的大小要和人体的 体表面积是相关的。 测值正常的扩大4PPT课件 例如：我们遇到一个巨人症，就不能用正常人的测值来评定他的心脏是否增大。这只是个特例。其实临床上我们常遇到是心脏大的诊断中，只是相差几毫米。
2、 出现上述情况我们应注意：1、找一下自身原因，是否切面打的不标准，测量位置不够准确；2、患者是否有比成人大的体表面积情况 排除上面原因还是大，就可能是真正的大了。5PPT课件病例：女性患者，65岁， 风心病二尖瓣狭窄 正常瘦小的老年女性，左室舒末前后径一般在48mm 左右，不超过49mm，女性的正常值50mm。此病例的值49.8mm在女性正常范围内，但我们认为左室大了。为什么呢？ 二尖瓣狭窄时，左室血流灌注应减小的，这位老年女性又较瘦弱，又在此病基础上，所以左室应相对减小。也就是说她的体格和基于这个病，左室腔的值虽正常但还是扩大的。6PPT课件 所以在临床上遇到这样问题，我们要 考虑可能还有别
3、的原因引起心室扩大， 除了二尖瓣狭窄（MS）外，还考虑她 是老年人，是否合并冠心病，是否有 分流和反流导致的这种心室扩大，我 们去寻找原因，以防漏诊。7PPT课件 原发性心肌疾病 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重8PPT课件原发性心肌损害 缺血性心肌损害：常见冠心病 心肌炎和心肌病： 为弥漫性心肌损害，常见于病毒性心肌炎及扩心病 心肌代谢障碍性疾病 常见糖尿病心肌病（冠脉的微血管病变，心肌外异常物质的沉积，心包外一些间质的纤维化，使心肌损伤） 罕见的有心肌淀粉样变性（原因不明，心包外有淀粉样物质沉积，导致心肌结构及功能破坏）； 糖原累积症（遗传性疾病，葡萄糖代谢
4、酶先天性缺乏引起，如累积心肌可导致心肌功能性下降）9PPT课件心脏负荷过重1、心脏负荷（后负荷）过重 高血压 主动脉（瓣）狭窄 左心室收缩期射血阻力左心室收缩期射血阻力 肺动脉高压 肺动脉（瓣）狭窄 右心室收缩期射血阻力右心室收缩期射血阻力10PPT课件心脏负荷过重2、容量负荷（前负荷）过重心脏瓣膜关闭不全，血液反流 主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全 左室容量负荷 肺动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全 右室容量负荷左向右心分流性先天性心脏病 室缺（VSD）动脉导管未闭（PDA） 右室容量负荷 房缺（ASD） 右室容量负荷 主动脉窦瘤破入右心 双室容量负荷全身血容量增多或循环血量增多疾病 慢性贫血、
5、甲亢、脚气病等 双室容量负荷11PPT课件 后负荷过重的心脏结构改变及代偿心肌肥大： 心肌细胞的数量不增加，心肌纤维增粗肥大，整体收缩力增强。12PPT课件 前负荷过重的心脏结构改变及代偿 Frank-Starling Law定律定律： 心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随着心肌纤 维初长度的增大或心室舒张末的容积的增大而增加。 但超过一定限度，心肌纤维被拉的太长，收缩力反 而下降。 就象我们拉一个橡皮筋，在橡皮筋能承受的范围内， 随着我们的拉长，它的回缩力是增加的，当我们用力过 大，将橡皮筋拉伤或拉断，它的回缩力是减弱的。13PPT课件 向心性肥大： 由压力负荷增大或心肌病变引起，表现心室壁
6、增厚，心腔减小或正常，很少伴有心室半径增加。 离心性肥大： 由容量负荷增大或心肌病变引起，表现心室壁变薄或正常，多伴有心室半径增加。 向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大14PPT课件 不论是心肌的本身病变，还是负荷改变导致的心脏形态改变，都可表现为心脏的向心型肥厚和离心型扩大。 区别在于两种情况下心脏功能性的不同心脏功能性的不同 分为：有力型 无力型15PPT课件16PPT课件向心型心肌肥厚（有力型）向心型心肌肥厚（有力型）:心腔略有减小，室壁增厚运动强心腔略有减小，室壁增厚运动强向心型心肌肥厚（无力型）向心型心肌肥厚（无力型）:心腔明显小，室壁增厚室间隔运动减弱心腔明显小，室壁增厚室间
7、隔运动减弱17PPT课件18PPT课件离心型心脏扩大（有力型）：室壁无增厚，心腔扩大室壁运动有力离心型心脏扩大（有力型）：室壁无增厚，心腔扩大室壁运动有力离心型心脏扩大（无力型）离心型心脏扩大（无力型）:室壁轻度变薄，心腔扩大室壁运动减弱室壁轻度变薄，心腔扩大室壁运动减弱19PPT课件20PPT课件21PPT课件22PPT课件确定心脏是否真正扩大迅速确定类型（向心型肥大还是离心型扩大）如是这两型进一步分析属于“有力型”还是“无力型”在常见病里考虑归类，如不在常见类型之内“横向联系”发散思维寻找原因是否有多种因素同时存在，或有其它干扰因素影响我们判断结合临床，其它医学影像学检查，多种手段联合，找
8、出病因，得到正确结果23PPT课件 病例1：男孩儿6岁， 以心前区杂音就诊图见： 左室扩大，室壁无明显 增厚，室壁运动有力。属于离心型有力型，加之年龄小属于离心型有力型，加之年龄小,心前区有杂音，首先考虑先心病室缺。心前区有杂音，首先考虑先心病室缺。24PPT课件超声检查：在三尖瓣隔瓣下方有一室缺约6mm25PPT课件 病例2：女孩儿4岁， 心前区有杂音就诊图见： 左室扩大，心室壁无 增厚，室壁运动有力。属于离心型有力型，加之年龄小属于离心型有力型，加之年龄小,心前区有杂音，首先考虑先心病心前区有杂音，首先考虑先心病26PPT课件超声检查：动脉导管未闭27PPT课件 病例3：老年男性63岁图见
9、：左室扩大，心室壁无 增厚，室壁运动有力。属于离心型扩大（有力型），二维超声可见主动脉瓣瓣叶有赘生物，属于离心型扩大（有力型），二维超声可见主动脉瓣瓣叶有赘生物，CDFI显示舒张期大量反流。此病人是主动脉瓣重度关闭不全，合并显示舒张期大量反流。此病人是主动脉瓣重度关闭不全，合并感染心内膜炎的患者感染心内膜炎的患者28PPT课件 病例4：老年女性56岁图见：左室扩大伴左房扩大，室壁无增厚，室壁运动有力。属于离心型扩大（有力型），二维超声可见二尖瓣脱垂，属于离心型扩大（有力型），二维超声可见二尖瓣脱垂，CDFI显示显示收缩期二尖瓣重度关闭不全，二尖瓣反流造成了心脏离心型扩大。收缩期二尖瓣重度关闭不
10、全，二尖瓣反流造成了心脏离心型扩大。29PPT课件 彩色多普勒显示二尖彩色多普勒显示二尖瓣重度关闭不全瓣重度关闭不全 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂30PPT课件 病例5：男性44岁，患者左房左室大小测值正常，二尖瓣瓣叶上可见多个囊袋样结构，并随着瓣叶收缩和舒张而摆动，突向左室流出道。左室长轴切面31PPT课件 病例5：男性44岁，二尖瓣瓣叶上的多个囊袋样结构，随着瓣叶收缩和舒张，缩小或扩大左室短轴切面32PPT课件 二尖瓣反流很少，为轻度关闭不全，因为囊袋突向左室流出道，造成流出道轻度梗阻。33PPT课件 这个病例其实瓣膜病很重,二尖瓣反流却很轻，心室腔并没有扩大，也就是说34PPT课件 病例6：男性
11、41岁左心扩大，属于离心型扩大，室壁活动较弱，超声可见主动脉瓣、左心扩大，属于离心型扩大，室壁活动较弱，超声可见主动脉瓣、二尖瓣反流。是重度关闭不全的患者。心功能差，二尖瓣反流。是重度关闭不全的患者。心功能差，EF30%病人病史约病人病史约10年。年。35PPT课件 长期的容量负荷过重，由于心肌失代偿可导致心肌收缩力下降。长期的容量负荷过重，由于心肌失代偿可导致心肌收缩力下降。由开始的有力型转变为无力型心室扩大。由开始的有力型转变为无力型心室扩大。 注意和心肌病变导致二尖瓣相对性关闭不全鉴别。诊断中要结注意和心肌病变导致二尖瓣相对性关闭不全鉴别。诊断中要结合病史，临床表现、瓣膜有无病变等共同判
12、定是原发性瓣膜损害反合病史，临床表现、瓣膜有无病变等共同判定是原发性瓣膜损害反流导致心肌收缩力的下降，还是心肌本身病变继发了心脏扩大导致流导致心肌收缩力的下降，还是心肌本身病变继发了心脏扩大导致了反流。这对外科换瓣的手术非常重要的。了反流。这对外科换瓣的手术非常重要的。36PPT课件 病例7：男性17岁 超声所见心腔扩大，室超声所见心腔扩大，室壁轻度变薄，室壁运动非常壁轻度变薄，室壁运动非常弱，属于无力型的离心型扩弱，属于无力型的离心型扩大，二尖瓣少量反流，关闭大，二尖瓣少量反流，关闭不全。是一个因扩张型心肌不全。是一个因扩张型心肌病引起的心脏扩大。病引起的心脏扩大。37PPT课件 病例8：男
13、性29岁 超声所见心腔扩大，室壁运动非常弱，幅度近平超声所见心腔扩大，室壁运动非常弱，幅度近平直，也属于无力型的离心型扩大，是心肌的病变。在直，也属于无力型的离心型扩大，是心肌的病变。在左室后壁上，可看到一些蜂窝样结构，要想到是不是左室后壁上，可看到一些蜂窝样结构，要想到是不是心肌致密化不全。心肌致密化不全。38PPT课件 左室短轴看左室中间段和心尖部的心肌出现了蜂窝样小梁样结构 小梁样结构明显增厚，彩色多普勒示其内的血流信号与左室的血流 是相通的。这是一个典型的心肌致密化不全的表现。39PPT课件 病例9：女性29岁 患者的手乍看很象紫绀型先心病，但超声所见左心患者的手乍看很象紫绀型先心病，
14、但超声所见左心室扩大，室壁运动幅度增强，属于有力型的离心型扩大，室扩大，室壁运动幅度增强，属于有力型的离心型扩大，测值所见，除了左心扩大外，其余所有瓣膜、心脏结构测值所见，除了左心扩大外，其余所有瓣膜、心脏结构均无异常，未见反流及分流。几乎可排除所有心脏疾患。均无异常，未见反流及分流。几乎可排除所有心脏疾患。40PPT课件 我们考虑到会不会是相对少见的畸形肺动静脉瘘 肺动静脉瘘瘘口存在于肺动、静脉之间，因此心脏结构是完全正常的。我们又给患者作了一个右心超声造影。 正常情况下，右心声学造影剂只在右侧心腔显影。此患者无卵圆孔未闭和房室缺等异常通道存在，故左心腔不该有气泡回声的。 此病人注射了造影剂
15、后，右心室腔开始显影，经过3-4心动周期后，马上左室腔出现密集的气泡回声，其密度和右室腔几乎一样，支持肺动静脉瘘诊断。41PPT课件患者又作了其它影像学检查，发现肺动静脉之间存在着多个瘘口。 42PPT课件 肺动静脉瘘是相对少见的先心病。肺动脉血是未氧合血，肺静脉血是氧合血，存在瘘口时，未氧合血分流到氧合血里，所以患者存在紫绀。此病人存在多个瘘口，相当于一个大的动脉导管未闭，出现左向右分流，最终导致左心容量负荷过重，离心型的扩大，有力型的心脏改变，而心结构正常。 以后我们遇到这种不能解释的紫绀，而心腔结构正常时，要想到这个病的可能性。43PPT课件 病例10：婴儿8个月 超声见左室扩大饱满，室
16、壁运动非常弱，属于离超声见左室扩大饱满，室壁运动非常弱，属于离心型扩大无力型的，是心肌的病变。细观察心内膜有心型扩大无力型的，是心肌的病变。细观察心内膜有增厚增强，考虑心内膜弹力纤维增生症的可能。对小增厚增强，考虑心内膜弹力纤维增生症的可能。对小儿除常规扫查外，还要看冠状动脉。儿除常规扫查外，还要看冠状动脉。44PPT课件冠状动脉扫查：右冠状动脉起源、内径正常血流方向正常（红色）右冠状动脉左冠状动脉左冠状动脉位置未探及左冠脉，在前降支处见一类似冠脉回声，呈蓝色血流（背离探头），血流方向显然不对，考虑存在左冠脉畸形。45PPT课件经反复扫查，冠状窦上未见左冠脉开口，看血流方向，似乎回流到肺动脉，
17、考虑异常起源于肺动脉。经CT检查，这条管道是肺动脉干，左冠脉发自于肺动脉。46PPT课件这两条都不能满足异常起源的冠脉供血区的心肌需要，如果短期内不能迅速建立左右冠脉之间侧支循环，其供血区会出现缺血缺氧表现，导致心肌损害，甚至坏死。由于患儿右冠脉侧支存在，因此出现了心衰症状。乍看象心内膜弹力纤维增生症，最终是左冠脉的异常起源。 遇到这样的小儿心衰病人，一定看一下冠状动脉，排除是否冠状动脉畸形引起的心肌损害。为什么患儿表现为心内膜弹力纤维增生症？冠状动脉应起源于主动脉，如起源肺动脉，首先，肺动脉压力明显小于主动脉，其次，肺动脉血是未氧合血。47PPT课件注：心内膜弹力纤维增生症（EFE）又名心内
18、膜硬化症/原发性心内膜弹力纤维增生症 常见的小儿原发性心肌病本病特征： 1岁以内婴儿多数于26月时突然出现心力衰竭； X线胸片心脏扩大以左室为主，心搏减弱； 心脏无明显杂音； 心电图表现为左室肥厚，或V5、6导联T波倒置。 超声心动图表现为左室扩大，心内膜回声增粗，收缩功能降低。 48PPT课件 病例11：男性46岁，以心绞痛症状就诊 超声所见左室扩大，室壁运动略弱于正常，运动幅度约5-7mm。根据年龄，男性，首先想到的是离心型心脏扩大无力型冠心病。但检查发现心室肌壁间存在许多扩张的冠状动脉，考虑是否存在冠脉瘘。49PPT课件 超声见右冠脉较宽，寻找瘘口并没发现。在肺动脉主干内侧见一异常血流，
19、逆向入肺动脉内。在左冠脉区和主动脉窦处没有探及到左冠状动脉，因此认为是冠状动脉异常起源于肺动脉。图1右冠状动脉较宽图2肺动脉主干内侧异常血流约10mm50PPT课件图：肺动脉起源处的逆行血流此血流舒张期频谱峰值速约150m/sCT结果左冠状动脉异常起源于肺动脉51PPT课件三维成像图 与上一例婴儿病一样，但代偿能力不同，临床表现也不同。由于冠状动脉间形成了丰富的侧支动脉，因此得以右冠脉血流通过侧支动脉，逆行到左冠状动脉供血区，才使患者存活下来，并一直到46岁。因46岁后本身冠脉有些硬化，同时加之做些运动，所以出现了类似于劳力型心绞痛的症状。左右冠状动脉之间形成的侧支动脉52PPT课件 病例12
20、：女性33岁 超声所见左室肥厚，心室腔大小无明显改变，室壁运动是有力型的。患者有高血压，所以考虑是高血压引起的左心室向心型肥厚。53PPT课件对红光满面的男性，多是红脸高血压（传统意义上的高血压），对肾性的高血压，患者往往有贫血而脸色苍白。所以遇到高血压病人检查，我们看到左室壁向心性肥厚有力型的，同时血压高，就应把探头放在他的肾区，验证一下是不是肾性高血压。此方法简单而准确，帮助我们迅速诊断。 我们看一下她的肾脏，肾萎缩，皮髓质界线不清。 我们常说，高血压有两种类型：一种是红脸高血压，一种是白脸高血压。54PPT课件 病例13：女性19岁 超声所见室壁非常厚，是有力型的向心性肥厚。主动脉瓣、升
21、主动脉、腹主动脉均正常，无高血压病史，病人自诉脉搏摸不到。医学称无脉症。考虑是否有多发性大动脉炎的存在。55PPT课件 实际上在心脏近心端升主动脉内血管分支前，属于高压力的管腔，即中心性的高血压，但由于外周的梗阻，没有传导到外周，也就是说是我们测不到血压的高血压，多发生于年轻女性，因为是一种自身免疫性疾病。因此遇到这种年轻女性找不到原因时，要看一下外周血管有无大动脉炎。 于是查了锁骨下动脉、颈动脉，发现存在弥漫性病变，血管内膜明显增厚，管腔广泛狭窄。正是这种病变，使外周灌注减低，脉搏无法测到。56PPT课件 病例14：老年男性68岁 超声所见室壁弥漫性增厚，搏动弱，舒张功能明显减低，考虑心肌病
22、变。肥厚性心肌病？进一步查，房间隔增厚。心电图显示肢导广泛低电压，这两者提示我们是否存在有心肌淀粉样变。57PPT课件临床又给他做了全面检查。实验室：尿?轻链88.6mg/lL，远远超过正常值，骨髓涂片提示浆细胞7.6%，其中98.3%为异常浆细胞。细胞内Lanbda轻链克隆性增殖。因为心肌淀粉样变可出现房间隔肥厚，室壁弥漫性增厚，伴随心电图肢导广泛低电压。所以超声考虑心肌淀粉样变可能。做磁共振(MRI)也支持这一诊断，因为看到心肌内斑片样异常物质沉积。最后确诊为原发性系统性淀粉样变性原发性系统性淀粉样变性Lanbda型型。 这病人是向心性肥厚无力型。所以遇到这样病例不能只想到肥厚性心肌病。5
23、8PPT课件 病例15：老年男性69岁 超声看上去是离心性肥厚，室壁搏动较弱，但主动脉瓣明显钙化，比较严重，存在着轻中度狭窄，峰值压差48mmHg平均压差23mmHg，室壁运动是减弱的，这患者两种情况都存在，后负荷过重和心肌本身的病变。究竟以哪种表现为主呢？ 我们看到压差比较低的，相对存在着轻中度狭窄，而冠状动脉造影显示多支冠脉都有严重的狭窄，59PPT课件 因此，出现两种以上的因素，看哪种病变更为突出就表现为哪种形式。 此病人冠状动脉病变更为突出，因此表现为离心性扩大，无力型的表现，而主动脉狭窄相对较轻，室壁没有增厚。我们如果遇到两种以上的负荷情况存在时，要分析一下究竟哪个是主要矛盾，哪个是
24、次要矛盾，当一个矛盾突出时，才会产生相应改变。以上都是左心增大病例，下面看下右心增大的病例。60PPT课件超声见右心明显增大，心肌运动很有力，室壁很薄，是个离心性扩大有力型。8岁，考虑先心病房间隔缺损。 病例16：女孩儿 8岁CDFI显示较大的房间隔缺损。左向右分流61PPT课件究竟房间隔缺损左向右分流对右心容量负荷过重有多大呢？右图是术前的右心和左心比例下图是封堵术后的心房心室明显减小如果介入封堵术后的右心室持续大时，提示我们会不会有残余的口存在，有无封堵器位置没放好，出现残余分流。ASD62PPT课件这是一个做了封堵术后的病人，超声见右心比例仍然很大。我们观察在封堵器的上方近房顶部有一较宽
25、的残余分流，宽度约16mm。这个患者又重新做了开胸手术。封堵器封堵器63PPT课件 房间隔缺损可导致右心负荷容量过重。但不是所有房缺（如小房缺）都能导致此结果。 如果我们看到小的房间隔缺损，但右心又很大时，显然不成比例，要寻找其它原因。也就是说当心房室大小与单一病因不符时，注意查找别的原因。比如有无三尖瓣关闭不全，多孔型房间隔缺损，上（下）腔静脉型房间隔缺损等。64PPT课件超声见双心室容量负荷增大，心肌运动幅度也很大。是有力型的。哪种疾病能导致双心室容量负荷过重呢？ 病例17：男性 23岁窦瘤破裂到右心系统可以引起。超声检查这病人是右冠窦破裂。LAAORVLV胸骨旁左室长轴切面胸骨旁左室长轴
26、切面RVLV65PPT课件CDFI见一个比较宽的分流束在收缩和舒张期分流到右心室。胸骨旁大动脉短轴切面胸骨旁大动脉短轴切面66PPT课件超声见右心增大，以室壁增厚为主，不伴有心腔的扩大，室壁运动幅度很大。是有力型的。符合向心性肥厚特点。 病例18：女性 12岁女孩子，12岁，所以考虑先天性肺动脉狭窄。RVLV胸骨旁左室短轴切面胸骨旁左室短轴切面67PPT课件LV胸骨旁心底短轴切面胸骨旁心底短轴切面肺动脉收缩期的峰值速度肺动脉收缩期的峰值速度68PPT课件超声见右心明显增大，除室壁增厚以外，还伴有心腔的扩大，这是一个右心压力负荷过大表现，同时伴右心腔扩大，室壁运动有力，室间隔（IVS）已偏左室侧
27、。这是一个小儿，同样考虑先心病，是严重的肺动脉瓣狭窄。 病例20：男 1岁RVLV胸骨旁左室短轴切面胸骨旁左室短轴切面胸骨旁左室长轴切面胸骨旁左室长轴切面LAAORVLVRVLVIVSIVS69PPT课件超声见肺动脉瓣几乎闭锁，只剩中间一个很窄的血流束可通过，为重度狭窄。提示我们右室壁增厚的程度及右心室腔大小和狭窄程度成正比，即和右心室所承担的后负荷大小成正比。患儿狭窄程度比上一例重，所以不但右室壁肥厚，同时还有右室腔扩大。重度狭窄才会同时存在。随着狭窄程度不同，心室所承受后负荷大小不同，心室也会相应代偿有所不同。70PPT课件超声见室壁增厚明显，不同程度的右室腔扩大，室壁运动幅度大。是向心性
28、肥厚有力型的。属于肺动脉高压患者（不是肺动脉狭窄） 病例21：女性 32岁患者肺动脉压非常高，峰值速度达到5米多，100多的肺动脉收缩压。71PPT课件仔细寻找发现动脉导管区有一通道，相似于动脉导管。由于肺动脉压特别高，这种情况下往往无法看到分流，因此为了验证是否导管，做了右心声学造影，如果降主动脉见到气泡，说明有动脉导管未闭存在，造影后见右心室有气泡而左心室无气泡，说明房室间无通道，腹主动脉有密集的气泡回声，提示导管存在，右向左分流，而且量很多。RVLV72PPT课件超声见主动脉弓切面，升主动脉几乎没有气泡，降主动脉起始部可以见气泡，高度支持动脉导管未闭诊断。有时只依靠彩色多谱勒血流也会漏诊
29、。RVLV所以遇到这样患者也需要做个右心造影验证一下。73PPT课件 超声见右心室非常大，没有室壁增厚，象离心性扩大，以前谈到应是容量负荷过重引起的。 可这患者没有三尖瓣关闭不全，没有房缺及肺动脉关闭不全。 观察见有肺动脉增宽，是一个肺动脉高压的患者。前面讲过，肺动脉高压患者是向心性肥厚，可他表现为什么是离心性肥厚呢？ 病例22：男性 46岁RVLVPA74PPT课件 看他二尖瓣、三尖瓣反流及肺动脉高压程度非常高。此病例是一个急性的肺动脉栓塞。我们在下腔静脉找到了血栓，是血栓造成了急性的肺栓塞。下腔静脉75PPT课件 我们追溯下他的病程，因为他是急性肺栓塞，发病只有一周左右，对右室来讲是处于后负荷过重的表现，但代偿需要一定时间，也就是在一周内不可能右室一下就变的肥厚，因此，心室还没来的及代偿形成室壁肥厚，才表现出类似于离心性扩大的右室改变，所以急性的患者就不太符合向心性肥厚的改变。 我们在临床诊断中要有一定思路，根据病情具体分析，这个患者就是一个特殊病例，如果长期肺高压持续存在，就象上一位病人，生下来就有动脉导管未闭，成长了几十年，所以右室是肥厚的。同样是压力负荷过重，因病程长短不一样，表现可以有差别的。下腔静脉76PPT课件77PPT课件
