1、心力衰竭心力衰竭1定义又称充血性心力衰竭（congestive heart failure）心肌收缩力下降心排心量下降肺循环和（或）体循环淤血组织、器管血液灌注不足2定义舒张性心力衰竭 心肌收缩力，心排血量正常 异常增高的左室充盈压（冠心病、高血 压心脏病早期、原发性肥厚型心肌病） 肺循环淤血n心 功 能 不 全 （ 心 功 能 障 碍 c a r d i a c dysfunction） 与心力衰竭3基本病因容量（前）负荷过重瓣膜关闭不全分流先心血容量或循环血量原发性心肌损害缺血性心肌炎代谢障碍压力（后）负荷过重高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄4诱因n感染n心律失常n血容量增加n过度
2、劳累或情绪激动n治疗不当n原有心脏病加重或并发其他疾病 5病理生理基础心脏病损及心功能多种代偿机制负性效应6左心室功能曲线低 排心脏指数L/min.m212 618充血正常心力衰竭2.5一、代偿机制（一）Frank-Starling机制7（二）心肌肥厚心肌顺应性心肌肥厚后负荷增高 心肌细胞数不变 心肌纤维8（三）神经体液心肌收缩力周围血管收缩血压去甲肾上腺素重塑后负荷1肾上腺受体肾素血管紧张素系统（RAS）激活水、钠潴留前负荷心排血量左房压力交感神经兴奋收缩力、心率耗氧心排血量肾血流心脑血供 醛固酮9（三）神经体液nRAS激活后，血管紧张素（angiotensin ,A ）及醛固酮使心肌、血管
3、平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之细胞和组织的重塑（remodelling）10n心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP and brain natriuretic peptide BNP） ANP存于心房，BNP存于心室 心房压ANP、排钠对抗水钠潴留。 心衰时ANP、BNP与之正相关，但降解快。二、体液因子的改变二、体液因子的改变11n精氨酸加压素（argnine vasopressin AVP） 垂体分泌抗利尿和血管收缩 AVP 水钠潴留 缩血管，后负荷 早期代偿作用，长期AVP ，负面效应。 二、体液因子的改变二、体液因子的改变12n内皮素（
4、endothelin） 内皮释放肽类物质 很强收缩血管作用 心衰、水平致肺阻力 AMI时与原功能分级平行 参与心脏重塑，内皮素拮抗剂有效二、体液因子的改变二、体液因子的改变13n主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，因其耗能，心衰能量不足。冠心病明显缺血时。n舒张性心功能不全 心肌顺应减退及充血障碍，高血压及冠心病。三、舒张功能不全三、舒张功能不全14四、心肌损害和心室重构四、心肌损害和心室重构原发性心肌受损心脏负荷过重心脏功能受损心室扩大心肌肥厚心室重塑重塑与心功能不平行心肌细胞能量不足及能量利用障碍导致坏死收缩力 纤维化顺应性 重塑15心力衰竭（简称心衰）类型一、左心衰
5、、右心衰和全心衰二、急性和慢性心衰三、收缩性和舒张性心衰四、心功能分级 美国纽约心脏病学会（NYHA）、 、。 美国心脏病学会（AHA）对NYHA修订n四级方案n客观评估A、B、C、D166分钟步行试验n评价慢性心衰运动耐力n测6分钟步行矩离 150m重度 150425m中度 426550m轻度17慢性心力衰竭18流行病学是大多数心血管疾病的最终归宿2001年AHA报告，全美500万心衰者年增长数为50万；年死亡数为30万西方国家以高血压、冠心病为主，我国以瓣膜病为主19临床表现一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主（一）症状 1、程度不同的呼吸困难n劳力性呼吸困难最早出现的症状最早出现
6、的症状n端坐呼吸n夜间阵发性呼吸困难n急性肺水肿20临床表现2、咳嗽、咳痰、咯血 是肺泡和支气管粘膜淤血所致 慢性淤血肺静脉压力升高，肺循环与支气管 血液循环之间形成侧支，支气管粘膜下血管扩张破裂大咯血。3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状21临床表现（二）体征 1、肺部湿性罗音 肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡罗音。 2、心脏体征 均有心脏扩大，P2及舒张期奔马律。22临床表现二、右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主（一）症状 1、消化道症状 胃肠道及肝淤血 2、劳力性呼吸困难 继发于左心衰的右心衰 单纯右心衰分流先心或肺部疾患23临床表现（二）体征 1、水肿 先出现于身体低垂部
7、位，对称可陷性， 胸腔积液，胸膜静脉回流到肺静脉，多见全心衰。 2、颈静脉征 3、肝脏肿大伴压痛 4、心脏体征 三尖瓣返流性杂音24临床表现三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成全心衰时呼吸困难等肺淤血症状减轻 扩张型心肌病致左、右心同时衰竭者，肺淤血征不重，主要表现为心排减少症状及体征。25实验室检查一、X线检查 1、心影大小外形为心脏病的病因诊断 心脏扩大程度和动态改变心脏功能 2、肺淤血 肺门血管增强 上肺血管影增多 右下肺动脉增宽 KerleyB线 3、肺泡性肺水肿肺门呈蝴蝶状26实验室检查二、超声心动图 1、比X线更准确地提供心腔、瓣膜、心功能 情况。 2、估计心功能 收缩功能 EF
8、值50%，运动增加5 %。 舒张功能 E（舒张早期）/A（舒张晚期）不小于1.2 EA 见于舒张功能不全27实验室检查三、放射核素检查 判断心室腔大小及计算EF值，放射活性时间曲线计算左室最大充盈速率四、心肺吸氧运动试验 运动状态下测定对运动的耐受量n最大耗氧量VO2max20ml/(minKg) 1620轻至中度，1015中至重度，10重度。n无氧阈值14 ml/(minKg)愈低心功能愈差。28实验室检查五、有创性血流动力学检查n用漂浮导管（Swan-Ganz导管）n测右心腔各部位至肺小动脉楔压（PCWP）n反映左心功能CI2.5L/ (minm2)nPCWP12mmHg 18mmHg 肺
9、淤血 25mmHg 重度肺淤血 30mmHg 肺水肿29诊断 病因、病史、症状、体征及客观检查n明确器质性心脏病n疲乏、无力等心排血量减少无特异性n不同程度的呼吸困难是左心衰依据n颈V怒张、肝大、水肿是右心衰依据30鉴别诊断1、支气管哮喘：应与“心源性哮喘”鉴别 病史、罗音或哮鸣音、体位。2、心包积液：缩窄性心包炎与右心衰鉴别3、肝硬化腹水与右心衰鉴别31治疗n原则：病因治疗，调节代偿机制，减少负性效应。达到提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。32治疗病因治疗 控制血压 改善冠脉缺血 换瓣手术 先天畸型纠治 原发性扩张型心肌病心脏移植消除诱因33
10、治疗一般治疗： 1、休息 降低心脏负荷 2、控制钠盐摄入药物治疗： 1、利尿剂应用： 常用抗心衰药物，排钠排水，减轻水肿，缓解淤血症状，不能增加心排血量。34治疗噻嗪类利尿剂（双氢克尿塞）n轻度心衰可首选 25mgW2或隔日n较轻患者 25mg tid 补钾（联用）n可引起高尿酸血症 干扰糖及胆固醇代谢35治疗袢利尿剂（速尿）n强利尿剂n口服20mg 24小时达高峰n重症100mg Bid 无效可静注n低钾为主要副作用36治疗保钾利尿剂（1）螺内脂（安体舒通） 与噻嗪类或袢利尿剂合用20mg tid（2）氨苯蝶啶 50100mg Bid（3）阿米洛利(amiloride) 可单用于轻型患者51
11、0mg Bid 可产生高血钾，故不宜同时服钾盐37治疗利尿剂应用注意n电解质紊乱n转换酶抑制剂有较强保钾作用n难治性水肿，水钠均潴留、水更多低钠，尿少而比重低水中毒，试用糖皮质激素。 钠不足利尿过度所致，血容量，尿少而比重高高渗盐水补钠38治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI机制n抑制RAS扩血管 抑制交感神经改善和延缓重塑n抑制缓激肽降解，前列腺素扩血管 抗组织增生 推迟心衰进展，降低达期死亡率39治疗ACEI种类n卡托普利（captopril）12.525mgBidn苯那普利（benazepril）510mgQ.dn培朵普利（perindopril）24mgQ.d重症心衰 极小量开始逐
12、渐加量，终生用药。40治疗3、正性肌力药（1）洋地黄类药物 1997年7788例以死亡为终点DIG研究证实加用地高辛（digoxin）可改善症状、减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量。但终期生存率无差异。41治疗药理作用正性肌力作用 抑制心肌细胞膜上Na+-K+ATP酶，使Na+ 、 K+ ， Na+ 与Ca2+交换，细胞内Ca2+ ，收缩力增强。细胞内低K+。 电生理作用 一般剂量，抑制心脏传导系统，大剂量则提高心房，交界区及心室自律性，低钾更易发生。 迷走神经兴奋作用42治疗（2）制剂的选择 地高辛 0.25mg 每天一次，7天后达稳定，称之为维持量法，适用于中度心衰维持治疗。 毛花甙丙
13、及毒毛花甙K 510min起效，0.52h达高峰，用于急性或慢性加重时。43治疗（3）适应证 缺血性、高血压、瓣膜病、先天等致慢性心衰效果较好；同时伴房颤最好指征。 代谢异常，心肌损害，肺源性心脏病致心衰欠佳。 禁忌证 肥厚性心肌病伴梗阻者44治疗（4）洋地黄中毒及处理影响因素n心肌缺血缺氧n电解质紊乱n肾功能不全n联合用药，胺碘酮、异搏定、阿斯匹林等。45治疗中毒表现 各种心律失常、室性早搏、非阵发性交界性心动过速、房早、房颤、房室传导阻滞。 快速性心律失常伴有传导阻滞为特征性 胃肠道反应及黄视等已少见 地高辛浓度1.02.0ng/ml（治疗量）46治疗中毒处理n立即停药n单纯早搏可消失n快
14、速心律失常钾低者可静脉补钾n钾不低者可用利多卡因或苯妥英钠n传导阻滞或缓慢心律用阿托品n电复律禁忌47治疗（2）非洋地黄正性肌力药 肾上腺能受体兴奋药 多巴胺及多巴酚丁胺，较小剂量2 g/ (minKg) 为心肌收缩力增强，血管扩张，心率不加快，大剂量510g/ (minKg)则不利于心衰。 短期静脉用药 磷酸二酯酶抑制剂 使CAMP降解受阻，Ca2+内流，氨力农（amrinone）和米力农（milrinone）48治疗注意：n心衰者心肌处于血液和能量供应不足状态n过渡或长期应用正性肌力药物扩大能量供需矛盾n200余年应用洋地黄可改善心衰，但不降死亡率n必须改善心衰病理生理过程49治疗4、受体
15、阻滞剂n对抗早期能维持代偿机制中交感神经兴奋性n80年代一组大规模临床试验证实 美托洛尔（metaprolol）治疗扩张型心肌病降低致残率、住院率、提高运动耐量。n美托洛尔、比索洛尔阻滞剂1受体无扩张血管作用。n卡托地洛（carvedilol）可扩张血管更优n心衰稳定后从小剂量开始，逐渐加量，适量维持。50治疗5、醛固酮受体阻滞剂 小剂量（亚利尿量）20mg12次/日，能抑制心血管重构、改善慢性心衰远期预后。51治疗6、肼苯达嗪和硝酸异山利酯n20世纪70年代扩血管疗法n80年代末ACEI应用代替n不能耐受ACEI者可考虑用n钙通道阻滞剂负性肌力作用不考虑用52治疗小结n级：控制危险因素， A
16、CEI。 n级：ACEI、阻滞剂，用或不用地高辛。n级：ACEI、利尿剂、阻滞剂、地高辛。n级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮拮 抗剂，病情稳定后慎用阻滞剂。53治疗舒张性心力衰竭治疗 左室舒张未压（LVEDP）升高致肺淤血，EF正常典型肥厚型心肌病，原则：n受体阻滞剂，使容量压力曲线下移n钙通道阻滞剂，降低细胞内Ca2+浓度nACEI，改善心肌血管重构n维持窦律，保持房室顺序传导，保证心室舒张n肺淤血明显可用静脉扩张剂或利尿剂n无收缩功能障碍禁用正性肌力药物54治疗 顽固性心衰，亦称难治性心衰，经各种治疗无好转，或有进展者，并非终末期不可逆者。n找潜在原因、风湿活动、心内膜炎、贫血、甲亢、
17、电解质、洋地黄、肺栓塞。n其他与心衰无关疾病肿瘤n调整用药，利尿，扩血管，正性肌力联用。n顽固水肿血液超滤不可逆心衰：心肌情况终末心脏移植55急性心力衰竭定义：急性心脏病变引起心排血量显著， 急骤降低致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。病因：心脏解剖或功能突发异常n广泛前壁梗死，乳头肌断裂，室间隔穿孔。nIE致瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜返流n血压急剧升高，快速或严重缓慢心律失常，输液过多过快。56临床表现n突发呼吸困难 3040次/minn强迫坐位n面色灰白、发绀、大汗、烦躁n频繁咳嗽、红色泡沫痰n脑缺氧，神志模糊n血压升高反应减弱休克n两肺湿罗音，哮鸣音nS1频率快，奔马律，P257治疗 急性左心衰竭症状如同暴风骤雨，突如其来，电闪雷鸣；如能及时治疗会雨过天睛，一片宁静。n坐位 双足下垂n吸氧 高流量n吗啡 510mg .i.v每隔15min重复n快速利尿，速尿2040mg 2min推完58治疗n血管扩张剂 硝普钠12.525g/min 硝酸甘油10g/min 酚妥拉明0.1mg/min n毛花甙丙静注0.40.8mg，2h后再给0.20.4ng。n氨茶碱n其他开始每510min调整一次，维持收缩压差100mmug左右59
