1、体外循环体外循环与心肌保与心肌保护护体外循环与心肌保护体外循环体外循环体外循环与心肌保护心内手术VS心脏停跳？ 维持心肺功能 保证手术安全体外循环与心肌保护基本概念基本概念是利用将回心静脉血，进行、调节温度和过滤后，输回体内动脉的生命支持技术。体外循环与心肌保护体外循环与心肌保护 氧合器 过滤器 人工心肺机 变温水箱 监测装置 体外循环管路和插管体外循环与心肌保护氧氧 合合 器（人工肺）器（人工肺） 种类种类：a.鼓泡式氧合器 b.膜式氧合器（膜肺）体外循环与心肌保护过过 滤滤 器器按材料分：按材料分： a.渗透式微栓过滤器 b.滤网式微栓过滤器 c.混合式微栓过滤器按功能分按功能分： a.动
2、脉过滤器 b.心脏切开血液回收贮血器 c.气体滤器 d.白细胞过滤器 e.其他过滤器体外循环与心肌保护人人 工工 心心 肺肺 机机组成组成：血泵、控制台、显示器、监测装置、后备电源及安全报警系统组成。体外循环与心肌保护人人 工工 心心 肺肺 机机血泵（人工心）：血泵（人工心）： a.滚压泵 b.离心泵控控 制制 台台： 各种按钮、开关组成显显 示示 器器： 有流量、压力、温变、电压、时间等 安全报警系统安全报警系统： 有高灌注压、低平面、低电压报 警等后后 备备 电电 源源： 蓄电池、在停电后仍然让整机工作 2小时左右体外循环与心肌保护变变 温温 水水 箱箱 用于体外循环中患者的体温升降和心脏
3、停博液的变温 JOSTRA：容量33L。变温341。提供温度相同的二路循环水路。体外循环与心肌保护监监 测测 装装 置置生命体征监测装置：心电图、动静脉血压、鼻肛温。连续动静脉血氧饱和度监测仪：可根据测得的数据调节氧流量，观察膜肺氧合效果。激活全血凝固时间监测仪(ACT)：在转流过程中ACT480S。血气电解质监测仪脑氧饱和度监测仪体外循环与心肌保护体外循环管路和插管体外循环管路和插管管路管路： a.动脉灌注管路。b.静脉引流管路。c.泵管。d.吸引管路。e.氧气管。f.排气、测压管。g.静脉总干。h.连接管。体外循环与心肌保护体外循环管路和插管体外循环管路和插管 插管: A、动脉插管 B、静
4、脉插管 C、左心吸引管 D、右心吸引管 F、心脏停博液灌注管：体外循环与心肌保护.动脉插管： a.心主动脉插管b.股动脉插管c.颅脑选择性顺行动脉灌注插管d.小切口动脉插管.静脉插管：a.上、下腔静脉插管b.腔房管，又称右房管c.股静脉插管体外循环与心肌保护体外循环装置体外循环装置示意图示意图体外循环与心肌保护体外循环灌注技术体外循环灌注技术基本灌注技术基本灌注技术常温体外循环常温体外循环：1.适应证：用于心内操作简单，手术时间短者。2.方法：体外循环中保持体温正常（因预充液的温度较低，要求体外循环中应用复温装置保持正常体温）。高流量灌注（成人流量2.4L/m2.min-1,儿童流量3.2L/
5、m2.min-1）。平均动脉压维持在8.010.6kpa(6080mmHg）。轻度血液稀释， HCT维持在30%左右。体外循环与心肌保护基本灌注技术基本灌注技术浅低温体外循环浅低温体外循环 ：1.适应证：用于病情不重、心内畸形不太复杂、心功能较好，手术可在短时间内完成者。如房、室缺修补、单瓣置换等。2.方法：体外循环中鼻咽温降至2830左右。心内操作即将结束时开始复温，复温至鼻咽温 32停止，使心脏易于复跳，复跳后复温至3537左右。较高流量灌注（成人流量2.0 2.4L/m2.min-1,儿童流量2.8 3.2L/m2.min-1）成人平均动脉压维持在 6.6kpa(50mmHg），儿童维持
6、在 5.3kpa(40mmHg） 。中度血液稀释， HCT维持在24 27%左右。心肌保护方法 从升主动脉根部灌注含血或晶体含钾停搏液，每30分钟灌注一次，心表及心腔内冰盐水侵泡。升主动脉阻断期间要求心电图始终呈直线，无心电活动。体外循环与心肌保护基本灌注技术基本灌注技术中低温体外循环中低温体外循环 ：1.适应证：用于病情严重、心内畸形复杂、心功能差者，如重症单瓣置换术、双瓣置换术、二次瓣膜置换术、冠状动脉搭桥术、部分大血管手术等。2.方法：体外循环中鼻咽温降至25，肛温降至28。心内操作即将结束时开始复温，复温至鼻咽温 32停止，使心脏易于复跳，复跳后复温至3537左右。中等流量灌注（成人流
7、量1.6 2.0L/m2.min-1,儿童流量2.4 2.8L/m2.min-1）成人平均动脉压维持在 6.6kpa(50mmHg），儿童维持在5.3kpa(40mmHg）以上。中度血液稀释， HCT维持在24 %左右。心肌保护方法 同上。体外循环与心肌保护基本灌注技术基本灌注技术深低温低流量体外循环深低温低流量体外循环 ：1.适应证：用于病情严重、心内畸形复杂、侧支循环丰富、心内手术时有大量回血者，如紫绀型先心矫治术、大的动脉导管未闭直视缝合术、部分大血管手术等。目的是减少心内回血，减少血液有形成分的破坏，防止气栓的发生，同时避免重要脏器的缺血。2.方法：体外循环中鼻咽温降至20，肛温降至2
8、5，为使体表和内脏降温均匀，麻醉诱导后可用边温毯进行体表降温。（心内操作即将结束时开始复温，复温至鼻咽温 32停止，使心脏易于复跳，复跳后复温至3537左右。）低流量灌注（流量30ml/kg)，必要时可进行微流量灌注（流量510ml/kg），此时不是进行脏器灌注，而是防止气栓进入动脉系统。中度或中深度血液稀释， HCT维持在21 %左右，心脏复苏阶段采用加库血、滤水、利尿等方法，将HCT提高到2430%。心肌保护方法同上。体外循环与心肌保护基本灌注技术基本灌注技术深低温停循环体外循环深低温停循环体外循环 ：1.适应证：用于婴幼儿心脏直视手术，使术中心内无血无插管，便于手术操作，缩短体外循环时间
9、。用于成人部分大血管手术和少数操作非常困难的手术，可以保证无血的手术视野。2.方法：麻醉诱导后尽早头部放置冰袋，为使体表和内脏降温均匀，全身变温毯体表降温。体外循环中鼻咽温降至15，肛温降至20左右。停止循环时，先停止主动脉灌注，术者挤压患者腹部，静脉放血至储血罐内，阻断腔静脉，进行心内手术；恢复循环时，先开放升主动脉，缓慢灌注血流，再开放静脉引流，逐渐提高灌注流量。中深度血液稀释， HCT维持在18 21 %，心脏复苏阶段采用加库血、滤水、利尿等方法，将HCT提高到2430%。心肌保护方法同上。体外循环与心肌保护基本灌注技术基本灌注技术上下半身分别灌注：上下半身分别灌注：1.适应证：用于主动
10、脉弓降部动脉瘤、主动脉离断、主动脉缩窄、及重症法四患者。2.方法：上半身灌注可在升主动脉插管，头部灌注可在无名动脉、颈总动脉插管，上半身灌注可在股动脉、髂动脉、降主动脉插管。上、下半身灌注流量分配为1：2，但主要根据静脉血氧饱和度，上、下肢血压来调整灌注流量，应分别有两个泵灌注来保证流量。心内手术完成后，逐渐减少下半身灌注，过渡到完全升主动脉灌注。一般采用中度低温（鼻咽温降至25，肛温降至28）。 中度血液稀释， HCT维持在24 %的方法。心肌保护方法同上。体外循环与心肌保护特殊灌注技术特殊灌注技术 心室辅助循环 急诊体外循环 搏动灌注 体外循环膜肺氧合（ECMO）体外循环与心肌保护特殊灌注
11、技术特殊灌注技术心室辅助循环适应证：病人进行成功的心脏手术后不能脱离体外循环，用常规方法（改善容量负荷、正性肌力药或血管活性药治疗、主动脉球囊反搏）处理无效的患者。心脏手术后72小时内，发展为低心排综合征，用常规方法无效的患者。在手术室或ICU用常规方法不能纠正的反复发作的恶性心律失常患者，排除下列影响因素：血气或电解质紊乱、低血容量、低氧血症、外科出血等。心肌梗死后的心源性休克，严重动脉粥样硬化不能应用主动脉球囊反搏者。心脏移植后心衰的辅助。体外循环与心肌保护特殊灌注技术特殊灌注技术体外循环膜肺氧合（ECMO）定义：ECMO是指通过长时间体外循环，对一些呼吸或循环衰竭患者进行有效支持，使心肺
12、得以充分地休息，为心功能的恢复赢得宝贵的时间。适应证：ECMO呼吸支持指征：1.肺氧合功能障碍，PaO250mmhg。2.急性肺损伤PaO240mmhg、PH小于7.3达2小时。人工呼吸3小时后， PaO22.4L/m2.min-1,儿童流量3.2L/m2.min-1）。平均动脉压维持在8.010.6kpa (6080mmHg）泵压泵压 主泵压应小于40kpa（300mmHg），停跳液灌注压成人在32.0kpa(240mmHg），儿童在20.0kpa(150mmHg）。氧合器血平面氧合器血平面吸引泵的流量吸引泵的流量动静脉管路情况动静脉管路情况血液氧合情况血液氧合情况抗凝和凝血抗凝和凝血血气及
13、生化指标的监测血气及生化指标的监测体外循环与心肌保护心肌保护心肌保护29心肌保心肌保护护0101体外循环心肌损伤机制体外循环术中心肌保护前景展望IPC02020303全身炎症反应全身炎症反应缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤体外循环与心肌保护体外循环心肌损伤机制体外循环心肌损伤机制ILIL一一6 6 具有多种生物活性的细胞因子，它能诱导急性期炎症反应的产生，促进多种免疫细胞的分化及活化，分泌免疫因子 T TNFa NFa 直接损伤血管内皮细胞、免疫黏附、激活中性粒细胞产生多种活性物质导致组织器官损伤ILIL一一8 8 对中性粒细胞既有活化作用又有选择性趋化作用，可导致中性粒细胞变形反应、脱颗粒反应、
14、呼吸暴发，从而促进炎性反应体外循环与心肌保护体外循环时血液暴露于氧合体外循环时血液暴露于氧合器，血液与硅胶管道内表面器，血液与硅胶管道内表面的接触，注射肝素、鱼精蛋的接触，注射肝素、鱼精蛋白，麻醉及手术等异物引起白，麻醉及手术等异物引起补体激活和单核巨噬细胞补体激活和单核巨噬细胞激活，进而诱发大量炎性细激活，进而诱发大量炎性细胞因子胞因子TNFa、IL一一8及及IL一一6产生和释产生和释放放全身炎症反应全身炎症反应一氧化氮一氧化氮 细胞黏附分子细胞黏附分子 核转录因子核转录因子体外循环与心肌保护组织缺血缺氧性损伤不但发组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时，更主要是发生于缺血当时，更主要是发生于
15、恢复血液灌注后生于恢复血液灌注后缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤 参与调节白细胞一内皮细胞作用，介导中性粒细胞黏参与调节白细胞一内皮细胞作用，介导中性粒细胞黏附、聚集、渗出，导致再灌注损伤附、聚集、渗出，导致再灌注损伤NO可以使可以使TNF升高而导致细胞损伤，同时升高而导致细胞损伤，同时NO可以产生可以产生超氧亚硝酸根离子和超氧阴离子，超氧亚硝酸根离子和超氧阴离子，NO介导的心肌损伤介导的心肌损伤可能主要与超氧亚硝酸根离子有关，此外过量的可能主要与超氧亚硝酸根离子有关，此外过量的NO还还可以抑制线粒体的呼吸链，影响可以抑制线粒体的呼吸链，影响ATP的产生，并且过量的产生，并且过量的的NO还可以抑制
16、还可以抑制DNA的合成的合成NFKB是心脏应激反应快速表达基因，其转录产生的是心脏应激反应快速表达基因，其转录产生的ICAM、IL一一8、TNFOt等直接引起血管内皮细胞和心等直接引起血管内皮细胞和心肌细胞的损伤肌细胞的损伤体外循环与心肌保护心肌缺血再灌注损伤心肌缺血再灌注损伤原因原因能量耗竭细胞内钙超载自由基损伤机械因素功能及形态改变功能及形态改变心肌顿抑可逆及不可逆损伤体外循环与心肌保护体外循环术中心肌保护体外循环术中心肌保护体外循环与心肌保护 良好的心肌保护 可以减轻术中缺血再灌注损伤 可以降低术后低心排综合症的发生 可以使心脏外科手术更加平稳安全 心肌保护的核心 维持心肌能量代谢平衡体
17、外循环与心肌保护心肌保护的对象心肌保护的对象 心脏传导系统 血管内皮 心肌工作细胞体外循环与心肌保护体外循环前的心肌保护体外循环前的心肌保护 疾病因素 营养及激素情况 药物作用 麻醉及手术操作体外循环与心肌保护术术 前前 评评 估估 血流梗阻梗阻固定（冠心病、MS、AS） MS左心室前负荷不足，左室小 AS或F4心室向心性肥厚 梗阻可变（F4、肥厚性心肌病） 血液返流MI、AI心脏肥大及肺血管病变 MI、AI心室前负荷增加，离心性肥厚 血液分流ASD、VSD、PDA肺高压及右心的改变 VSD左心前负荷增加，左室大 ASD右心前负荷增加，左室发育小危险因素评估危险因素评估 危险因素危险因素 左心
18、功能不全（安静时EF18mmHg) 不稳定性心绞痛或近期内（手术6周内）有心梗 心衰表现 老年人（大于65岁 二次手术 急诊（24小时紧急手术者） 肥胖 其它（糖尿病、COPD、高血压、严重心律失常、肾功不全等） 危险分类危险分类 正常无危险因素 危险增加1种因素 高度危险2种或以上体外循环与心肌保护体外循环与心肌保护体外循环中的心肌保护体外循环中的心肌保护 缩短体外循环及阻断时间 创造有利于心脏复苏的条件 预防再灌注损伤 复苏, 复律, 复力 辅助循环 防止心脏过胀及空瘪体外循环与心肌保护体外循环后的心肌保护体外循环后的心肌保护 增加氧供, 减少氧耗 改善心肌代谢 维持血气电解质正常 防止鱼
19、精蛋白中和时的过敏反应 传导功能紊乱者安装临时起搏导线 术后血流动力学稳定:心率和前后负荷的调整体外循环与心肌保护体外循环中心肌保护的具体措施体外循环中心肌保护的具体措施 常温,室颤, 冠状动脉持续灌注 全身低温, 间断阻断冠脉循环, 缺氧停搏 冠脉血液持续灌注 全身中低温, 心脏局部深低温, 缺氧停搏 心脏局部低温, 间断灌注冷停搏液 温-冷-温灌注含血停搏液 常温持续灌注含血停搏液 常温, 不阻断 心脏空跳体外循环与心肌保护心脏停博液的主要种类心脏停博液的主要种类 晶体停搏液 仿细胞内液停搏液 仿细胞外液停搏液 含血停搏液 氟碳化物停搏液 超极化停搏液体外循环与心肌保护心肌灌注时限心肌灌注
20、时限 间断和持续灌注 持续灌注(1)心肌代谢产物不断排走，降低pH(2)灌注液通过潜在吻合支灌注阻塞区远侧的心肌(3)通过非冠状循环提供的通道使心肌均匀降温(4)减少心肌再灌注过程氧自由基的产生。体外循环与心肌保护心肌保护的温度处理心肌保护的温度处理 低温对心肌保护所起的作用有b 降低代谢，减少氧耗量b 促进电机械活动终止，维持心肌有效停搏1.延缓缺血性损害的发生体外循环与心肌保护心肌保护效果评价指标心肌保护效果评价指标 形态结构 生理功能：血流动力学，术后恢复情况，药物使用等 生化代谢：心肌酶，SOD，MDA，ATP体外循环与心肌保护前景展望前景展望IPC体外循环与心肌保护心肌缺血预处理 I
21、PC是指短暂缺血可以使心肌在后续的延长缺血中得到保护从而限制心肌梗死的范围。 IPC的缺血刺激可能存在“阈值”和“极值”，刺激量低于“阈值”不能产IPC保护效应，高于“极值”IPC本身就会导致心肌损伤；在两者之间的缺血刺激量则能产生与之正相关的保护效应。 IPC保护分为两个时相，早期保护是短暂缺血后即刻出现的保护作用，持续13；延期保护出现在处理后24，可持续数天。体外循环与心肌保护缺血预处理的方法和作用缺血预处理的方法和作用方法：冠状动脉结扎；乏氧血灌注心脏；高速率起搏，增加心肌氧耗而引起瞬间缺血；使用腺苷受体A1激动剂的药物方法；多发性自发性血栓造成的缺血和再灌注；急性容量超负荷造成的心肌短时间张力增强。预处理保护作用具有非特异性的特点。经常心绞痛发作的患者与无心绞痛的患者相比，心源性休克和充血性心心力衰竭的发生率降低，心肌梗死面积要比无心绞痛的患者小得多。对于心肌主要表现在：梗死面积的减少；心肌收缩功能的恢复；抗心律失常的保护作用。50THANK YOU
