视网膜动脉阻塞-ppt课件.ppt

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资源描述

1、1ppt课件眼眼动动脉脉视网膜中央动脉视网膜中央动脉睫状后动脉睫状后动脉视网膜内五层视网膜内五层视网膜外五层视网膜外五层脉络膜血管脉络膜血管睫状视网膜动脉2ppt课件临床表现根据阻塞部位分为四种根据阻塞部位分为四种一、视网膜中央动脉阻塞一、视网膜中央动脉阻塞二、视网膜分支动脉阻塞二、视网膜分支动脉阻塞三、睫状视网膜动脉阻塞三、睫状视网膜动脉阻塞四、视网膜毛细血管前微动脉阻塞。四、视网膜毛细血管前微动脉阻塞。3ppt课件视网膜中央动脉阻塞(CRAO) 多发生于60岁以上的老年人。男性多于女性。左右眼无明显差异。 症状:发作迅速,无痛性视力突然丧失 先兆症状:一过性黑矇并可自行恢复 体征:瞳孔散大

2、,直接对光反射消失 视网膜乳白色水肿混浊 黄斑区樱桃红点 视乳头色淡,边界模糊,轻度水肿,动脉管径狭窄或粗细不规则。 压迫眼球无动脉搏动出现4ppt课件 CRAO荧光素造影表现脉络膜充盈时间多为正常视网膜动脉充盈迟缓(臂-视网膜循环时间可长至30S)视网膜静脉充盈迟缓视乳头荧光:来自睫状动脉的小分支可充盈毛细血管无灌注,不仅见于急性期,于发病数月至数年的患者也可出现。5ppt课件CRAOCRAO其它影像学诊断其它影像学诊断n 眼电生理 ERG的b波下降(视网膜内层缺血,双极细胞受累) a波一般正常(光感受器细胞功能一般尚未受累)。 EOG一般正常。n 视野 周边视野:根据阻塞的范围和程度不同,

3、可有部分保留,颞侧可查出岛状视野 中心视野:黄斑区如有睫状动脉供应 ,可部分保留6ppt课件CRAO病因 血管栓塞血管栓塞多位于筛板,其次后极部动脉分叉处。 栓子来源:胆固醇(最常见约占87%)、血小板纤维蛋白栓子,钙化栓子,肿瘤栓子等 血管痉挛血管痉挛血管舒缩不稳定的青年人,早期高血压病人,动脉硬化者 轻度者:短暂视力模糊,强烈者,血流阻断,一过性黑矇。发作频率:多日一次至一日多次。发作时间:数秒至数分钟 血管壁改变血管壁改变炎症(颞动脉炎等)、感染(眶蜂窝织炎等)及毒素引起血管内皮粗糙,管颈变窄,血栓形成。 血管外部压迫血管外部压迫青光眼、球后麻醉、巩膜环扎术、眼眶手术创伤、电凝过度、球后

4、肿瘤、球后出血等导致眼压和眶压增高7ppt课件CRAO并发症n视网膜出血 1.偶有小出血点,特别位于视乳头附近。 2.如出血较多,需考虑合并视网膜中央静脉阻塞。n继发性青光眼 少见发病约15%-20%。 常合并有颈内动脉狭窄,长期视网膜动脉低灌注缺血可以诱发新生血管性青光眼。8ppt课件CRAO 治疗治疗目的:治疗目的: 视网膜对局部缺氧极为敏感,治疗愈早,效果越好。因此尽快恢复视网膜血循环及功能尤为重要。本病应视为眼科急症处置。原则上紧急抢救,分秒必争。大部分病例治疗效果不佳,仍需积极抢救,48小时以内效果较好9ppt课件1 1、眼球按摩:、眼球按摩:用手指或前置镜加压眼球10-15秒,然后

5、急撤,可重复操作约20min。强度为镜下观察到视网膜中央动脉搏动出现或动脉血流停止。2 2、血管扩张剂、血管扩张剂 a.给予作用较快药物:亚硝酸异戊酯0.2ml吸入,硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服 b.给予作用较长的药物:阿托品1mg,盐酸消旋山莨菪碱注射液(6542注射液)10mg,妥拉苏林 25mg等球后注射;瑞潘通(己酮可可碱)口服400-600mg,日3次;静脉点滴4%亚硝酸钠300-500ml,日1次,可连续10天,对扩张血管增加眼内血容量有效。3 3、吸氧、吸氧:吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体,增加脉络膜毛细血管血液的氧含量,缓解视网膜缺氧状态及扩张血管,白天每1h1次,每

6、次10min;晚上每4h1次 15-30 分钟,每日3次;高压氧治疗可致小动脉痉挛,不宜采用。4 4、降低眼压、降低眼压 按摩眼球推动栓子进入末梢血管,或前房穿刺降眼压,或口服、静注乙酰唑胺。急症期治疗急症期治疗10ppt课件后期治疗后期治疗 1、纤溶制剂:对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用静脉滴注尿激酶10万20万U;或去纤酶静脉点滴,日1次。应注意复查凝血功能。检查血纤维蛋白原,降至200mg%以下者应停药。2、其它药物:口服阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)等血小板抑制药,肌注维生素B1、B12、给予ATP。3、中医中药:针刺;中药以活血化瘀为主辅以益气通络,如:血府逐瘀汤或补阳还五汤

7、。4、综合病因治疗:内科治疗高血压、高血脂、糖尿病、颈动脉病等去除可能病因;疑有炎性病灶者,用抗炎药物与皮质激素、吲哚美辛等抑制炎症。5、导管技术联合溶栓药物动脉内注射。6、玻璃体切除联合视网膜中央动脉直接按摩术。7、全视网膜光凝治疗 18%患者发病1-12周会出现虹膜虹变,可有效消退虹膜新生血管。11ppt课件CRAO预后 一般预后较差,因阻塞部位和程度不同而结局不同。病人就诊时间较晚,失去抢救时机,视力多在0.1以下。 视网膜对缺血非常敏感,缺血半小时视网膜即坏死。 视网膜中央动脉阻塞1个半小时内抢救预后较好。 有睫状视网膜动脉供应黄斑者(我国约有15%的人存在)预后好,91%的患者最后视

8、力可达0.251.012ppt课件视网膜分支动脉阻塞(BRAO) 发病率较CRAO少见,以颞侧,尤以颞上支发病为多。 症状:视力受损程度与眼底表现取决于阻塞部位和程度。 眼底所见:阻塞通常发生在视乳头附近或大的交叉处,受累动脉变细窄,相应静脉亦略细;阻塞动脉内可见白色或浅黄色的小斑块;在阻塞动脉供应区域,视网膜呈象限形或扇形乳白色浑浊。缺血区域内视网膜各层组织缺血区域内视网膜各层组织萎缩、变薄,外层结构不受萎缩、变薄,外层结构不受影响影响13ppt课件BRAOBRAO荧光眼底表现荧光眼底表现无赤光眼底照相无赤光眼底照相造影后造影后23s23s,颞上支动脉主干无灌注,近端小段,颞上支动脉主干无灌

9、注,近端小段有荧光,远端管壁节段状弱荧光。有荧光,远端管壁节段状弱荧光。造影后造影后56s56s,颞上支动脉及黄斑分支远,颞上支动脉及黄斑分支远端仍呈节段样荧光,该区荧光稍增加。端仍呈节段样荧光,该区荧光稍增加。造影后造影后5min5min,视网膜静脉荧光消退,颞上支动,视网膜静脉荧光消退,颞上支动脉阻塞远端仍呈节段样荧光素着染,颞上象限脉阻塞远端仍呈节段样荧光素着染,颞上象限网膜荧光增强。网膜荧光增强。14ppt课件BRAO的病因及治疗n病因:基本同CRAO相似。老年患者多与高血压、动脉硬化有关;青年患者则多考虑血管炎症或血液粘稠度改变有关。n治疗: 1、药物治疗参考CRAO 2、激光治疗:

10、激光碎栓术,通常选用Nd-YAG激光。n预后:一般较好。80%的眼最后视力可达0.5或以上。15ppt课件睫状视网膜动脉阻塞睫状视网膜动脉阻塞 睫状视网膜动脉一般从视盘颞侧进入视网膜,独立于CRA,偶尔,供给黄斑及其附近网膜的该动脉阻塞,而CRA循环保持健全。多见于青年患者。其中心视力突然丧失。视野表现中心注视点的大暗点,而周边视野正常。 从视乳头颞侧到黄斑区网膜呈舌形或矩形乳白色混浊,有樱桃红,该从视乳头颞侧到黄斑区网膜呈舌形或矩形乳白色混浊,有樱桃红,该区睫状动脉管径狭窄或限局性狭窄。区睫状动脉管径狭窄或限局性狭窄。16ppt课件睫状视网膜动脉阻塞种类二、睫状视网膜动脉阻塞联合视网膜中央静

11、脉阻塞三、睫状视网膜动脉阻塞联合前部缺血性视神经病变一、单独睫状视网膜动脉阻塞:发病率40%,预后较好,90%有0.5或更好的视力,部分可达1.0黄斑区灰白色舌形水肿,累及中黄斑区灰白色舌形水肿,累及中心凹,水肿区睫状动脉细,管径心凹,水肿区睫状动脉细,管径不均。视乳头边界不清,各象限不均。视乳头边界不清,各象限散在视网膜出血散在视网膜出血颞下黄斑小分支细窄,其相应区域颞下黄斑小分支细窄,其相应区域网膜乳白色混浊,视乳头上方边缘网膜乳白色混浊,视乳头上方边缘稍模糊,有小片状出血。网膜动脉稍模糊,有小片状出血。网膜动脉硬化。硬化。17ppt课件毛细血管前小动脉阻塞 毛细血管前小动脉阻塞多合并全身

12、疾病的眼底变现,如高血压、糖尿病、胶原血管病、严重贫血、白血病及亚急性心内膜炎或外伤性视网膜脉络膜病变。眼底表现:眼底表现:阻塞处视网膜可见小片状混浊,即棉絮斑。一般数周或数月后消退。急性期视野可见相符的小暗点,但由于受损区较小,不易查出并可能完全恢复。18ppt课件眼动脉阻塞 急性眼动脉阻塞发病率约为5%。主要表现:急性视力丧失,光感全无。偶有视力恢复到0.6。症状症状CRAOCRAO眼动脉阻塞眼动脉阻塞视力指数-手动常无光感眼底急性期视网膜后极部水肿重全视网膜水肿黄斑樱桃红点多存在缺乏或存在视网膜晚期病变视网膜萎缩视网膜与色素上皮均萎缩FFA视网膜血流受阻视网膜与脉络膜血流均受阻ERGB波降低a波与b波均降低或消失视网膜中央动脉阻塞与眼动脉阻塞的鉴别视网膜中央动脉阻塞与眼动脉阻塞的鉴别19ppt课件

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