1、慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病谷俊chronic bronchitis CB，chronic obstructive pulmonary disease COPD11、慢支、慢阻肺（定义）、慢支、慢阻肺（定义）2、慢支和慢阻肺的病因、慢支和慢阻肺的病因3、慢支、慢阻肺的临床表现、慢支、慢阻肺的临床表现4、慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能）慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能）5、慢阻肺的分级、慢阻肺的分级重点掌握重点了解1、慢支、慢阻肺等发病机制、慢支、慢阻肺等发病机制2、慢支和慢阻肺的病理、慢支和慢阻肺的病理3、慢支、慢阻肺的鉴别诊断、慢支、慢阻肺的鉴别诊断4、预防预防2内容：内容：一、慢性支气
2、管炎一、慢性支气管炎二、慢性阻塞性肺疾病二、慢性阻塞性肺疾病34l气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症性炎症l临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续每年发病持续3 3个月，连续个月，连续2 2年或年或2 2年以上，年以上，并排并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病l病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等肺性脑病、呼吸衰竭等慢性支气管炎慢性支气管炎5尚未完全明确 1、外因有吸烟、感染（病毒、细菌
3、、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等2、内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等6香烟、烟雾、粉尘、刺激气体损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降低，导致气道清洁功能下降刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加阻力增加香烟使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，香烟使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引
4、发肺气肿。抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。有害气体与有害颗粒有害气体与有害颗粒7 吸烟者肺吸烟者肺 正常人肺正常人肺8感染（病毒、细菌、支原体等）感染（病毒、细菌、支原体等）病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等病毒、呼吸道合胞病毒等细菌常继发于病毒感染，常见病原体细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。莫拉菌和葡萄球菌。感染同样造成气管、支气管粘膜的损感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。伤和慢性炎症。是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一是慢性支气管
5、炎发生发展的重要原因之一9寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。免疫、年龄和气候等免疫、年龄和气候等10支气管上皮：支气管上皮：纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生。粘膜及粘膜下：粘膜及粘膜下：杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水
6、肿，浆细胞及淋巴细胞浸润。病情进展病情进展:炎症向支气管周围组织扩散，粘膜下平滑肌可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围组织纤维增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺气肿。11正常纤毛组织正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落纤毛组织萎缩、脱落12狭窄细支气管腔狭窄细支气管腔正常细支气管腔正常细支气管腔13症状：症状：起病缓、病程长、反复发、早晚重起病缓、病程长、反复发、早晚重 1、咳嗽：、咳嗽：晨起明显，睡眠时阵咳或排痰晨起明显，睡眠时阵咳或排痰 2、咳痰：、咳痰：白色粘液或浆液泡沫痰，偶见带血，晨起及白色粘液或浆液泡沫痰，偶见带血，晨起及体位改变时明显。体位改变时明显。 3、喘息或气急：、喘息或气急
7、： （喘息明显时）（喘息明显时）喘息型支气管炎喘息型支气管炎 合并支气管哮喘合并支气管哮喘体征：早期多无异常体征体征：早期多无异常体征 急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。鸣音、呼气相延长等。14分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）15分期急性发作期： 在1周内出现 1)咳嗽加重 2)痰液量增多、色黄、粘稠 3)发热 4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重 慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延1个月以上临床缓解期：症状基本消失或明显减轻保持个月以上。16 胸部影像学检查：早期可无异常，反复发作者纹理增粗，
8、紊乱，网状或条索状、斑点状阴影，双下肺明显。肺功能检查： 早期正常 有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%和50%肺容量时呼气流速下降。 严重时使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%，有阻塞性通气功能障碍，发展为慢阻肺。血常规检查：有感染时白细胞及或中性粒细胞升高。痰检查：细菌涂片和培养有助于指导治疗17最大呼气流量-容积曲线，是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积与相应的呼气流量所描记的曲线。临床用途：(1)、用于检测小气道病变，判断气道阻塞部位。(2)、鉴别限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍方法：测试时受试者取立位，夹鼻，安置口含管（或称口件），先平静呼
9、吸数次，适应后嘱受试者深吸气到肺总量位，然后立即以最大的力气、最快的速度用力呼气直到残气位，X轴代表肺容积，Y轴代表最大呼气流量。间隔510min后重复1次，至少测3次。选用力肺活量最大、起始用力最大的曲线测算。18由由MEFV曲线可测得曲线可测得（1）反映小气道功能指标（50%肺活量最大呼气流量）、25（25%肺活量最大呼气流量）。（2）反映大气道功能的指标：PEF（最大呼气流量，又称呼气高峰流量、峰流量）、75（75%肺活量最大呼气流量）。（3）FVC（用力肺活量）：正常参考值及正常预计值公式参考当地正常值。当PEF、75、50、25实测值/预计值70%为异常，69%55%为轻度降低，54
10、%40%为中度降低，40%为重度降低。当FVC实测值/预计值80%为异常，79%60%为轻度降低，59%40%为中度降低，40%为重度降低。MEFV曲线操作简单，重复性好，曲线前半部分与用力有关，反映大气道功能及呼吸肌力大小，后半部分与用力无关，反映小气道功能及肺泡弹性回缩力状况。19 咳、痰或伴喘息，每年发病持续每年发病持续3 3个个月，连续月，连续2 2年或以上，年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。20哮喘哮喘（家族、过敏史，支气管激发试验阳性）（家族、过敏史，支气管激发试验阳性）嗜酸细胞性支气管炎嗜酸细胞性支气管炎(痰中找见嗜酸粒细胞比例增高痰中找见嗜酸粒细胞比例增高)肺结核肺结
11、核（症状鉴别、痰找抗酸杆菌）（症状鉴别、痰找抗酸杆菌）支气管肺癌支气管肺癌（病理）（病理）肺间质纤维化肺间质纤维化（爆裂音，（爆裂音，CT，血气分析提示低氧血症），血气分析提示低氧血症）支气管扩张（多咯血就诊，胸部支气管扩张（多咯血就诊，胸部CT可确诊）可确诊）广州呼吸疾病研究所，n=22821急性加重期：急性加重期： 控制感染 镇咳祛痰 平喘缓解期治疗：缓解期治疗： 戒烟，避免有害气体与颗粒的吸入 增强体质与预防感冒 免疫调节剂及中医中药22l部分可控制，不影响工作与生活部分可控制，不影响工作与生活l部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等病、呼吸衰
12、竭等2324发病率：发病率：9292年调查：中国中部和北部地区成人：年调查：中国中部和北部地区成人：3%3%近年来我国近年来我国7 7个地区调查：个地区调查：4040岁以上人群：岁以上人群：8.2%8.2%WHOWHO资料资料: :死亡率占所有疾病的第死亡率占所有疾病的第4 4位，且呈逐年增加趋势：美国从位，且呈逐年增加趋势：美国从19651965年年-1998-1998年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%59%和和64%64%，COPDCOPD却增加却增加163%163%。世行世行/WHO:/WHO:至至20202020年年COPDCOPD将
13、成为世界疾病经济负担的第五位。将成为世界疾病经济负担的第五位。25以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，病，气流受限呈进行性发展。气流受限呈进行性发展。与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。坚定医患信心坚定医患信心采取更积极地态采取更积极地态度度26 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的气体或颗粒的异常炎症反应异常炎症反应有关。这些反应存在个体有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。易感因素和环境因素的相互作用。27 确切病因不清楚
14、。但认为与肺部对香烟烟雾等有害确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的气体或颗粒的异常炎症反应异常炎症反应有关。这些反应存在个体有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。易感因素和环境因素的相互作用。28一、吸烟：一、吸烟： 使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高高2-82-8倍，烟龄越长，烟量越大，倍，烟龄越长，烟量越大，COPDCOPD发病率越高发病率越高29纤毛变短，不规则，运动减弱纤毛变短，不规则，运动减弱粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱功能减弱肺泡吞噬细胞功能减弱肺泡吞噬细胞
15、功能减弱慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛氧自由基增多诱导中型粒细胞氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶制抗蛋白酶系统系统焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质吸烟吸烟30二、职业性粉尘和化学物质：二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似与吸烟类似三、大气污染：三、大气污染： 有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件泌物增加，为细菌感染增加条件31四、炎性机制：四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COP
16、DCOPD的特征性的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T T淋巴细胞等炎症细胞均参与淋巴细胞等炎症细胞均参与了了COPDCOPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPDCOPD炎症过程的炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶组织蛋白酶G G、中性粒细胞蛋白酶、中性粒细胞蛋白酶3 3和基质金属蛋白酶引起慢性和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。黏液高分泌状态并破坏肺实质。五、蛋白酶五、蛋白酶- -抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡： 蛋白
17、水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿少均可造成组织的破坏，产生肺气肿继发于吸烟等。继发于吸烟等。 32六、氧化应激：六、氧化应激：l许多研究表明许多研究表明COPDCOPD患者的氧化应激增加：氧化物破坏患者的氧化应激增加：氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；障碍或细胞死亡；l引起蛋白酶引起蛋白酶- -抗蛋白酶失衡；抗蛋白
18、酶失衡；l促进炎症反应。促进炎症反应。33 自主神经功能失调、营养不良、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与气温变化等均可能参与COPDCOPD的发生与的发生与发展发展8、其他：、其他：34有害气体、颗粒有害气体、颗粒等等肺、气道炎症细胞聚集肺、气道炎症细胞聚集与炎性介质的释放与炎性介质的释放COPD的病理变化的病理变化氧化应激氧化应激抗氧化物蛋白酶蛋白酶机体修复机制抗蛋白酶抗蛋白酶35 主要表现为慢支和肺气肿的改变主要表现为慢支和肺气肿的改变1 1、慢性支气管炎改变：、慢性支气管炎改变：支气管黏膜上皮层：上皮细胞上皮细胞+ +纤毛的改变纤毛的改变杯状细胞的改变杯状细胞的改变缓解期
19、粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成的形成36纤毛的改变、杯状细胞的改变纤毛的改变、杯状细胞的改变37支气管壁：各种炎性细胞的浸润各种炎性细胞的浸润腺体增生肥大：腺体腺体增生肥大：腺体/ /支气管壁支气管壁0.55-0.790.55-0.79（正常（正常0.40.4）受累，平滑肌束断裂萎缩受累，平滑肌束断裂萎缩基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄腔的扭曲与狭窄382 2、肺气肿的改变：、
20、肺气肿的改变：大体标本：l肺过度膨胀，失去弹性肺过度膨胀，失去弹性l呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡显微镜下：l肺泡壁：肺泡壁：a a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；、变薄、膨大、破裂或形成大泡；b b、血供减、血供减少；少；c c、弹性纤维网破坏、弹性纤维网破坏39肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多40肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡4142l支气管壁：支气管壁：a a、炎性细胞侵润；、炎性细胞侵润；b b、黏液腺及杯、黏液腺及杯状细胞增生、
21、肥大；状细胞增生、肥大；c c、纤毛减少、上皮受损、纤毛减少、上皮受损l支气管管腔：支气管管腔：纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留留l细支气管血管：细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞内膜增厚或管腔闭塞显微镜下显微镜下肺气肿改变肺气肿改变：43肺气肿病理分型：肺气肿病理分型：1 1、小叶中央型：、小叶中央型： 终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少 特点：特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央中央44452
22、 2、全小叶型：、全小叶型： 呼吸性细支气管狭窄，所属的所有肺组织（肺泡呼吸性细支气管狭窄，所属的所有肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均扩张。管、肺泡囊、肺泡）均扩张。 特点：气囊腔较小，遍布全小叶。特点：气囊腔较小，遍布全小叶。3 3、混合型：、混合型： 两型同时存在一个肺内两型同时存在一个肺内4647早期早期：病变局限于细小气道病变局限于细小气道：最大呼气中段流速下降最大呼气中段流速下降病情进展病情进展：出现大气道通气功能障碍出现大气道通气功能障碍：FEV1，FEV1/FVC（用力（用力肺活量）肺活量）,及分钟通气量下降及分钟通气量下降晚期晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生肺组织弹性减退
23、，最终导致呼衰发生：肺泡回缩障碍，：肺泡回缩障碍， RV（残气量）、（残气量）、RV/TLC（肺总量（肺总量=肺活量肺活量+残气量）增加；残气量）增加；肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障碍缺氧，换气障碍二氧化碳潴留，最终导致呼衰发生。碍缺氧，换气障碍二氧化碳潴留，最终导致呼衰发生。48毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加 缺氧和CO2潴留使血管痉挛 血容量和粘度使血流阻力增加 肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负
24、荷增加，右室肥厚右室衰竭 49一、症状：一、症状：慢性咳嗽、咳痰：慢性咳嗽、咳痰：早晚较重，排痰较多，急性发作时有脓痰气短或呼吸困难：气短或呼吸困难：逐渐加重，COPD标志性症状喘息和胸闷：喘息和胸闷：重度患者、急性加重时的表现其他：其他：晚期体重下降和食欲减退50二、体征：二、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：视诊与触诊：视诊与触诊：桶状胸、呼吸浅快，严重时缩唇呼吸、语颤减弱叩诊：叩诊：过清音、心界缩小、肺界及肝界下移听诊：听诊：呼吸音减弱、呼气延长、干湿性罗音51 实验室及肺功能检查实验室及肺功能检查 ：一、肺功能检查：一、肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标判断气流受限
25、的主要客观指标，对，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要价值。疗反应等有重要价值。52肺总量=肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）+残气量潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。5354FEVFEV1 1/FVC:/FVC:气流受限的气流受限的敏感指标敏感指标FEV1%FEV1%预计值预计值: :估计估计COPDCOPD严重程度的严重程度的可靠指可靠指标标, ,变异小、易操作变异小、易操作吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180%FEV180%预计值者，预计值者，可确定
26、为不完全可逆可确定为不完全可逆的气流受限的气流受限1 1、 FEV1/FVCFEV1/FVC及及FEV1%FEV1%预计值预计值55二、胸部二、胸部X线检查：线检查：早期无异常变化早期无异常变化肺纹理增粗、紊乱肺纹理增粗、紊乱肺气肿表现肺气肿表现三、胸部三、胸部CTCT检查：检查： 不做常规检查，对疑不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价值诊病例有鉴别诊断价值56肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 57四、血气分析检查：四、血气分析检查：判断有无呼吸衰竭及其类型判断有无呼吸衰竭及其类型有无酸碱平衡失调有无酸碱平衡失调五、其他：五、其他：血常规血常规痰培养及药物敏感性试验
27、痰培养及药物敏感性试验58诊断：诊断：综合分析综合分析: :病史、症状、体征及肺功能病史、症状、体征及肺功能不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支气吸入支气管扩张剂后管扩张剂后FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%及及FEVFEV1 180%80%预计值可确定为预计值可确定为不完全可逆性气流受限不完全可逆性气流受限无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%，FEVFEV1 180%80%预计值，在除外其他疾病后也可诊断预计值，在除外其他疾病后也可诊断健康健康体检体检 诊断
28、与严重程度分级诊断与严重程度分级 59COPD的诊断以患者的症状为基础的诊断以患者的症状为基础以不完全可逆的气流受限为诊断的以不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件必备条件60分分 类类FEV1/FVC70% 50%FEV180%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70% FEV180%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳嗽）级：重度COPDFEV1/FVC70% 30%FEV150%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70% FEV130%预计值或FEV150%预计值，慢性呼吸衰竭O期：高危期级：轻度COPD级：中度COPD级：极重度COPD分级标准分级标准有COP
29、D的高危因素 肺功能正常 有慢性症状（咳嗽、咳痰）61COPDCOPD病程分期：病程分期：急性加重期：急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者。通常疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多，成脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状稳定期：稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）62一、支气管哮喘二、支气管扩张三、肺结核四、肺癌五、弥漫性泛细支气管炎六、其他原因所致的呼吸气腔扩大鉴别诊断鉴别诊断：63阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿Obstructive pulm
30、onary emphysemaObstructive pulmonary emphysemal指终末细支气管远端气腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏气管的破坏而无明显的肺纤维化l破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成成分的正常形态破坏或丧失实际上为一病理名词实际上为一病理名词扩张扩张+破坏，缺一不可破坏，缺一不可64一、当慢性支气管炎和一、当慢性支气管炎和/ /或肺气肿出现气流或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断受限并且不完全可逆时，则诊断COPDCOPD。若。若无气流受限，
31、则不能诊断无气流受限，则不能诊断COPDCOPD-而是为而是为COPD的高危人群的高危人群65二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于属于COPDCOPD三、当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或三、当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为气流受限不完全可逆，气流受限不完全可逆，两者难以区分两者难以区分66一、慢性呼衰一、慢性呼衰二、自发性气胸二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病三、慢性肺源性心脏病并发症并发症：67一、稳定期治疗：一、稳定期治疗：1 1、教育和劝导患者戒烟、教育和劝导患者戒烟2 2、支
32、气管扩张药、支气管扩张药3 3、祛痰药、祛痰药4 4、糖皮质激素、糖皮质激素5 5、长期家庭氧疗（、长期家庭氧疗（LTOTLTOT）治疗治疗：68指征：指征：1、PaO255mmHg或SaO288%,有或没有高碳酸血症 2、PaO2：55-60mmHg或SaO215h/d，使静息状态下PaO260mmHg或是SaO290mmHg -可提高生活质量与生存率可提高生活质量与生存率长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）69糖皮质激素与长效糖皮质激素与长效2 2激动剂联合吸入激动剂联合吸入药物新的治疗理念：药物新的治疗理念：规律吸入抗胆碱药规律吸入抗胆碱药给药途径给药途径: :吸入吸入（COPD 级与
33、级）70支气管扩张剂：支气管扩张剂：(1)2受体激动剂：短效：沙丁胺醇、特布他林等，数分钟内开始起效，1530min达到峰值，持续疗效45 h，每次剂量100200g(每喷100g)，24h内不超过812喷。按需使用。长效：福莫特罗(formoterol)等：作用持续12 h以上，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后13 min起效，常用剂量为4.59g，每日2次。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）71支气管扩张剂：支气管扩张剂：(2)抗胆碱药：抗胆碱药：异丙托溴铵异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断气雾剂，可阻断M胆碱受体。胆碱受体。定
34、量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效2受体激动剂受体激动剂慢，但持续时间长，慢，但持续时间长，3090min达最大效果。维持达最大效果。维持68h，剂量为剂量为4080g (每喷每喷20g)，每天，每天34次。该药不良反应次。该药不良反应小，长期吸入可改善小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。患者健康状况。噻托溴铵噻托溴铵(tiotropium)吸入剂，选择性作用于吸入剂，选择性作用于M3和和M1受受体，为长效抗胆碱药，作用长达体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为以上，吸入剂量为18g，每天，每天1次。长期吸入可增加深吸气量次。长期吸入可
35、增加深吸气量(IC)，减低呼气，减低呼气末肺容积末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。活质量，也可减少急性加重频率。 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）72支气管扩张剂：支气管扩张剂：(3)茶碱类药物：茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007
36、年修订版）年修订版）73(3)茶碱类药物：茶碱类药物：缓释型或控释型茶碱每天缓释型或控释型茶碱每天1次或次或2次口服可达稳定的血浆浓度，次口服可达稳定的血浆浓度，对对COPD有一定效果。有一定效果。茶碱血浓度监测。血茶碱浓度茶碱血浓度监测。血茶碱浓度5 mgL即有治疗作用；即有治疗作用；15 mgL时不良反应明显增加。时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物障碍者，同时
37、应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等红霉素等)、氟喹诺酮类药物氟喹诺酮类药物(环丙沙星等环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。血药浓度增加。支气管扩张剂：支气管扩张剂：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）74 对重度及极重度患者，长期吸入糖皮质激素与支气管扩张对重度及极重度患者，长期吸入糖皮质激素与支气管扩张剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性发作频率提高生活剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性发作频率提高生活质量，甚至有些患者肺功能得到改善质量，甚至有些患者肺功能得到改善 常用剂型有：沙美特罗联合氟替卡松、
38、福莫特罗加布地奈常用剂型有：沙美特罗联合氟替卡松、福莫特罗加布地奈德德糖皮质激素：糖皮质激素：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）75稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案分级分级特征特征推荐治疗方案推荐治疗方案I级FEV1FVC70，FEV1比80避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂级FEV1FVC70，50FEV180在上一级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗级FEV1FVC70，30FEV150在上一级治疗的基础上，反复急性发作，可吸人糖皮质激素可吸人糖皮质激素IV级FE
39、V1FVC70，FEV130，或伴有慢性呼吸衰竭在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭长期氧疗，可考虑外科治疗慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）76二、急性加重期治疗：二、急性加重期治疗：1、确定急性加重的病因及病情严重程度、确定急性加重的病因及病情严重程度2、据病情严重程度决定门诊或住院治疗、据病情严重程度决定门诊或住院治疗3、支气管扩张药的应用：、支气管扩张药的应用：病情严重时可给予2受体激动剂雾化吸入治疗4、控制性吸氧、控制性吸氧吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）5、抗菌药物、抗菌药物6、糖皮质激素：考虑口服和静脉用药、糖皮质激素：考虑口服和静脉用药7、祛痰药物、祛痰药物77预预 后后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年78避免高危因素：戒烟、减少有害气体和颗粒的吸入避免高危因素：戒烟、减少有害气体和颗粒的吸入避免急性加重的因素：主要是感染避免急性加重的因素：主要是感染防治幼儿与儿童的呼吸系统感染流感与肺炎疫苗体育锻炼、增强体质高危人群的肺功能检测预防预防：79 谢 谢！80
