1、第三章第三章 微量元素的生物学效应微量元素的生物学效应 第一节第一节 微量元素的生物转运过程微量元素的生物转运过程（一）微量元素的吸收（一）微量元素的吸收 微量元素存在于多种环境介质（空气、水、微量元素存在于多种环境介质（空气、水、土壤、生物体）土壤、生物体）不同环境介质、不同吸收途径：不同环境介质、不同吸收途径：呼吸道呼吸道、消消化道化道、皮肤黏膜皮肤黏膜 大多数微量元素：大多数微量元素：饮水和食物经消化道饮水和食物经消化道吸收吸收来满足机体的生理需要。来满足机体的生理需要。胃肠道吸收：胃肠道吸收：多在小肠多在小肠 多需在胃内酸性条件下与食糜中的配体形成多需在胃内酸性条件下与食糜中的配体形成
2、复合物后才易吸收复合物后才易吸收 金属元素金属元素铁、锌、铜等主要经铁、锌、铜等主要经十二指肠十二指肠和空和空肠吸收，但十二指肠对锌的吸收能力更强，肠吸收，但十二指肠对锌的吸收能力更强，锰锰：十二指肠：十二指肠 钴钴主要在空肠吸收。主要在空肠吸收。三价三价铬铬最易被吸收的部位是空肠，其次是回最易被吸收的部位是空肠，其次是回肠和十二指肠。肠和十二指肠。碘碘在整个胃肠道均可被吸收，但在在整个胃肠道均可被吸收，但在胃和小肠吸收迅速胃和小肠吸收迅速,空腹时空腹时1 12h2h可可完全吸收。完全吸收。胃肠道有食物时胃肠道有食物时3h3h也可完全吸收也可完全吸收 机体对碘、氟、硒无内稳态调节机机体对碘、氟
3、、硒无内稳态调节机制制 肠道内的吸收方式肠道内的吸收方式不同：不同：氟：被动吸收过程氟：被动吸收过程 锌：消耗能量锌：消耗能量 铁的吸收可以分为三个阶段：铁的吸收可以分为三个阶段：肠肠道铁摄入；道铁摄入；肠黏膜上皮细胞内转肠黏膜上皮细胞内转运；运；细胞内贮存和细胞外转运。细胞内贮存和细胞外转运。吸收率吸收率差别：差别：氟、硒、碘氟、硒、碘等由于机体不存在吸收调节等由于机体不存在吸收调节机制，摄入量增加，吸收量也相应增加，机制，摄入量增加，吸收量也相应增加，其吸收率可达其吸收率可达70%90%70%90%以上。以上。水溶性的水溶性的氟氟几乎可全部吸收，食物中的几乎可全部吸收，食物中的氟约氟约80
4、%80%被吸收，碘几乎可以被完全吸被吸收，碘几乎可以被完全吸收，粪便中排出的碘很少。收，粪便中排出的碘很少。元素元素硅硅虽然经饮食摄入较多，但吸收率虽然经饮食摄入较多，但吸收率仅仅1%1%。吸收率差别：吸收率差别：正常人经口摄入的正常人经口摄入的铜，吸收率可达铜，吸收率可达32%32%。钼在胃肠道的吸收率约钼在胃肠道的吸收率约50%50%钒离子的吸收率为钒离子的吸收率为10%10%，锰在胃肠道内，锰在胃肠道内吸吸收率收率3%4%3%4%，缺铁性贫血患者对锰的吸收率可达缺铁性贫血患者对锰的吸收率可达70%70%。无机无机铬铬的吸收率较低，约的吸收率较低，约0.4%3%0.4%3%，天然的有机铬配
5、合物较易吸收，吸天然的有机铬配合物较易吸收，吸收率为收率为10%15%10%15%。葡萄糖耐量因子形式的铬，其吸收葡萄糖耐量因子形式的铬，其吸收率为无机铬的率为无机铬的100100倍。倍。血红蛋白、肌红蛋白，经胃酸和蛋白酶血红蛋白、肌红蛋白，经胃酸和蛋白酶消化后而游离出的消化后而游离出的血红素铁血红素铁，能直接被，能直接被肠黏膜细胞摄取，在细胞内经血红素氧肠黏膜细胞摄取，在细胞内经血红素氧化酶分解成原卟啉和铁而被吸收。化酶分解成原卟啉和铁而被吸收。食物中最易吸收的铁化合物食物中最易吸收的铁化合物血红素铁血红素铁在小肠内的吸收率高达在小肠内的吸收率高达37%37%，而非血红素，而非血红素铁如来自
6、铁盐、铁蛋白、含铁血黄素及铁如来自铁盐、铁蛋白、含铁血黄素及植物性食品中的高铁化合物等仅为植物性食品中的高铁化合物等仅为5%5%。（二）影响微量元素吸收的因素（二）影响微量元素吸收的因素 影响微量元素的吸收因素：影响微量元素的吸收因素：胃肠道内的胃肠道内的pHpH、机体、机体内环境稳定性内环境稳定性调节调节、微量元素的、微量元素的理化性状、膳食理化性状、膳食结构结构和成分，以及微量元素间的和成分，以及微量元素间的相相互作用互作用等。等。1 1肠道内的肠道内的pHpH 胃内酸性环境：微量元素从食物成分中胃内酸性环境：微量元素从食物成分中解离成离子状态，如铁、铜、锰、铬等解离成离子状态，如铁、铜、
7、锰、铬等均可形成可溶性氯化物，有利于其吸收均可形成可溶性氯化物，有利于其吸收 胃酸对非血红素铁的溶解很重要：溶解胃酸对非血红素铁的溶解很重要：溶解状态的铁大多在状态的铁大多在5min5min内被吸收。当胃液内被吸收。当胃液pHpH2.52.5时，铁的时，铁的溶解度明显降低溶解度明显降低2 2机体内环境稳态调节机体内环境稳态调节 人体在神经、内分泌系统的协同人体在神经、内分泌系统的协同作用下，具有调节体内环境使之作用下，具有调节体内环境使之不受外界环境的变化而保持相对不受外界环境的变化而保持相对稳定的能力，称为机体稳定的能力，称为机体内环境稳内环境稳态调节态调节（homeostasishomeo
8、stasis）。典型实例：典型实例：铁的吸收铁的吸收，体内铁的代谢非，体内铁的代谢非常旺盛，体内每天约有常旺盛，体内每天约有1/1201/120的红细胞需的红细胞需要更新，衰老红细胞释放的血红素铁约要更新，衰老红细胞释放的血红素铁约90%90%又可被重新利用，供给新生红细胞合又可被重新利用，供给新生红细胞合成血红蛋白，这部分铁约有数十毫克。成血红蛋白，这部分铁约有数十毫克。机体每天从胃肠道吸收补充到血液中的机体每天从胃肠道吸收补充到血液中的铁仅铁仅1mg1mg即能满足生理需要。两者相比，即能满足生理需要。两者相比，相差数十倍。相差数十倍。3 3微量元素的理化性状微量元素的理化性状 溶解度：溶解
9、度大易与氨基酸结合成复合物溶解度：溶解度大易与氨基酸结合成复合物的元素容易被吸收，而物质的溶解度也受胃的元素容易被吸收，而物质的溶解度也受胃肠道肠道pHpH等因素的影响。等因素的影响。水溶性的氟水溶性的氟几乎可全几乎可全部吸收，而食物中的氟约部吸收，而食物中的氟约80%80%被吸收。被吸收。低价铁低价铁比高价铁更易被吸收比高价铁更易被吸收 血红素铁比非血红素铁吸收率高，而且不易血红素铁比非血红素铁吸收率高，而且不易受抗坏血酸、植酸盐等因素的影响。受抗坏血酸、植酸盐等因素的影响。食物中的食物中的无机碘无机碘溶于水形成碘离子溶于水形成碘离子在胃和小肠吸收迅速而完全在胃和小肠吸收迅速而完全 有机碘如
10、碘化酪氨酸、甲状腺素不有机碘如碘化酪氨酸、甲状腺素不及无机碘吸收迅速且不够完全。及无机碘吸收迅速且不够完全。牛对牛对各种价态铜各种价态铜吸收的程度：吸收的程度：CuCOCuCO3 3CuCu（NONO3 3）2 2CuClCuClCuCu2 2O OCuOCuO（粉）（粉）CuOCuO（针晶）（针晶）CuCu（金属（金属丝）。丝）。4 4膳食成分膳食成分 膳食中的糖类、脂肪、蛋白质、植酸盐、磷膳食中的糖类、脂肪、蛋白质、植酸盐、磷酸盐、纤维素、维生素等的含量对微量元素酸盐、纤维素、维生素等的含量对微量元素的吸收有明显影响。的吸收有明显影响。食物中的食物中的果糖果糖含量增加可使铜吸收明显减少，含
11、量增加可使铜吸收明显减少，加剧机体的铜缺乏状态。加剧机体的铜缺乏状态。膳食中的膳食中的蛋白质蛋白质能显著影响铁、铜的生能显著影响铁、铜的生物利用率物利用率-取决于蛋白质的来源。各取决于蛋白质的来源。各种种瘦肉瘦肉都可促进血红素铁和非血红素铁都可促进血红素铁和非血红素铁的吸收的吸收 乳类乳类和和蛋类蛋类的蛋白质及的蛋白质及大豆大豆蛋白质则抑蛋白质则抑制铁的吸收。制铁的吸收。食物中的食物中的植酸植酸（六磷酸肌醇）为植（六磷酸肌醇）为植物所特有，是谷类和大豆等的天然物所特有，是谷类和大豆等的天然组分，通常以盐形式存在，又称植组分，通常以盐形式存在，又称植酸盐（酸盐（phytatephytate）。）
12、。植酸是重要的抗营养因素，可影响植酸是重要的抗营养因素，可影响钙、镁及微量元素锌、铁的吸收，钙、镁及微量元素锌、铁的吸收，是以植物性食品为主的人群锌、铁是以植物性食品为主的人群锌、铁缺乏的重要原因。缺乏的重要原因。植酸对铜吸收的影响较小：植酸对铜吸收的影响较小：铜与植酸形成的复合物在肠道内是可铜与植酸形成的复合物在肠道内是可溶的溶的 植酸对微量元素吸收的影响取决于微植酸对微量元素吸收的影响取决于微量元素与植酸的量元素与植酸的结合能力结合能力及及结合物的结合物的溶解性溶解性，肠道内，肠道内可溶性铜可溶性铜-植酸复合物植酸复合物中的植酸可以被其它螯合物取代，而中的植酸可以被其它螯合物取代，而对铜影
13、响甚小或无影响。对铜影响甚小或无影响。维生素维生素C C和柠檬酸和柠檬酸可明显增加铁的吸可明显增加铁的吸收率，柠檬酸维生素收率，柠檬酸维生素C C，两者有相，两者有相加作用。加作用。维生素维生素C C增强铁利用的原因：维生素增强铁利用的原因：维生素C C作为还原剂促进三价铁还原成二价作为还原剂促进三价铁还原成二价铁，作为络合剂与铁结合成可溶性铁，作为络合剂与铁结合成可溶性复合物。复合物。5 5微量元素间的相互作用微量元素间的相互作用 竞争性结合同一受体部位竞争性结合同一受体部位：某元素过多：某元素过多可干扰另一元素的吸收。可干扰另一元素的吸收。对金属结合蛋白的诱导对金属结合蛋白的诱导：锌对铜：
14、锌对铜吸收的吸收的抑制是由于锌可诱导肠黏膜细胞合成金抑制是由于锌可诱导肠黏膜细胞合成金属硫蛋白，后者对铜的亲和力明显高于属硫蛋白，后者对铜的亲和力明显高于锌，因此进入细胞的铜更易与之结合，锌，因此进入细胞的铜更易与之结合，从而减少了铜的吸收。从而减少了铜的吸收。二、微量元素的转运和分布二、微量元素的转运和分布 （一）（一）微量元素的转运微量元素的转运 进入血液的微量元素，多与血中有形成分如氨进入血液的微量元素，多与血中有形成分如氨基酸、白蛋白结合、或吸附于血细胞膜上并可基酸、白蛋白结合、或吸附于血细胞膜上并可进入细胞内，或者与特异蛋白结合，而呈进入细胞内，或者与特异蛋白结合，而呈结合结合态态随
15、血液循环转运至全身各个部位。随血液循环转运至全身各个部位。少部分未被结合的微量元素则呈少部分未被结合的微量元素则呈游离状态游离状态存在存在于血液中也随血液循环而运输。于血液中也随血液循环而运输。发挥生物学活性的多为游离状态的微量元素。发挥生物学活性的多为游离状态的微量元素。表表3-1 3-1 与微量元素转运有关的载体与微量元素转运有关的载体 元元 素素 元素的转运载体元素的转运载体 铜铜 氨基酸、血浆铜蓝蛋白、白蛋白氨基酸、血浆铜蓝蛋白、白蛋白 铁铁 转铁蛋白、转铁蛋白、铁蛋白、乳铁蛋白、铁蛋白、乳铁蛋白、锌锌 红细胞、白蛋白、红细胞、白蛋白、-球蛋白、转铁蛋白球蛋白、转铁蛋白 锰锰 -球蛋白
16、、锰转运蛋白球蛋白、锰转运蛋白 硒硒 血红蛋白、血浆蛋白血红蛋白、血浆蛋白 -球蛋白球蛋白 氟氟 红细胞、血浆白蛋白红细胞、血浆白蛋白 钼钼 红细胞、钼红细胞、钼-铜蛋白铜蛋白 铬铬 铁蛋白、血清白蛋白铁蛋白、血清白蛋白 钒钒 转铁蛋白转铁蛋白 钴钴 -球蛋白球蛋白 经消化道吸收进入血液的氟经消化道吸收进入血液的氟75%75%存存在于血浆中，在于血浆中，25%25%结合于红细胞。结合于红细胞。血浆氟：血浆氟：蛋白结合氟蛋白结合氟和和离子氟离子氟的的形式存在，蛋白质结合氟约占形式存在，蛋白质结合氟约占75%75%，而离子氟约占而离子氟约占25%25%，只有离子氟才，只有离子氟才具有生理活性。具有
17、生理活性。（二）（二）微量元素的分布微量元素的分布 不同组织和器官在结构功能和生理生化特性上不同组织和器官在结构功能和生理生化特性上的差异的差异-对不同微量元素的亲和性和需要量对不同微量元素的亲和性和需要量不同不同 微量元素在体内不是均匀分布的微量元素在体内不是均匀分布的 每种微量元素都有其每种微量元素都有其贮存库贮存库或含量较高的或含量较高的特定特定组织组织，贮存库中微量元素的浓度较高，对某种，贮存库中微量元素的浓度较高，对某种微量元素亲和力较大的特异组织中，其浓度也微量元素亲和力较大的特异组织中，其浓度也较高。较高。骨骼骨骼作为体内微量元素的贮存库，作为体内微量元素的贮存库，其容量较大，多
18、种微量元素如氟、其容量较大，多种微量元素如氟、锌、铜、铁等易蓄积在此贮存库。锌、铜、铁等易蓄积在此贮存库。肝脏和肾脏肝脏和肾脏也可作为体内某些微量也可作为体内某些微量元素的贮存库。元素的贮存库。贮存库中微量元素的贮存和释放具贮存库中微量元素的贮存和释放具有重要生理学意义有重要生理学意义 牙齿、骨骼牙齿、骨骼等：贮存等：贮存氟氟及大多数及大多数金属金属元元素的主要组织。骨相组织对氟具有特殊素的主要组织。骨相组织对氟具有特殊的亲和性，贮存体内氟的的亲和性，贮存体内氟的90%90%。机体对摄。机体对摄入的氟约入的氟约50%50%被骨相组织摄取、贮存。被骨相组织摄取、贮存。碘碘离子随血液循环至全身组织
19、器官。离子随血液循环至全身组织器官。甲甲状腺状腺对碘具有高度富集能力，一个对碘具有高度富集能力，一个25g25g的的甲状腺含碘约甲状腺含碘约10mg10mg，几乎占人体总碘量，几乎占人体总碘量的的80%80%。血中微量元素的浓度较为稳定，当血中微量元素的浓度较为稳定，当其浓度增加时可被转运至其浓度增加时可被转运至贮存库贮存库，而浓度降低时又可从贮存库中释放而浓度降低时又可从贮存库中释放出来，以维持血中微量元素的正常出来，以维持血中微量元素的正常水平。水平。机体的机体的内稳态调节作用内稳态调节作用对于维持正对于维持正常的生理生化功能具有重要意义。常的生理生化功能具有重要意义。三、微量元素的代谢与
20、排泄三、微量元素的代谢与排泄 微量元素以不同形式随血液运送到全身微量元素以不同形式随血液运送到全身组织器官，产生相应的生物学效应组织器官，产生相应的生物学效应 机体对微量元素的代谢：以离子形式或机体对微量元素的代谢：以离子形式或与体内代谢产物结合，经尿液、胆汁、与体内代谢产物结合，经尿液、胆汁、粪便、毛发、指甲、汗液、脱落上皮细粪便、毛发、指甲、汗液、脱落上皮细胞等途径而排出体外。在特殊情况下，胞等途径而排出体外。在特殊情况下，微量元素也可随月经、授乳等排出。微量元素也可随月经、授乳等排出。多途径排泄：以某一种为主，如多途径排泄：以某一种为主，如氟、氟、碘碘等主要经肾脏随等主要经肾脏随尿尿排泄
21、，排泄，铁、铜、铁、铜、锌等以肠道、胆汁锌等以肠道、胆汁排泄为主，排泄为主，锰锰则则主要随肝脏分泌的主要随肝脏分泌的胆汁胆汁进入肠道而进入肠道而排出。排出。由于微量元素的生物学效应、代谢由于微量元素的生物学效应、代谢动力学特点及贮存库的类型等各有动力学特点及贮存库的类型等各有不同，其代谢与排泄的方式各异。不同，其代谢与排泄的方式各异。血锌的血锌的80%80%存在于红细胞内的碳酸酐酶存在于红细胞内的碳酸酐酶-构成活性中心。构成活性中心。血浆中的锌约血浆中的锌约50%50%与白蛋白疏松结合，与与白蛋白疏松结合，与组织锌进行交换，组织锌进行交换，20%20%40%40%与游离氨基与游离氨基酸结合，酸
22、结合，5%5%参与超氧化物歧化酶的合成参与超氧化物歧化酶的合成 锌随着血液循环进入人体各组织和器官，锌随着血液循环进入人体各组织和器官，大量的锌存在于肌肉、骨骼和眼球的色大量的锌存在于肌肉、骨骼和眼球的色素层中，在前列腺和精液中锌含量也很素层中，在前列腺和精液中锌含量也很高。高。正常成年人体内含锌约正常成年人体内含锌约2 23g3g，大量存在于肌，大量存在于肌肉（约肉（约1420mg1420mg）和骨骼（）和骨骼（660mg660mg），分别占），分别占66.2%66.2%和和28.5%28.5%，在眼球色素层中占，在眼球色素层中占4%4%。前列。前列腺含锌量为腺含锌量为87mg/kg87mg
23、/kg湿重。湿重。成人摄锌量为成人摄锌量为1415mg/d1415mg/d，吸收量，吸收量2.52.5 4.0mg4.0mg 每日锌排出量：粪便每日锌排出量：粪便11.811.813.7mg13.7mg，尿，尿0.60.60.8mg0.8mg；汗液；汗液0.5mg0.5mg，在酷暑期每天汗腺排锌，在酷暑期每天汗腺排锌可达可达3mg3mg。1414种必需微量元素中铬有减少倾种必需微量元素中铬有减少倾向，氟有蓄积倾向向，氟有蓄积倾向 其余其余1212种的排泄量接近吸收量种的排泄量接近吸收量第二节第二节 微量元素的生物学效应微量元素的生物学效应 一、微量元素的生理功能一、微量元素的生理功能 微量元素
24、通过参与体内的新陈代谢、生理生微量元素通过参与体内的新陈代谢、生理生化反应、能量转换等过程，在机体的生命活化反应、能量转换等过程，在机体的生命活动中发挥重要作用，动中发挥重要作用，其突出的特点其突出的特点是微量元是微量元素对生命过程的素对生命过程的必需性必需性。必需必需：机体不能通过自身的生理生化反应来：机体不能通过自身的生理生化反应来合成微量元素，必须从外界环境中摄入到体合成微量元素，必须从外界环境中摄入到体内才能维持正常的生命活动。内才能维持正常的生命活动。另一特点：另一特点：量小作用大量小作用大 （一）（一）构成酶和酶的激活剂构成酶和酶的激活剂 酶是一切生命活动和生化反应的物质基酶是一切
25、生命活动和生化反应的物质基础。础。人体内已发现上千种酶，其中人体内已发现上千种酶，其中50%50%70%70%的酶都需要微量元素参与，或由微量元的酶都需要微量元素参与，或由微量元素组成酶的激活剂。含锌酶达素组成酶的激活剂。含锌酶达200200多种，多种，但有些仅存在于植物或低等动物，与人但有些仅存在于植物或低等动物，与人类有关的含锌酶有类有关的含锌酶有100100多种。多种。铁铁参与构成细胞色素参与构成细胞色素c c氧化酶、过氧化氢酶氧化酶、过氧化氢酶（catalasecatalase，CATCAT）、过氧化物酶）、过氧化物酶（peroxidaseperoxidase，PXPX）、核苷酸还原酶
26、、脂加）、核苷酸还原酶、脂加氧酶、髓过氧化物酶（氧酶、髓过氧化物酶（myeloperoxidasemyeloperoxidase）等）等十多种酶；十多种酶；锰锰：精氨酸酶、丙酮酸羧化酶、超氧化物歧：精氨酸酶、丙酮酸羧化酶、超氧化物歧化酶（化酶（Mn-SODMn-SOD）等，锰可激活上百种酶；）等，锰可激活上百种酶；硒硒参与构成谷胱甘肽过氧化物酶、磷脂氢过参与构成谷胱甘肽过氧化物酶、磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶、氧化物谷胱甘肽过氧化物酶、型碘甲腺原型碘甲腺原氨酸氨酸5-5-脱碘酶脱碘酶 （二）（二）调控自由基及抗氧化作用调控自由基及抗氧化作用 自由基的共同特点是具有顺磁性、化学反应性自由基的
27、共同特点是具有顺磁性、化学反应性极强、作用半径小、生物半减期极短。极强、作用半径小、生物半减期极短。活性氧族活性氧族（reactive oxygen speciesreactive oxygen species，ROSROS）：）：氧自由基如超氧阴离子、羟自由基，；一些含氧自由基如超氧阴离子、羟自由基，；一些含氧的非自由基衍生物如单线态氧、氢过氧化物、氧的非自由基衍生物如单线态氧、氢过氧化物、次氯酸、过氧化物及内源性脂质和外源性化合次氯酸、过氧化物及内源性脂质和外源性化合物的环氧代谢产物。物的环氧代谢产物。体内具有完备的自由基体内具有完备的自由基清除系统清除系统：非酶：非酶类化学清除剂和酶促清
28、除系统类化学清除剂和酶促清除系统 清除自由基的抗氧化酶类如：清除自由基的抗氧化酶类如：Cu-Zn Cu-Zn SODSOD（胞浆）、（胞浆）、Mn SODMn SOD（线粒体）、（线粒体）、GSH-Px GSH-Px（glutathione peroxidaseglutathione peroxidase）、）、CAT CAT（catalasecatalase）、）、PHGPx PHGPx（phospholipid hydroperoxide phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidaseglutathione peroxidase，），）自
29、由基自由基：攻击生物膜，使膜上的不饱和：攻击生物膜，使膜上的不饱和脂肪酸产生有害的脂质过氧化物，改变脂肪酸产生有害的脂质过氧化物，改变膜的结构和稳定性、响膜功能。膜的结构和稳定性、响膜功能。烷自由基烷自由基，能通过扩散进入细胞核或核，能通过扩散进入细胞核或核糖体，直接攻击糖体，直接攻击DNADNA和和RNARNA，引起细胞遗，引起细胞遗传物质的损害。传物质的损害。丙二醛丙二醛与与DNADNA和和RNARNA的碱基交联，与核酸的碱基交联，与核酸和蛋白质上的游离氨基共价结合而损伤和蛋白质上的游离氨基共价结合而损伤核酸、蛋白质等生物大分子。核酸、蛋白质等生物大分子。（三）（三）微量元素与内分泌功能微
30、量元素与内分泌功能 碘碘-甲状腺素甲状腺素 锌锌-胰岛素胰岛素 铬铬-葡萄糖耐量因子葡萄糖耐量因子 某些元素的失调（如某些元素的失调（如SeSe、FeFe、ZnZn、CrCr、MnMn、LiLi等）与等）与糖尿病糖尿病的发生和发展有重要关系，的发生和发展有重要关系，锌锌是胰岛素的成分，每个胰岛素分子中含有是胰岛素的成分，每个胰岛素分子中含有两个锌原子，可能与胰岛素的活性有关。锌两个锌原子，可能与胰岛素的活性有关。锌缺乏能使胰岛内缺乏能使胰岛内、细胞数下降，胰高糖细胞数下降，胰高糖素及胰岛素分泌减少，使糖代谢异常。素及胰岛素分泌减少，使糖代谢异常。硒硒具具有与胰岛素相似的作用有与胰岛素相似的作用
31、 ,可调节体内糖分可调节体内糖分 ,有利于改善糖尿病的症状。有利于改善糖尿病的症状。铬是葡萄糖磷酸变位酶的必需成分，铬是葡萄糖磷酸变位酶的必需成分，参与糖代谢调节，参与糖代谢调节，铬是葡萄糖耐量因子（铬是葡萄糖耐量因子（glucose glucose tolerance factor,GTFtolerance factor,GTF）的必需成分）的必需成分 缺铬可使胰岛素活性降低缺铬可使胰岛素活性降低 钒能增加组织对葡萄糖的转运和氧化、钒能增加组织对葡萄糖的转运和氧化、激活葡萄糖代谢酶、抑制脂肪分解等激活葡萄糖代谢酶、抑制脂肪分解等作用而发挥降低血糖。作用而发挥降低血糖。适当的硒可以促进碘的吸收
32、和碘的有机化适当的硒可以促进碘的吸收和碘的有机化 ,使甲状腺激素合成增加使甲状腺激素合成增加 ,避免避免甲状腺肿大甲状腺肿大。硒缺乏会影响甲状腺素代谢硒缺乏会影响甲状腺素代谢 ,使使T4T4升高升高T3 T3 降低降低 ,甲状腺组织甲状腺组织DNADNA、RNARNA、蛋白质合成增、蛋白质合成增加加 ,加快组织生长和增强组织的功能加快组织生长和增强组织的功能 ,导致导致甲状腺增生肿大。主要是由于甲状腺增生肿大。主要是由于型型55脱脱碘酶是一种含硒酶，在外周组织中使碘酶是一种含硒酶，在外周组织中使T4T4脱碘脱碘形成形成T3T3。（四）（四）构成体内载体和电子传递系统构成体内载体和电子传递系统
33、铁铁参与血红蛋白和肌红蛋白的合成，在参与血红蛋白和肌红蛋白的合成，在氧的运输和贮存上起重要作用氧的运输和贮存上起重要作用 铁、铜铁、铜 参与形成的细胞色素系统如细胞参与形成的细胞色素系统如细胞色素色素c c、c c1 1、a a3 3、b b、b b5 5、P P450450等是重要的等是重要的电子传递物质，在细胞内呼吸、能量生电子传递物质，在细胞内呼吸、能量生成等发挥重要作用，使有机代谢产物最成等发挥重要作用，使有机代谢产物最终氧化成终氧化成COCO2 2和和H H2 2O O。（五）对金属硫蛋白基因表达的调控（五）对金属硫蛋白基因表达的调控 金属硫蛋白金属硫蛋白（metallothione
34、inmetallothionein，MTMT）是一类富含金属元素如铜、锌、）是一类富含金属元素如铜、锌、镉等和半胱氨酸的低分子量蛋白质，镉等和半胱氨酸的低分子量蛋白质，广泛存在于细菌、真菌、植物和真广泛存在于细菌、真菌、植物和真核生物中。核生物中。MTMT的基因结构及其表达的基因结构及其表达调控是其发挥生物学作用的基础。调控是其发挥生物学作用的基础。在哺乳动物中已发现四个主要的在哺乳动物中已发现四个主要的MTMT同工同工型：型：MTMT、MTMT、MTMT、MTMT 小鼠的小鼠的MTMT基因家族位于第基因家族位于第8 8号染色体上，号染色体上，而人的则位于第而人的则位于第1616号染色体上。号
35、染色体上。各各MTMT同工型的共同特征为：同工型的共同特征为：分子量低（约分子量低（约6kDa7kDa6kDa7kDa）；）；由由61686168个氨基酸组成，其中含个氨基酸组成，其中含2020个个半胱氨酸，不含芳香族氨基酸和组氨酸；半胱氨酸，不含芳香族氨基酸和组氨酸；金属元素含量高。金属元素含量高。脑内特异表达的脑内特异表达的MTMT有有6868个氨基酸组成，个氨基酸组成，其中其中3838个氨基酸与其它同工型的相同。个氨基酸与其它同工型的相同。MTMT的结构特点：的结构特点：比比MTMT和和MTMT多多7 7个氨基酸，即在个氨基酸，即在N N端第端第5 5位插入一个苏氨酸，在位插入一个苏氨酸
36、，在C C端第端第5555位插入位插入6 6个氨基酸（谷氨酸和丙氨酸）；个氨基酸（谷氨酸和丙氨酸）；含含8 8个谷氨酸残基，使个谷氨酸残基，使MTMT呈酸性，而呈酸性，而其它同工型均呈碱性。其它同工型均呈碱性。MTMT与微量元素关系密切，多种微量元素与微量元素关系密切，多种微量元素如锌、铜、镉等均可诱导体内如锌、铜、镉等均可诱导体内MTMT合成合成 MTMT参与锌、铜等金属元素的代谢调节，参与锌、铜等金属元素的代谢调节，对于维持机体内环境稳态具有重要意义。对于维持机体内环境稳态具有重要意义。微量元素锌在体内外均可诱导肝、肾、微量元素锌在体内外均可诱导肝、肾、小肠等器官的组织细胞合成小肠等器官的
37、组织细胞合成MTMT。膳食锌对膳食锌对MTMT基因表达的影响基因表达的影响：高锌：高锌可使大鼠肝多聚核糖体可使大鼠肝多聚核糖体MT mRNAMT mRNA水水平升高，平升高，MTMT合成加速，肾脏合成加速，肾脏MTMT的表的表达也有所增加。达也有所增加。膳食锌对膳食锌对MTMT表达的调节：锌结合蛋表达的调节：锌结合蛋白与锌在细胞核内直接相互作用，白与锌在细胞核内直接相互作用，或者经锌敏感膜受体的间接作用。或者经锌敏感膜受体的间接作用。微量元素铜与微量元素铜与MTMT的亲和力非常高，的亲和力非常高，是镉的是镉的100100倍、锌的倍、锌的10001000倍。倍。铜在肝脏和肾脏中均可诱导铜在肝脏和
38、肾脏中均可诱导MTMT基基因转录和因转录和mRNAmRNA蓄积，但只有大剂蓄积，但只有大剂量时才诱导肝脏合成量时才诱导肝脏合成MTMT，而在肾，而在肾脏，铜的诱导作用很弱。脏，铜的诱导作用很弱。体内的镉大部分与体内的镉大部分与MTMT结合，主要分布于结合，主要分布于肝、肾。肝、肾。镉对镉对MTMT的诱导能力很强：主要通过激活的诱导能力很强：主要通过激活金 属 反 应 元 件（金 属 反 应 元 件（m e t a l r e s p o n s e m e t a l r e s p o n s e element,MREelement,MRE）结合蛋白、激活金属依赖）结合蛋白、激活金属依赖性
39、转录因子及与性转录因子及与MTMT启动子上金属反应元启动子上金属反应元件结合等途径使件结合等途径使MTmRNAMTmRNA的量增加。的量增加。（六）（六）微量元素与细胞凋亡微量元素与细胞凋亡 必需微量元素锌对细胞凋亡的影响具有双必需微量元素锌对细胞凋亡的影响具有双重性重性 锌不足时可诱导细胞凋亡，适宜时锌可抑锌不足时可诱导细胞凋亡，适宜时锌可抑制细胞凋亡，锌过多时也诱导细胞凋亡。制细胞凋亡，锌过多时也诱导细胞凋亡。锌可通过阻断锌可通过阻断CaCa2+2+凋亡信号转导系统，影凋亡信号转导系统，影响蛋白激酶响蛋白激酶C C信号系统，抑制核酸内切酶信号系统，抑制核酸内切酶活性并抑制凋亡蛋白酶天冬氨酸
40、特异性半活性并抑制凋亡蛋白酶天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（胱氨酸蛋白酶（caspasescaspases）等从而调控细）等从而调控细胞凋亡。胞凋亡。铜铜可导致小鼠肝细胞凋亡，但铜缺乏时可导致小鼠肝细胞凋亡，但铜缺乏时也可引发细胞凋亡。铜通过调节氧化损也可引发细胞凋亡。铜通过调节氧化损伤机制参与细胞凋亡过程。伤机制参与细胞凋亡过程。铁铁对细胞凋亡呈现双相作用，铁缺乏可对细胞凋亡呈现双相作用，铁缺乏可引起细胞凋亡的发生，铁过多同样可引引起细胞凋亡的发生，铁过多同样可引发细胞凋亡。发细胞凋亡。铬铬（六价六价）酸钠可使）酸钠可使肺细胞凋亡肺细胞凋亡，而铬，而铬的的三价三价复合物可使人的复合物可使人的淋
41、巴细胞淋巴细胞凋亡。凋亡。镉诱导细胞凋亡的可能机制有：镉诱导细胞凋亡的可能机制有：引起细胞内钙浓度升高；引起细胞内钙浓度升高；镉离子可引起立即早期基因镉离子可引起立即早期基因（immediate early genesimmediate early genes）表达，从而）表达，从而引起引起c-myc mRNAc-myc mRNA、c-fos mRNAc-fos mRNA、Egr-1 Egr-1 mRNAmRNA含量增加，并可最终导致细胞凋亡；含量增加，并可最终导致细胞凋亡；镉离子与从细胞中溢出的金属硫蛋白镉离子与从细胞中溢出的金属硫蛋白（MTMT）结合，形成）结合，形成Cd-MTCd-MT多
42、聚物后引起细多聚物后引起细胞凋亡。胞凋亡。（七）（七）对感官机能的作用对感官机能的作用 微量元素对感官机能的影响：锌、硒等微量元素对感官机能的影响：锌、硒等对对视觉、晶状体及味觉视觉、晶状体及味觉功能的影响。功能的影响。眼球眼球是机体内锌含量最高的器官之一。是机体内锌含量最高的器官之一。在哺乳动物视网膜中，锌主要存在于在哺乳动物视网膜中，锌主要存在于视视网膜网膜光感受器和视网膜色素上皮细胞，光感受器和视网膜色素上皮细胞，锌和维生素锌和维生素A A均参与视色质的代谢。均参与视色质的代谢。视网膜上皮细胞内含有视网膜上皮细胞内含有视黄醇结合蛋白视黄醇结合蛋白，允许，允许视黄醇进入并直接到达视网膜的感
43、光细胞，此视黄醇进入并直接到达视网膜的感光细胞，此时视黄醇转化为视黄醛后与视杆细胞内的视蛋时视黄醇转化为视黄醛后与视杆细胞内的视蛋白结合形成白结合形成视紫质视紫质。视杆细胞被长波感光后，视黄醛还原为视黄醇。视杆细胞被长波感光后，视黄醛还原为视黄醇。在视黄醇与视黄醛相互转化的过程中，必须有在视黄醇与视黄醛相互转化的过程中，必须有含锌的含锌的视黄醇脱氢酶视黄醇脱氢酶参与。参与。锌锌可通过增强视网膜上可通过增强视网膜上视黄醇脱氢酶视黄醇脱氢酶的活性，的活性，使视黄醛再生或直接作用于视网膜神经细胞。使视黄醛再生或直接作用于视网膜神经细胞。晶状体晶状体内含有丰富的锌，晶状体代谢所需的内含有丰富的锌，晶状
44、体代谢所需的乳乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶等都是含锌酶，这些等都是含锌酶，这些酶在晶状体代谢中发挥重要作用，以维持其酶在晶状体代谢中发挥重要作用，以维持其透透明性和正常功能明性和正常功能。正常的晶状体内有抗氧化的防御系统，即正常的晶状体内有抗氧化的防御系统，即抗氧抗氧化剂化剂（如谷胱甘肽、抗坏血酸和维生素（如谷胱甘肽、抗坏血酸和维生素E E）和）和抗氧化酶抗氧化酶系统（主要有系统（主要有SODSOD、GSH-PxGSH-Px、CATCAT）。）。谷胱甘肽在晶状体内合成活跃，对保持晶状体谷胱甘肽在晶状体内合成活跃，对保持晶状体膜的稳定、维持其生理功能具有重要意义。膜的稳定、维持
45、其生理功能具有重要意义。味蕾和味蕾和-味蛋白味蛋白中含有锌，人舌味蕾上的味中含有锌，人舌味蕾上的味蛋白是含蛋白是含2 2个锌离子的多肽，缺锌使味觉蛋白个锌离子的多肽，缺锌使味觉蛋白合成障碍，味觉迟钝，分辨味觉的敏锐性降合成障碍，味觉迟钝，分辨味觉的敏锐性降低，发生味觉异常，出现异食癖。低，发生味觉异常，出现异食癖。缺锌：缺锌：颊部黏膜上皮细胞角化、脱落，遮盖颊部黏膜上皮细胞角化、脱落，遮盖味蕾小孔味蕾小孔，使食糜难以与味蕾接触，阻碍味，使食糜难以与味蕾接触，阻碍味觉产生冲动，造成食欲不振、进食减少。觉产生冲动，造成食欲不振、进食减少。严重缺锌者有食欲不振、甚至厌食的症状。严重缺锌者有食欲不振、
46、甚至厌食的症状。二、微量元素的健康效应二、微量元素的健康效应 （一）（一）微量元素与生长发育微量元素与生长发育 微量元素如铁、锌、碘、铜、钼、锰、微量元素如铁、锌、碘、铜、钼、锰、硅、氟等对机体的生长发育是不可缺少硅、氟等对机体的生长发育是不可缺少的。的。胚胎期严重缺锌可引起流产、死胎、胎胚胎期严重缺锌可引起流产、死胎、胎儿畸形等，出生后缺锌可使儿童生长发儿畸形等，出生后缺锌可使儿童生长发育严重障碍。育严重障碍。在在胚胎期和出生后两年胚胎期和出生后两年期间机体期间机体碘供给严重不足可引起克汀病的碘供给严重不足可引起克汀病的发生，因为碘缺乏可影响胎儿和发生，因为碘缺乏可影响胎儿和出生后婴儿甲状腺
47、素的合成，而出生后婴儿甲状腺素的合成，而甲状腺素在促进新陈代谢、生长甲状腺素在促进新陈代谢、生长发育及机体中枢神经系统发育方发育及机体中枢神经系统发育方面具有极为重要的作用。面具有极为重要的作用。细胞分裂增殖都离不开铁细胞分裂增殖都离不开铁 铁参与形成血红素及多种酶的构成，铁参与形成血红素及多种酶的构成，对胶原、酪氨酸、儿茶酚胺以及对胶原、酪氨酸、儿茶酚胺以及DNADNA合成均有重要影响。合成均有重要影响。缺铁性贫血，降低骨骼肌中肌红蛋缺铁性贫血，降低骨骼肌中肌红蛋白、细胞色素、线粒体氧化酶、脱白、细胞色素、线粒体氧化酶、脱氢酶和其它含铁复合物的量。氢酶和其它含铁复合物的量。硅硅在骨骼钙化过程
48、中与钙的协同作用，硅能在骨骼钙化过程中与钙的协同作用，硅能增加骨矿化作用增加骨矿化作用的速度，尤其是在钙摄入量的速度，尤其是在钙摄入量偏低时效果更显著。缺硅可使骨骼出现异常、偏低时效果更显著。缺硅可使骨骼出现异常、畸形、牙齿和牙釉质发育不良。畸形、牙齿和牙釉质发育不良。硅是粘多糖及其蛋白质复合物中的重要成分，硅是粘多糖及其蛋白质复合物中的重要成分，硫酸软骨素硫酸软骨素A A、B B、C C都含有硅，尤以硫酸软骨都含有硅，尤以硫酸软骨素素A A最显著最显著 软骨的正常发育特别是胚胎时期需要有足量软骨的正常发育特别是胚胎时期需要有足量的硅。的硅。硅是一种重要的交联剂硅是一种重要的交联剂，以共价键结
49、合，以共价键结合于多糖基质，而粘多糖、透明质酸、硫于多糖基质，而粘多糖、透明质酸、硫酸软骨素等均通过共价键与蛋白质联结，酸软骨素等均通过共价键与蛋白质联结，构成细胞外无定形基质，这种基质包围构成细胞外无定形基质，这种基质包围着着胶原弹性胶原弹性纤维细胞，有助于结缔组织纤维细胞，有助于结缔组织发育成纤维成分，并通过硅的交联作用发育成纤维成分，并通过硅的交联作用加强纤维的强度和弹性，使胶原结构更加强纤维的强度和弹性，使胶原结构更加完整。加完整。机体生长发育的早期对机体生长发育的早期对钼钼的需要量的需要量很大，在含硫氨基酸的分解代谢中，很大，在含硫氨基酸的分解代谢中，含钼的含钼的亚硫酸氧化酶亚硫酸氧
50、化酶催化亚硫酸盐催化亚硫酸盐转变为硫酸盐，该酶对发育中的组转变为硫酸盐，该酶对发育中的组织是必不可少的，特别是对妊娠期织是必不可少的，特别是对妊娠期胎儿和新生儿格外重要，此酶缺陷胎儿和新生儿格外重要，此酶缺陷或钼辅助因子不足，可引起神经系或钼辅助因子不足，可引起神经系统损害和生长发育障碍。统损害和生长发育障碍。创伤愈合对创伤愈合对锌锌的需要量增加。在组的需要量增加。在组织修复和上皮形成时，锌是细胞快织修复和上皮形成时，锌是细胞快速增殖和分化所必需的。同样锌也速增殖和分化所必需的。同样锌也是胶原基质获得正常抗张力强度所是胶原基质获得正常抗张力强度所必需的。必需的。早期伤口的早期伤口的DNADNA
