1、v检查的注意事项一般采取仰卧位或坐位；环境应安静，对于杂音的听诊尤为重要；光线最好是来源于左侧，室温不低于20；受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊；检查者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查，以便全面分析。心前区隆起 先天或后天原因导致心脏增大，常见原因为法洛四联症、肺动脉瓣狭窄；风湿性二尖瓣狭窄；儿童期急性心包炎大量心包积液。心前区饱满：成人大量心包积液时，胸骨右缘第二肋间局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。心尖搏动(apical impulse)正常心尖搏动 (apical impulse)左锁骨中线第五肋间内0.5-1.0cm 范围以直径计算为2.0-2.5cm
2、，观察心尖搏动注意位置、范围、强度、节律及频率。v心尖搏动移位v生理性因素：心尖搏动的位置可因体位改变和体型不同有所变化。仰卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可左移2-3cm；右侧卧位可向右移1.0-2.5cm；小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间；瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间 呼吸：深吸气时可下移至第6肋间，深呼气可上移。v病理性因素 v心脏本身因素：左室增大，心尖搏动向左下移位。右室增大：心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位。左右室皆增大：心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。右位心：正常心尖搏动的镜相位置。v病理性因素
3、v心脏以外的因素：横膈位置的影响 纵隔位置的影响 心尖搏动 左下左下左心室增大左心室增大左上左上右心室增大右心室增大心尖搏动移位：心尖搏动移位：心脏增大的结果心脏增大的结果心尖搏动 右位心心尖搏动v心尖搏动强度与范围的改变：生理情况下：胸壁增厚、肋间隙窄弱、范围小 胸壁薄、肋间隙宽强、范围大 剧烈活动、情绪激动增强 病理情况下：心肌收缩力 高烧、严重贫血、甲亢、左室肥大心尖搏动增强 扩张型心肌病、急性心肌梗塞、心肌炎、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水、气胸心尖搏动减弱心尖搏动v负性心尖搏动（inward impulse)粘连性心包炎 缩窄性心包炎 Broadbent征 心包与周围组
4、织广泛粘连 重度右心室肥大心前区其他搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动 上述部位出现强有力较持久的搏动为右心室肥大象征。心前区其他搏动v心底部异常搏动 胸骨左缘第2肋间：肺动脉扩张或肺动脉高压 少数正常青年人体力活动或情绪激动时心前区其他搏动v心底部异常搏动胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张 内容：心尖搏动心前区异常搏动 震颤 心包摩擦感 方法：右手掌、手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊心尖搏动及心前区搏动v确定心尖搏动的位置更为准确v心室收缩的开始，有助于确定第一心音v心尖或心前区抬举性搏动的确定为左室肥厚的体征心尖搏动及心前区搏动心尖搏动及心前区搏动抬举样心尖搏动抬
5、举样心尖搏动心前区其他搏动v剑突下搏动 右心室收缩期搏动或腹主动脉搏动 鉴别方法：深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱为腹主动脉搏动；手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉波动冲击手指掌面。震 颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征 震 颤v机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。心前区震颤的临床意义 部位 时相 常见病变 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘3-4肋间 收
6、缩期 室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭（先天性）心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄（风湿性）心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）v心包摩擦感 这是一种与胸膜摩擦感相似的心前区摩擦振动感。产生机制是心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，触诊可感知。v触诊特点：触诊部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显，收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及，坐位前倾或呼气末明显，如心包渗液增多，则摩擦感消失。叩 诊 方 法叩诊顺序 先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间
7、。右界叩诊时先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。正常心浊音界v 正常成人心相对浊音界 右界(cm)肋间 左界(cm)2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 (左锁中线距胸骨中线为8-10cm)心浊音界各部的组成心浊音界改变及其临床意义v心脏本身病变：左心室增大：心浊音界向左下增大靴形心 主动脉瓣病变或高血压性心脏病 右心室增大：心浊音界向左却不向下增大，常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄 心浊音界改变及其临床意义v心脏本身病变：左、右心室增大：普大型。常见于扩张型心 肌病、克山病。左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房与肺动脉段增大时，胸骨左缘
8、第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出 梨形心。常见于二尖瓣狭窄。靴型心梨型心心浊音界改变及其临床意义v心脏本身病变：心包积液：随体位改变，卧位时心底部浊 音界增宽，坐位时三角形烧瓶样，升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2 肋间浊音界增宽心浊音界改变及其临床意义v心外因素v(1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，心浊音界向健侧移位。粘连性胸膜炎或肺不张时心界移向患侧。v(2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出。v(3)肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。(4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜
9、开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区听诊顺序心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区听诊内容 心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音听诊内容 心率(heart rate):正常人：60-100次/分v指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。v成人心率超过100次min，婴幼儿心率超过150次min，称为心动过速。心率低于60次min称为心动过缓。听诊内容心律(cardiac rhythm)最常见的心律失常为 窦性心律不齐 期前收缩(premature be
10、at)心房颤动(atrial fibrillation)心房颤动(atrial fibrillation)v 心律绝对不规则v 第一心音强弱不等v 心率快于脉率，称为脉搏短绌 (pulse deficit)听诊内容心音(cardiac sound)第一心音：第二心音：听诊内容心音(cardiac sound)第一心音：心室收缩的开始。产生机制：瓣膜起源学说。心室开始收缩时，二尖瓣的关闭和三尖瓣的关闭是产生S1的主要成分。瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。v1.音调较低(55-58Hz)；v2.强度较响；v3.性质较钝；v4.历时较长(持续约0.1s)；v5.与心尖搏动同时出现；v6
11、.心尖部听诊最清晰。听诊内容心音(cardiac sound)第二心音：心室舒张的开始。产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。v1.音调较高(62Hz)；v2.强度较s1为低；v3.性质较s1清脆；v4.历时较短(0.08s)；v5.在心尖搏动之后出现；v6.心底部听诊最清楚。听诊内容心音(cardiac sound)第三心音：距第二心音后约0.12-0.18s。产生机制：心室快速充盈血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0
12、.05s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。正常情况下部分儿童及青少年可听到，40岁以上闻及，提示心功能不全。听诊内容心音(cardiac sound)第四心音：约在第一心音前0.1s（收缩前期）产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。听诊特点：在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。如听到多为病理性。听诊内容心音(cardiac sound)第一心音和第二心音的判定：S1音调较低，时限较长，在心尖区最响 S2音调较高，时限较短，在心底部较响；S1至S2
13、的距离较S2至下一心搏S1的距离短；心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。听诊内容心音的改变及其临床意义 心音强度改变：两个心音同时改变，心外因素多见；一个心音明显改变，多为心脏本身疾病所致。两个心音同时改变：同时增强：胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲亢、发热、贫血等 同时减弱：肥胖、左侧胸腔积液、肺气肿、甲减、心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭听诊内容心音的改变及其临床意义 心音强度改变：第一心音强度的改变：与心肌收缩力、心室充盈度、关闭前瓣膜位置
14、、瓣膜弹性及完整性有关。S1增强：二尖瓣狭窄、完全性房室传导阻滞“大炮音”、发热、甲亢等 S1减弱：二尖瓣关闭不全、P-R间期延长，主动脉瓣 关闭不全，心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭 S1强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞、早搏听诊内容心音的改变及其临床意义 心音强度改变 第二心音强度的改变：取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的解剖改变 S2增强：S2的A2成分增强高血压、动脉粥样硬化 S2的P2成分增强肺心病、左向右分流的 先心病、左心衰竭 S2减弱：低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭 不全听诊内容心音的改变及其临床意义 心音性质改变 心肌严重病变时“钟摆率”或“胎心律”大面积急性
15、心肌梗塞和重症心肌炎等 听诊内容心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds)S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂听诊内容心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds)S1分裂：心室电或机械活动延迟。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。听诊内容心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds)S2分裂：生理分裂(physiologic splitting)通常分裂
16、(general splitting)固定分裂(fixed splitting)反常分裂(paradoxical splitting)或逆分裂 (reversed splitting)听诊内容心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds)S2分裂：生理分裂(physiologic splitting)深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟。听诊内容心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds)S2分裂：通常分裂(general splitting)右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（
17、如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）听诊内容心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds)S2分裂：固定分裂(fixed splitting)S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。见于房间隔缺损听诊内容心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds)S2分裂：反常分裂(paradoxical splitting)或 逆分裂(reversed splitting)主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气
18、时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或严重高血压听诊内容 额外心音(extra cardiac sound)正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同，额外心音所占时间较短，多数为病理性。v 舒张期额外心音v 收缩期额外心音 听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm):S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm):v舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)是病理性的S3，又称第三心音奔马律。是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺
19、应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。按部位可分为左室奔马律和右室奔马律。听诊部位分别在心尖区或其内侧和胸骨下端左侧或胸骨左缘第3、4肋间。听诊特点：音调低、强度弱、在S2之后，与S1和S2的间距相仿v奔马律出现在器质性心脏病，S3见于正常人v奔马律心率多超过100次/分，S3心率多正常v奔马律的3个心音间隔大致相等，性质相似，而S3距S2相对较近听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm):v舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)又称收缩期前奔马律或房性奔马律。与心房收缩有关，多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的
20、充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，左心病变引起多见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等；右心病变引起多见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1s）听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm):v重叠型奔马律(summation gallop)舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。临床意义：心功能衰竭、P-R间期延长 明显心动过速v 四音律：火车头奔马律听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 开瓣音(opening snap)第二心音后0.07s。见于二
21、尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样 心尖部及胸骨左缘3、4肋间隙，可传导至心底部，呼气时较响听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 心包叩击音(pericardial knock)见于缩窄性心包炎 听诊要点：在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及听诊内容额外心音舒张期额外心音肿瘤扑落音(tumor plop)心房粘液瘤 听诊内容 额外心音 收缩期额外心音 收缩早期
22、喷射音(early systolic ejection sound)又称收缩早期喀喇音(click)，高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。听诊内容 额外心音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)产生机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶在开启时突然受限产生振动所致听诊内容 额外心音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)v肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，不向心尖部传导，吸
23、气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄v主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等听诊内容 额外心音 收缩期额外心音 收缩中晚期喀喇音(mid and late systolic click)高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音。出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，随体位改变而变化。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。听诊内容 额外心音医源性额外音v人工瓣膜替换术后额外心音v安置人工起搏器后
24、额外音 起搏音：S1前约0.08-0.12s，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音 听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)产生机制：v血流加速：剧烈运动、严重贫血、高烧、甲状腺功能亢进v瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 v瓣膜关闭不全：主动脉
25、瓣关闭不全v异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘v心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂 残端漂浮v大血管瘤样扩张听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点v最响部位杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变。听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点v传导方向二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部及胸骨上窝传导，主动脉瓣关闭不全的杂音向胸骨下端和心尖部传导，二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限。如何判断杂音传导？听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点v心动周期中
26、的时期 不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音(diastolic murmur)、连续性杂音(continuous murmur)、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点v性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。音调：柔和、粗糙；音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔
27、和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点v强度与形态杂音强度与下列因素有关：狭窄程度、速度、压力差、胸壁厚薄 强度一般采用Levine6级分级法。v 杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无 2 轻度 较易听到，不太响亮 无 3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到 明显 6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈 听诊
28、内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点v强度与形态 杂音形态分为5种：递增型(crescendo)杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音 递减型(decrescendo)杂音：主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音 递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音:又称为菱形杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音 连续型(continuous)杂音：动脉导管未闭的连续性杂音 一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的收缩期杂音 听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点v体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂
29、音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点v体位、呼吸和运动对杂音的影响 呼吸影响：深吸气时与右心相关的杂音增强 运动：使心率增快，心搏增强，杂音增强听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义 v器质性杂音：产生杂音的部位有器质性损害v功能性杂音：全身性疾病所致杂音、生理性杂音、有临床意义的相对性关闭不全
30、或狭窄引起的杂音听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v 收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样，常呈高调 持续时间 短促 较长，常为全收缩期 强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上 震颤 无 3/6级以上常伴有 传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v收缩期杂音 二尖瓣区：功能性：相对性：器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征 听诊内容 心脏杂音(cardiac
31、murmurs)杂音的临床意义 听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v收缩期杂音主动脉瓣区：器质性：主动脉瓣狭窄 相对性：升主动脉扩张 听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v收缩期杂音 肺动脉瓣区：生理性：相对性：二尖瓣狭窄、先心病房间膈缺损 器质性：肺动脉瓣狭窄 三尖瓣区：相对性：右心室扩大 器质性：少见 其他部位收缩期杂音：室间隔缺损、肥厚梗阻型心肌病 听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v舒张期杂音 二尖瓣区：器质性：风湿性二尖瓣狭窄。特点：心尖S2亢进，局限于 心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增
32、型杂音，常伴 震颤。相对性：较重度主动脉瓣关闭不全，称Austin Flint杂音听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v舒张期杂音v 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别 器质性 相对性杂音特点 粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤 柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤S1 亢进 常有 无开瓣音 可有 无心房颤动 常有 无X线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大 呈主动脉型，左室增大听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v舒张期杂音 主动脉瓣区：器质性：风湿性主动脉瓣关闭不全。舒张早期开始的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，前倾
33、坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚，伴A2减弱和周围血管征。相对性：听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v舒张期杂音 肺动脉瓣区：器质性少见，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。呈递减型、吹风样、柔和，常合并P2亢进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。三尖瓣区：极为少见。听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v连续性杂音 先心病动脉导管未闭杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间，常伴有震颤听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs)杂音的临床意义v连续性杂
34、音与双期杂音的区别：听诊内容 心包摩擦音(pericardial friction sound)v 音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期，常呈来回性，与呼吸无关。见于各种感染性心包炎风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮。血 管 检 查v 肝颈静脉回流征 当右心功能不全时，右心输出量减少，静脉回流到右室受阻，肝脏则发生淤血性肿大，若按压肿大的肝脏，则将血液从肝脏挤入下腔静脉回到右心房，但由于右心功能衰竭，不能接受增加的回心血量而返流到上腔静脉使颈静脉充盈。同理，渗出性和缩窄性心包炎时，限制了心脏舒张，使体循环血液回流受阻而肝淤血，也可出现肝颈静脉返流征阳性v毛细
35、血管搏动征 v正常人毛细血管搏动极难看出。当某些病理情况下，如脉压增大时，则可出现毛细血管搏动。v检查方法：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，引起局部变白，而在心脏收缩期又变红，这种有规则的红白交替现象即为毛细血管搏动征。主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等。v 脉 波v 正常脉波 由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分构成。v脉 波v 水冲脉(water hammer pulse)脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。v脉 波v重搏脉(pulse tardus)v
36、正常脉搏降支有一切迹，其后有一小的波峰，在某些病理情况下此波增大可以触及时，即收缩期和舒张期各触及脉搏一次，如脉搏重复，故名重搏脉。见于伤寒、长期发热时，周围血管紧张度降低。v脉 波v 交替脉(pulsus alternans)左室收缩力强弱交替，为左室衰竭的重要体征之一。见于高血压性心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全等。v脉 波v 奇脉(oparadoxical pulse)心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左室排血也减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及，故又称“吸停脉”。v脉 波v 无脉(pulseless)见
37、于严重休克及多发性大动脉炎。v正常动脉音在颈动脉及锁骨下动脉上可听到相当于S1和S2的两个声音，称为正常动脉音。此音在其他动脉处听不到。v枪击音和杜氏双重杂音 v在主动脉瓣关闭不全的病人，将听诊器体件置于肱动脉或股动脉处，可听到“嗒嗒”音，称为枪击音，如再稍加压力，即可听到收缩期与舒张期皆出现的杂音，呈吹风样，不连续。这是由于脉压增大，听诊器加压造成人工动脉狭窄，血流往返于动脉狭窄处形成杂音。v主要见于脉压增大的疾病；亦可见于严重贫血、甲状腺功能亢进、高热等。v其他血管杂音 甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续杂音；肾动脉狭窄上腹部或腰背部闻及收缩期杂音；主动脉瘤时，在相应部位可闻及动脉杂音；动
38、静脉瘘时，在病变部位可闻及连续性杂音。v周围血管征 包括水冲脉、枪击音、Musset征、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征，主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等。常见循环系统 疾病病变体征 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)主要病因为风湿性，极少数为先天性。好发于女性。二尖瓣狭窄 左室充盈减少 左房压力增高、左房增大 肺静脉回流障碍 肺淤血 为肺动脉高压和右心室增大 右心衰竭v症 状 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿v体 征 视诊：二尖瓣面容；右心室增大心尖搏动左移 触诊：心尖搏动左移，心尖可触及舒张期震颤，肝脏肿大，肝颈静脉反流征阳性，下肢可水肿
39、叩诊：左房、肺动脉及右心室增大与增宽，心浊音界可呈梨形 v体 征 听诊：心尖区S1亢进，有局限性舒张中、晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧卧位更为清晰。心尖内侧可闻开瓣音，瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区S2亢进、分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；严重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称Graham Steell杂音。晚期病人可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌。二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)可由多种病因引起，包括风湿性和非风湿性。二尖瓣的正常关闭依赖于二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌）结构与功能的完整性，其中任一部分发生异常均可导
40、致二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全 左房、左室容量负荷过重 收缩期血流返流入左房 左心室排血量降低 左心衰竭v症 状 慢性二尖瓣关闭不全者，可经历多年无症状期，随后由于左心容量负荷过重而出现心悸及劳力性呼吸困难，由于血液返流入左房，以致左室排血降低，可出现乏力，晚期表现为明显左心衰竭。v体 征 视诊：心尖搏动向左下移位，搏动强，发生心力衰竭后减弱。触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可扪及收缩期震颤。叩诊：心浊音界向左下扩大。听诊：单纯二尖瓣关闭不全者心尖第一心音减弱，可闻及响亮3/6级以上全收缩期吹风样杂音，性质粗糙，传导广泛，向左腋下或左肩胛下区传导。主动脉瓣狭窄(aortic
41、 stenosis)主要病因有风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化。主动脉瓣狭窄 左室射血负荷增加 前向性排血阻力增高 冠状动脉及脑动脉血流减少 左心室向心性肥厚 左心衰竭及心脏性猝死 v症 状 由于脑缺血及心肌供血不足常出现头晕、晕厥反复发作或心悸、心绞痛发作以及由于左心功能减退而发生劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难。v体 征 视诊：心尖搏动增强，位置可稍移向左下。触诊：心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第二肋间可扪及收缩期震颤，脉搏呈迟脉。叩诊：心浊音界正常或可稍向左下增大。v体 征 听诊：在胸骨右缘第二肋间可闻及3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤，向颈部放射。主动脉瓣第二心音减弱，
42、由于左室射血时间延长，可有第二心音反常分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4。主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)可由风湿性与非风湿性病因（先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等）引起。舒张期主动脉瓣血液返流 左室容量负荷过重 左心扩大与左心衰竭 相对性二尖瓣狭窄 舒张压降低而脉压差增大 v症 状 心悸、头晕，晚期可有左心衰竭症状。v体 征 视诊：心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动。触诊：心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等周围血管征。叩诊：心界
43、向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。v体 征 听诊：主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及柔和叹气样杂音，以前倾位最易听清。如有相对性二尖瓣狭窄则心尖区可闻及舒张中期隆隆样杂音，称Austin Flint杂音。周围血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。心包积液(pericardial effusion)指心包腔内积聚过多液体（正常心包液约50ml)，包括浆液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。病因包括感染性（结核、病毒、化脓性）与非感染性（风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性）心包腔内压力增高 心脏舒张受阻 影响静脉回流 心室充盈及排血均降低 急性心包压塞v症 状 心前区闷痛、呼吸困难或腹胀，以及原发病的症状，如结核的低热、盗汗，化脓性感染的畏寒高热等。心包压塞时可出现休克。v体 征 视诊：心尖搏动明显减弱甚至消失。触诊：心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。叩诊：心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。v体 征 听诊：早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。心率较快，心音(S1、S2)弱而远，偶然可闻心包叩击音。大量积液时，由于静脉回流障碍，可出现颈静脉怒张和肝肿大。还可由于左肺受压出现Ewart征，即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸音。可出现奇脉和脉压差减小。
