1、名词解释1、 肝肠循环：指经胆汁或经部分胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。2、 二尖瓣复合体：在左心室，因二尖瓣环、二尖瓣、腱索和乳头肌在功能和结构上密切关联称二尖瓣复合体，使左心室收缩时血不会逆流入左心房。3、 反跳痛：在痛处按压并停留一段时间，然后迅速抬手，在抬手的一瞬间，有明显的痛感称反跳痛，往往是代表按压处壁层腹膜有炎症。4、 三凹征：指吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷，是由于上部气道部门梗阻所致吸气性呼吸困难。常见于气管异物、喉水肿、白喉等。5、 翼点：是额骨、顶骨、颞骨和蝶骨大翼4骨相交处所形成的“H”型骨缝，位于颞窝内，颧弓中点上方两
2、横指处。6、 细胞周期：连续分裂的细胞从上一次有丝分裂结束开始到下一次有丝分裂终了所经历的过程。7、 多尿：在普通饮食、运动的情况下，24h尿量大于2500ml。8、 基因治疗：是指把目的基因导入人体细胞，使其发挥生物效应，从而达到治疗疾病的目的。包括：包括体细胞的基因治疗和性细胞的基因治疗。9、 毒血症：病原菌侵入宿主体内后，只在局部生长繁殖，病原菌不进入血循环，但其产生的毒素入血，外毒素经血液到达易感的组织和细胞，引起特定的中毒症状。10、 菌血症：病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过 性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。11、 败血症：细菌由局部病灶入血
3、，大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。12、 不良反应：指与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦、甚至严重危害的反应。13、 氧离曲线：反应血红蛋白氧饱和度与血氧分压的曲线。曲线呈特殊的“S”型。14、 骨连接：骨与骨之间的连接称为骨连接，根据连接的方式和运动情况，分为直接连接和关节。15、 蛋白质变性：在一定理化因素作用下，蛋白质结构空间被破坏，导致理化性质改变及生物学功能丧失的现象。16、 化生：一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。17、 共同抗原：含有相同或相似抗原表位的两种或两种以上的抗原。18、 血脂：血浆中脂类物质的总称，包括甘油三酯，胆固醇及其脂，磷脂及游离的
4、脂肪酸等。19、 受体阻断药：与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物。20、 假小叶：肝硬化时正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。21、 潮式呼吸：是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为钱慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始出现如上述变化的周期性呼吸。22、 启动子：位于结构基因上游，是RNA聚合酶识别、结合并启动转录的调控序列。23、 超敏反应：又称变态反应，指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性/病理性免疫应答。24、 容受性舒张：当咀嚼或吞咽时，食物对口腔、食管等处感受器的刺激反射性的引起
5、胃底和胃体肌肉的舒张，胃容积扩大，这种舒张称为容受性舒张。25、 肝药酶抑制剂：是指能使肝药酶的数量减少、活性降低的药物。26、 血栓形成：是指在活体的心血管内血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程。27、 肝门：肝的肝面中部有一“H”型的沟，其横沟称为肝门，是肝固有动脉、肝门静脉、肝左、右管及神经和淋巴管等出入肝的部位。28、 麦氏点：阑尾根部的体表投影点在脐与右前上棘连线的中、外1/3交点处称麦氏点。29、 膀胱三角：在膀胱底的内面，有左右输尿管的开口和尿道内口三者连线围成三角区域，不论膀胱充盈或空虚时，此区粘膜均光滑无皱襞，称为膀胱三角。30、 新陈代谢：机体内与周围
6、环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程，包括合成代谢和分泌代谢两个方面。31、 激素：由内分泌腺和内分泌腺细胞分泌的生物活性物质。32、 新月体：快速进行性肾小球肾炎的主要病变，肾小球囊壁层上皮细胞增生、肿大，在毛细血管丛周围形成新月状或环状体。33、 耐药性：又称抗药性，是病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学药物的敏感性降低。34、 体液调节：通过体液中的某些化学物质完成的调节，包括全身性体液调节和局部性体液调节。35、 正反馈：反馈信息使控制系统的作用不断加强，直至发挥最大效应称为正反馈。36、 负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原
7、先活动相反的方向改变，。人体内较为多见。37、 肿瘤异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其他来源的正常组织有不同程度的差异。异型性大小反映肿瘤组织的分化程度。38、 后遗效应：停药后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的药理效应。39、 阀电位：触发细胞兴奋产生动作电位的临界膜电位。40、 内环境：细胞在体内直接所处的环境即细胞外液，称之为内环境。41、 血型：细胞膜上所存在的特异性抗原的类型，通常所谓血型主要指红细胞血型，根据红细胞膜上凝集原进行命名。42、 高脂血症：血浆中脂类一种或几种浓度高于正常参考值上限的现象。43、 条件反射：在非条件反射的基础上，经过一定的过程，在大脑皮层的
8、参与下形成。条件反射是一种高级的神经活动，是高级神经活动的基本方式，提高了人和动物对环境的适应能力。44、凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上有别于坏死。45、DNA复性：在适宜条件下，如温度或PH逐渐恢复到省力范围，分离的DNA双链可以自动退火，再次互补结合形成双螺旋的过程。46、同工酶：具有相同催化功能，但酶蛋白的分子结构、理化性质和免疫学性质各不相同的一组酶。47、椎间孔：由相邻椎骨上下切迹围成的，内有脊神经和血管通过。48、血清：血液凝固后析出的淡黄色透明液体。49、稳态：在生理条件下，人体通过
9、神经体液机制的调节，使内环境的各项物理、化学因素保持动态平衡，这一状态称为稳态。50、基础代谢率：指人体在清醒而又安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的能量代谢率。51、神经递质：由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。52、吸收：食物经过消化后，各种营养物质的分解产物、水、无机盐和维生素，以及大部分消化液即可通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴中，这个过程称为吸收。53、心绞痛：是指急性暂时性心肌缺血、缺氧所引起的症候群，临床特点为阵发性胸骨后或心前区疼痛。54、甲状
10、腺危象：甲状腺功能亢进症的严重表现，主要诱因为精神刺激、感染、手术前准备不充分等。55、副反应：由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应。56、水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，出现的额头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退等症状，总称为水杨酸反应。57、免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。58、质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则成为质反应。质反应以全或无，阳性或者阴性的方式表现。59、激素：由内分泌腺、分散
11、的内分泌细胞和某些神经细胞分泌的高效能活性物质。60、肺泡通气量：指静息状态下每分钟吸入肺泡的空气量，它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。61、动脉粥样硬化（AS）：是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。62、牵涉痛：指内脏疾病引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。63、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉
12、眼呈红黄相间，形似槟榔切面的条纹。64、腹股沟韧带：腹外斜肌腱膜下缘卷曲增厚连于髂前上棘与耻骨结节之间者称为腹股沟韧带。65、半数有效量：质反应中引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量或浓度，量反应中能引起50%最大效应的药物剂量或浓度，称为半数有效量。66、黄斑：在视神经盘颞侧约3毫米稍偏下方，有一黄色区域成为黄吧，属于感光敏锐区。67、自然杀伤细胞：是一类可非特异性直接杀伤肿瘤和病毒感染靶细胞的固有免疫淋巴细胞。免疫应答：指免疫系统识别和清楚抗原的整个过程。68、 梗死：梗死器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死。69、耻骨联合：是两侧之骨联合面借纤维软骨构成
13、的耻骨间盘连接而成。70、颈静脉怒张：正常人立位或者坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，若取 30-45的半卧位，颈外静脉充盈高度超过锁骨上缘至下颌角距离的下2/3水平，称为颈静脉怒张。71、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。72、细胞的易化扩散：指一些不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在膜结构中一些特殊蛋白质分子的帮助下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。73、毛细血管搏动征：用手指轻压病人指甲床末端，或以干净玻片轻压病人口唇粘膜，如见到红白交替的与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象，即毛细血管搏动征。74、主动脉窦：主动脉口周围的纤维环上附有三个半月形的瓣膜称为主动脉瓣，
14、瓣膜与主动脉壁之间的内腔称为主动脉窦。75、抗体：B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子。76、白化病：一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，是由于先天性缺乏络氨酸酶，或络氨酸酶功能减退，黑色素合成发生障碍所导致的遗传性白斑病。77、基因表达：指基因转录及翻译的过程，即生成具有生物学功能产物的过程。78、毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。79、心包摩擦音：指由于炎症或其他原因导致心包纤维蛋白沉着，使脏层和壁层心包表面粗糙，在心脏搏动时发生摩擦而出现的声音。80、DIC:是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低
15、为特征，表现为先发生广泛性微血管形成，而后转为出血的一种临床综合征。药理学名词解释绪论1药理学 Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3药动学 pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。4药效学 Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。5. 售后调研 postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内
16、继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。药效学1药物作用 drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。2药理效应 drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。3. 兴奋 excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。4. 抑制 inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。5. 特异性 specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。6. 选择性 selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用
17、，而对其他组织作用很小或无作用。7. 疗效 therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。8对因治疗 etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。9对症治疗 symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。10不良反应 adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸11副反应 side reaction （副作用 side effe
18、ct）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免12毒性反应 toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。13后遗效应 residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应14. 停药反应 withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction）15. 变态反应 allergic reaction（过敏反应
19、 hypersensitive reaciton） 药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。16. 特异质反应 idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。17剂量-效应关系 dose-effect relationship 指药物剂量与效应之间的关系。一般来说，在一定剂量范围内，药物效应随剂量增大而增大，两者关系呈曲线分布。18量-效曲线 dose-effect curve 以药物剂量为横坐标，以药物效应为纵坐标作图即可得到反映两者关系的曲线图19. 量反应 graded response 效应的强弱呈连续增减变化，可用
20、具体数量或最大反应的百分率表示。20 质反应 quantal response 效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。21最小有效量 minimum effective dose（阈剂量 threshold dose） 刚能引起效应的最小剂量。22. 极量 产生疗效的最大治疗量。23. 最小中毒量 minimum toxic dose 刚能引起中毒反应的最小剂量。24效能 efficacy 药物所能产生的最大效应，反映药物内在活性的大小。25效价强度 potency 指引起等效反应时所需的相对剂量。反映药物与效应器亲和力大小。两药效价比与等效剂量成反比。26
21、治疗指数 therapeutic index药物半数致死量与半数有效量之比。即TI=LD/ED，治疗指数越大药物越安全。27. 半数有效量 median effective dose ED能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。28. 半数致死量 median lethal dose LD能引起50%实验动物死亡的药物剂量。29. 安全指数 safety index LD/ED30. 安全界限 safety margin31. 安全范围 margin of safety 最小有效量到最小中毒量之间的距离。32受体 receptor 存在于细胞膜、胞浆内、细胞核上的大分子物质，能识别、结合特
22、异性配体（药物、递质、激素等），并产生生物放大效应。33激动药 agonist 既有亲和力又有内在活性，能与受体结合，且激动受体产生生物效应的药物。34拮抗药 antagonist 有较强的亲和力，但缺乏内在活性，不能激动受体而引起效应的药物称拮抗药。35竞争性拮抗药 能和激动药可逆性地竞争同一受体，拮抗激动药的作用，其结合可逆，两者同时存在时所产生的效应取决于两者的浓度，在量-效曲线图上可见曲线平行右移，效能不变。36非竞争性拮抗药 一类与受体结合非常牢固，其结合不可逆。使量-效曲线右移并变得低平，效能均下降。37部分激动药 partial agonist 内在活性较小，若没有同类激动药存在
23、时，可产生弱的激动效应，若有同类激动药存在时，表现为拮抗作用。38.反向激动药inverse agonist药物与受体结合后引起与激动药相反的作用。39受体脱敏receptor desensitization长期使用激动药，使受体数目、亲和力、内在活性下降，受体对激动药的敏感性和反应性下降。分为激动药特异性脱敏（specific desensitization）和非特异性脱敏（non-specific desensitization）40.受体增敏receptor hypersensitization长期使用拮抗药，使受体数目、亲和力、内在活性上升，受体对拮抗药的敏感性和反应性增强。41.受体
24、上调或下调（receptor upregulation or downregulation）受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化。42.同种调节homospecific regulation配体作用于其特异性受体，使自身受体发生变化。43.异种调节heterospecific regulation配体作用于其特异性受体，对另一配体的受体产生的调节作用。药动学1.被动转运passive transport药物依赖膜两侧的浓度差，从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运，当膜两侧药物浓度达到平衡时，转运即停止。2.主动转运active transport药物依赖细胞上的特异性载体（如泵），从低浓度一侧向高
25、浓度一侧的跨膜转运。3.易化扩散facilitated diffusion一种特殊的被动转运，药物通过与生物膜上的特异性载体可逆性地结合而顺差扩散，有竞争和饱和现象。4.滤过filtration药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道的跨膜转运。5.简单扩散simple diffusion脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方式。6.膜动转运cytosis大分子物质的转运伴有膜的运动。7药物的吸收absorption药物从给药部位跨膜转运进入血液循环的过程。8首关消除first pass elimination药物经胃肠吸收时，被胃肠和肝细胞代谢酶部分灭活，使进入体循环的有效药量减少
26、。9药物的分布distribution药物从血液循环中通过跨膜转运到组织器官的过程。10血脑屏障blood-brain barrier包括血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑三种屏障，其中以血-脑脊液屏障尤为重要。大分子、高解离度、高蛋白结合率、非脂溶性药物不易透过此屏障。11.胎盘屏障placental barrier胎盘绒毛和子宫血窦之间的屏障。12.再分布redistribution静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪组织，以致病人迅速苏醒。这种现象称为药物的再分布。13.代谢metabolism生物转化biotransforma
27、tion药物在体内发生的化学结构变化过程。14肝药酶hepatic microsomal enzyme存在于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系，约有100多种同工酶，是药物代谢的主要酶系。15药酶诱导药inductor of microsomal enzyme activity能使药酶的量及活性增高的药物。16药酶抑制药inhibitor of microsomal enzyme activity能使药酶的量及活性增降低的药物。17.灭活inactivation由有活性的药物转化为无活性的药物。18.活化activation有无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性强的药物。19.排泄sec
28、retion药物及其代谢产物通过消除器官排出体外的过程。19肝肠循环hepatoenteral cycle药物及代谢产物随胆汁入肠，部分药物及代谢产物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。20药-时曲线concentration time curve以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标所绘制的血药浓度随时间变化而升降的曲线。21.房室模型compartment model将人体视为一个系统，内部按动力学特性分为若干个假设的房室，以便进行药动学分析。22开放性一室模型open one compartment model该模型将机体视作一个房室。给药后药物立即
29、均匀地分布全身体液和组织中。即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似，并以一定速率从该室消除。23开放性二室模型open one compartment model该模型将机体视作中央室和周边室组成。药物吸收后首先分布于血流丰富的组织器官，然后再分布到血流较少的组织器官。血流丰富的组织器官为中央室，分布容积小，血流较少的组织器官为周边室，分布容积大。24一级消除动力学first-order elinimination kinetics指药物在单位时间内恒定比例消除。即药物的转运或消除与血药浓度成正比。25零级消除动力学zero-order elinimination kinetics指药物在
30、单位时间内恒量消除。即药物的转运或消除与血药浓度成无关。26生物利用度bioavailability指药物吸收进入机体血液循环的程度和速度，生物利用度100%。27.生物等效性bioequivalence含有同一有效成分、而且剂量、剂型和给药途径相同的药物，产生相等的药效。28表观分布容积（Vd）apparent volume of distribution假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积，即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时，体内药物总量（A）与血药浓度（C）之比。29血浆半衰期t1/2half time血浆药物浓度下降一半所需时间。30.清除率clearance机体消除器官在单位时间
31、内清除药物的血浆容积。即单位时间内有多少毫升血浆所含药物被机体清除。31稳态血药浓度steady state plasma concentration Css恒比消除的药物在连续恒速或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持一个基本稳定的水平。这时的血药浓度称为稳态血药浓度。每隔一个t1/2给药一次，则经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等。32.负荷剂量loading dose为使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度，治疗初期给予的较大剂量。影响药物作用的因素1个体差异individual variation同一药物对不同患者不一定能达到相等的血药浓
32、度，相等的血药浓度也不一定达到相同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异。2.药物相互作用drug interaction两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化3药物的协同作用synergism合并用药作用相加。4药物的拮抗作用antagonism合并用药作用减弱，两药合用的效应小于他们分别作用的总和。5配伍禁忌incompatibility在配制时所发生的物理和化学变化，它使药物的制剂不能成型或影响其均匀性、稳定性等以致不再适合应用。6安慰剂placebo不含药物成分、无药理活性、外观形似药品的制剂，7耐受性tolerance机体对药物敏感性的下降，需加大剂量才能维
33、持原有药效。8耐药性resistance化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低。9.快速耐受性tachyphylaxis短时间内连续多次用药后立即产生耐受性。10.交叉耐受性cross tolerance机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也下降。11依赖性dependence某些药物与机体相互作用，使机体对这种药物产生了精神性的或生理性的依赖和需求。12习惯性habituation精神依赖性psychological dependence指用药后机体产生的一种愉快满足感，并在精神上产生连续用药的欲望，出现“觅药行为”，停药对机体不产生严重危害。13成瘾性addiction躯体依赖性
34、physical dependence生理依赖性physiological dependence反复用药机体必须有足量药物才能维持正常生理活动的一种状态，突然停药出现一类与原有药理作用大致相反的症状，称戒断症状。胆碱受体阻断药调节痉挛毛果芸香碱激动睫状肌M受体，睫状肌收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只能看清近物，难以看清远物。抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药anticholinesterase agents与胆碱酯酶结合，但结合牢固，水解较慢，使乙酰胆碱酯酶活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用。分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗
35、胆碱酯酶药。重症肌无力myasthenia gravis一种自身免疫性疾病，患者血清中存在抗胆碱受体的抗体，从而破坏神经-肌肉接头后膜乙酰胆碱受体，导致受体数目减少。从而神经机头传递障碍，表现为受累骨骼肌极易疲劳。阿托品化抢救有机磷中毒时，反复应用大剂量阿托品，机体出现皮肤潮红、四肢转暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解除、血压回升的临床综合现象。M受体阻断药M胆碱受体阻滞剂muscarinic cholinoceptor blocking drgus能与M受体结合却不能产生拟胆碱作用，却妨碍乙酰胆碱激动效应器的M受体，从而拮抗拟胆碱药物的作用。调节麻痹cycloplegia阿托品阻断睫状肌M受体，睫
36、状肌松弛，造成悬韧带收缩，晶状体由于本身弹性变凹，屈光度减少，此时只能看清远物，难以看清近物。N受体阻断药除极化型肌松药又称非竞争性肌松药，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N2受体不能对ACh起反应，从而使骨骼肌松弛。非除极化型肌松药又称竞争性肌松药，能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体，阻断ACh的除极化作用，其本身不引起突触后膜的除极化，使骨骼肌松弛。肾上腺素受体阻断药肾上腺素升压作用的翻转使用受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管效应被阻断，而舒张血管效应2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。内在拟交感活性intrinsi
37、c sympathomimetic activity，ISA某些受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体还有部分激动作用。中枢神经系统药理概论神经递质神经末梢释放的，作用于突触后膜受体，导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质。神经调质与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位，并不直接引起突触后细胞生物学效应，但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。神经激素神经末梢释放的的化学物质，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。麻醉药血气分布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值。复合麻醉combined anes
38、thesia同时或先后应用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物以达到手术要求的麻醉方法。分离麻醉dissociative anesthesia氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识未完全消失的一种麻醉现象。局麻药local anesthetics一类能使用药局部感觉暂时消失，而病人在意识清醒条件下进行无痛手术的药物。镇静催眠药宿醉反应服药次晨出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状。称为宿醉反应。镇静药sedatives能缓和或消除病人紧张、不安、激动和烦躁等症状的药物。催眠药hyponotics能诱导促进或维持近似生理性睡眠的药物。抗精神失常药人工冬眠氯丙嗪配合中枢抑制药（如异
39、丙嗪、哌替啶等）的使用，可使机体进入类似变温动物“冬眠”的深睡状态，称人工冬眠。治疗中枢退行性疾病的药物开关现象长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为开时患者活动正常或几近正常，而关时突然出现严重的PD症状。镇痛药镇痛药analgesics一类主要作用与中枢神经系统，在不影响意识和其它感觉的情况下选择性地消除或缓解疼痛的药物。阿片生物碱阿片（即罌栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的干燥物）中含有的数种具有镇痛作用的生物碱。吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在活性，可完全阻断吗啡和阿片受体的结合，可竟争性地对抗阿片类药物的作用。解热镇痛抗炎药阿司匹林哮喘有些哮喘者服用阿司匹林或其他
40、解热镇痛药后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”。水杨酸反应阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等症状，是水杨酸类中毒的表现。瑞夷综合征（Reyess syndrome）儿童患病毒性感染疾病时用阿司匹林退热，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣。钙通道阻滞药钙通道阻滞药calcium channel blockers选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。抗高血压药首剂现象哌唑嗪首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称首剂现象。如将首次用量减为0.5mg，并于临睡前服
41、用，可避免发生。抗心律失常药1.膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。一般膜电位负值越大，0相上升速率越快，心肌传导速度快，即膜反应性越大。2.有效不应期从除极开始到膜电位恢复至60mV这段时间，细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有效不应期（ERP）。3.折返reentry指冲动沿心肌传导通路折回原处而反复运行的现象。4.金鸡纳反应应用奎尼丁出现的胃肠反应及中枢神经系统反应，前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、谵妄等，总称为金鸡纳反应。5.迟后除极心肌复极化早期发生的振荡性去极，多发生在动作电位2期或3期。6.早后除极心肌完
42、全复极化后发生的振荡性去极，多发生在动作电位4期。7.触发活动如果后除极化的振荡性去极幅度达到升高达到阈电位水平，即可引起异常冲动的发放。8.奎尼丁晕厥使用奎尼丁时，病人突发阵发性室上性心动过速或室颤，使病人神智丧失，四肢抽搐及呼吸停止的反应。抗慢性心功能不全药正性肌力药物能够加强心肌收缩力，用于充血性心力衰竭的药物。强心苷具有正性肌力的苷类。全效量洋地黄化量短期内给予充分发挥疗效而又不致中毒的剂量。隐匿传导来自心房的冲动传入房室结后，因递减传导不能经房室结进入心室而隐没在房室结中，但留下不应期，阻止了其后冲动的传递。利尿药与脱水药利尿药diuretics作用于肾脏，能增加电解质和水的排出的药
43、物。渗透性利尿药脱水药经注射给药后，可以提高血浆渗透压，产生组织脱水作用。药物不易通过毛细血管进入组织，当药物通过肾小球滤过不易被肾小管再吸收，从而增加水和部分离子的排出，产生渗透性利尿作用。调血脂药高脂血症血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正常值。调血脂药lipidemic-modulating drugs能使VLDL、IDL、LDL、TG、TC及apoB降低，HDL、apoA升高的药物。影响自体活性物质的药物内皮素endothelins内皮细胞产生的21个氨基酸的多肽，是至今发现最强的缩血管物质，体内外可产生强而持久的血管收缩作用。主要有三种异型体，ET1、ET2、ET3。E
44、T1主要在内皮细胞表达，ET2主要在肾脏表达，ET3主要在神经系统和肾小管上皮细胞表达，自体活性物质autocoids通常将前列腺素、组胺、5-羟色胺、白三烯、血管活性肽类及NO和腺苷等称之为自体活性物质。这些不同种类的物质具有不同结构和药理学活性，广泛存在于体内许多组织。其共同特征是有其本身作用的靶组织形成的。故又称之为局部激素。5-羟色胺又称血清素。作为自体活性物质，90%合成和分布在肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起贮存在细胞颗粒内。在刺激因素作用下，5-HT从颗粒内释放，弥散到血液，并被血小板摄取和储存。5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，参与痛觉、睡眠、体温等生理功能的调
45、节。作用于呼吸系统的药物抗酸药一类弱碱性药物，口服后中和胃酸，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进溃疡愈合的作用。泻药能增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道促进排便的药物。性激素类药并避孕药同化激素能明显促进蛋白质合成的雄激素。抗着床避孕药可使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床的药物。类早孕反应少数用避孕药的妇女在用药初期出现类似早孕反应的症状。肾上腺皮质激素类药物医源性肾上腺皮质功能不全长期大量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、
46、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全症。医源性肾上腺皮质功能亢进症大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，出现类似肾上腺皮质功能亢进症的表现：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。允许作用糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。反跳现象长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。隔日疗法临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者，为使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将两日或一日的总药量在隔日的清晨一次给予。胰岛素及其他降血糖药胰岛素抵抗分为急
47、性型和慢性型两种，前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致的胰岛素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关；后者指临床每日需用胰岛素200U以上，且无并发症的糖尿病。1型糖尿病胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制引起的胰岛B细胞破坏，胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病。重组胰岛素通过DNA重组技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂。抗菌药物概论化学治疗药物抗微生物药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药统称为化学治疗药物抗菌药能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。抗生素微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代谢产物，低浓度能抑制或杀灭其他病原微生物。抗菌谱抗菌药能抑制或杀灭细菌的范围。抑菌药仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物杀菌药不但具有抑制细菌生长繁殖作用，而且具有杀灭细菌作用的药物。抗菌活性药物能抑制或杀灭细菌的能力。
