1、糖皮质激素历史、作用、糖皮质激素历史、作用、结构和治疗肾病的进展结构和治疗肾病的进展糖皮质激素历史和作用糖皮质激素抗炎不同类型糖皮质激素结构及作用糖皮质激素治疗肾病的主要原则结语肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素糖皮质激素糖皮质激素皮质醇皮质醇可的松可的松氢化可的松氢化可的松盐皮质激素盐皮质激素醛固酮醛固酮氮皮质激素氮皮质激素雄激素雄激素雌激素雌激素(球状带球状带)(束状带束状带)(网状带网状带)肾上腺皮质类固醇激素的分类肾上腺皮质类固醇激素的分类各种肾上腺皮质类固醇激素结构糖皮质激素免疫抑制剂的历史糖皮质激素免疫抑制剂的历史糖皮质激素的历史1885年，Addison的研究解释了肾上腺的重要性193
2、2年，Cushing确定以肾上腺功能亢进为特征的一种疾病 (Cushing Syndrome)1935年，瑞士化学家鲁齐卡(Ruzicka)用胆固醇合成第一个甾体激素睾酮; 普强公司（辉瑞）推出第一个商品化肾上腺皮质提取物. 发现可的松可 缓解Addisons Disease。 1939年，美国化学家马克尔从植物洋菝葵中提取出皂苷元，并用简单工艺将皂苷元转化为孕酮，再用简单工艺将其转化为睾酮和雌酮。可的松从肾上腺皮质提取出来。糖皮质激素的历史1943年，美国生化学家李卓皓和美国实验生物学家HM埃文斯合作，提取出纯促肾上腺皮质激素（ACTH）。1944年，肯德尔(ECKendall)等人发现肾上
3、腺皮质激素(可的松类)的结构和生理作用。1949年，亨奇(PHHench)发现可的松治疗风湿性关节炎的奇妙效果。 该药的抗炎作用的发现改变了整个医学治疗的面貌，标志着一个新的药物治疗时代的开始。（每公斤药物达20万美元，仍无法满足临床治疗的需要。） 1950诺贝尔生理/医学奖，颁发给三位医学科学家，以表彰他们發現腎上腺皮質激素的結構和生物作用方面的巨大贡献。 1950诺贝尔生理/医学奖，颁发给三位医学科学家，以表彰他们發現腎上腺皮質激素的結構和生物作 用 方 面 的 巨 大 贡献： 肯達爾 Edward Calvin Kendall ( 1 8 8 6 1 9 7 2 ) 美國羅切斯特梅歐 診
4、 所 （ M a y o Clinic） 賴 希 斯 坦因 T a d e u s Reichstein ( 18971996) 瑞士巴塞爾大學 亨奇 Philip Showalter Hench (18961965） 美國 羅切斯特梅歐 診 所 （ M a y o C l i n i c ） 糖皮质激素的问世糖皮质激素的问世一个新的治疗时代的开始一个新的治疗时代的开始 1950年诺贝尔生理/医学奖获奖者: Edward C. Kendall；Tadeus Reichstein；Philip S. Hench1948-50年代，用于风湿病（关节炎）的治疗糖皮质激素的问世糖皮质激素的问世一个新的
5、治疗时代的开始一个新的治疗时代的开始糖皮质激素类药物发展的历史“制药工业史上空前未有的、最大最集中的研究活动”50年代早期，糖皮质激素对哮喘和皮肤病的效果得到肯定。1953，普强公司（辉瑞）向市场推出氢化可的松1957年，普强公司（辉瑞）推出甲基泼尼松龙1960s年，细菌学家彼德森(Peterson)等通过生物转化 少根霉菌在C-11位上引入了一个氧原子，在化学合成方面实现突破。此后，大多数皮质激素类药物，均采用各种甾体皂苷元为原料，经微生物氧化方法大量生产（1973年全球甾体产量达1500吨）。以甾体激素药物合成为基础，不断推出不同类别不同剂型激素，包括抗炎药、计划生育药、 中枢兴奋药、降压
6、药等，均得益于甾体激素合成的研究。 奥地利科学家威兹曼(FWitzmann)说: 过去50年对甾体的研究，可以说是制药工业史上空前未有的、最大最集中的研究活动。 糖皮质激素分泌的调节糖皮质激素分泌的调节 下丘脑垂体肾上腺皮质轴（HPA） CRHACTHGCHPA轴的特点轴的特点： 节律性分泌节律性分泌 正负反馈正负反馈 长短负反馈长短负反馈 参与免疫反应、参与免疫反应、 内分泌免疫网络内分泌免疫网络 糖皮质激素的特征24小时的生理分泌节律,早8点最高,午夜12点最低特殊的生物学活性作用特殊组织内合成 释放到血液中:作用于远端靶器官. (通过与白蛋白、转运蛋白结合以及有活性的游离状态存在) 代谢
7、方面：糖皮质激素的功能是保持经常有足够数量的葡萄糖存在以维持脑的活动。糖代谢: 升高血糖蛋白代谢: 负氮平衡脂肪代谢: 脂肪重新分布水,电解质代谢: 储Na排Ca其他方面： 对血细胞的影响,对循环系统的影响,在应激反应中的作用糖皮质激素作用糖皮质激素的生理作用糖皮质激素的生理作用糖皮质激素的作用 糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量 不同而异 生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影 响物质代谢过程 超生理剂量的糖皮质激素则还有抗炎、 免疫抑制等药理作用糖皮质激素的临床应用指征糖皮质激素的临床应用免疫介导引起的肾脏疾病Immune-Induced renal Diseases肾小球肾炎或肾病 (GN，
8、原发性，继发性): 急性(AGN)；急进性急进性；(RPGN) 慢性慢性(CGN)间质性肾炎 (IN，原发性，继发性)： 急性急性( (AIN)，慢性(CIN) 急进性(RPIN)? 血管炎：(原发性，继发性) MA, WG 等需免疫抑制治疗的常见肾小球病变Immunosuppressive Therapy: Glomerular DiseasesImmunosuppressive Therapy: Glomerular Diseases 原发性微 小 病 变 型 肾 病(MCD)局 灶 节 段 性 硬 化(FSGS)膜性肾病(MN)膜增殖性肾炎(MPGN) 新月体肾炎(CN)部分系膜增殖性肾
9、炎 (MsPGN) 某些 IgA 肾病继发性 狼疮性肾炎(LN) 系统性血管炎(SV) 如 MPA，WG 新月体肾炎(CN) 其它：SS，HSP，RA糖皮质激素作用机制的回顾q经典途径（基经典途径（基因调控途径）因调控途径）q非基因水平调非基因水平调控途径控途径q膜受体膜受体（mGRmGR）依）依赖途径赖途径经典途径经典途径（基因调控途径）（基因调控途径）直接转录调控直接转录调控GREGRE间接转录调控间接转录调控NF-NF-kB,AP-1kB,AP-1转录后水平调控转录后水平调控剂量依赖，低剂量有效剂量依赖，低剂量有效起效慢，数小时数天起效慢，数小时数天非基因调控途径非基因调控途径 非受体依
10、赖，大剂量起效（非受体依赖，大剂量起效（200mg强的松），强的松），Ca+、Na-H、eNOS等等 起效快，数秒至数分钟起效快，数秒至数分钟 冲击治疗的可能机制冲击治疗的可能机制非经典途径非经典途径受体依赖途径受体依赖途径其它：其它：低亲和膜受体低亲和膜受体受体功能不全和受体功能不全和功能低下功能低下糖皮质激素的作用机制胞浆中的激素受体（cGR）介导 1 、GC-GR复合物调节基因转录经典途径 2、1 GC-GR复合物介导的非基因作用细胞膜受体(mGR)介导的生化效应大剂量糖皮质激素和低亲和力受体 糖皮质激素作用机制糖皮质激素糖皮质激素(GCS)(GCS)的抗炎作用机制的抗炎作用机制经典途径
11、经典途径皮质激素受体皮质激素受体热休克蛋白热休克蛋白9090核膜核膜mRNAnGRE+GRE激素反应靶基因激素反应靶基因X 细胞因子细胞因子 诱导型一氧化氮诱导型一氧化氮合成酶合成酶 环氧酶环氧酶2 (COX-2)2 (COX-2) 磷脂酶磷脂酶 A A2 2 NKNK2 2- -受体受体 内皮素内皮素-1-1 脂皮素脂皮素 -1-1 - -受体受体 内核酶内核酶 中性肽链内切酶中性肽链内切酶GCSGREGRE糖皮质激素糖皮质激素反应分子反应分子Barnes PJ. Am Rev Respir Dis 1990.受体介导的非基因作用1、cGR在未与GC结合时，与HSP90等胞浆蛋白结合以复合物
12、的形式存在于细胞浆中，这些胞浆蛋白就可能包括了丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导通路中的一些激酶，这些激酶启动的下游事件包括磷酸化lipocortin-1，改变其在胞内的分布，从而抑制cPLA，合成花生四烯酸 2、大剂量的GC还可以通过类似的机制快速活化内皮NO合酶（eNOS），促进NO的合成，起到扩张血管、减轻缺血损伤及抗炎的作用Acute cardiovascular protective effects of corticosteroids are mediated by Acute cardiovascular protective effects of corticostero
13、ids are mediated by non-transcriptional activation of endothelial nitric oxide synthase.Nat Med non-transcriptional activation of endothelial nitric oxide synthase.Nat Med 2002; 8(5):473-92002; 8(5):473-9受体介导的非基因作用受体介导的基因转录调节作用：起效需要一定时间，至少需要数小时到数天GC-GR复合物介导的非基因作用：快速起效,数秒到数分钟即发挥抗炎和免疫抑制作用 糖皮质激素作用机制GC与
14、cGR复合物结合后： 形成GC-GR复合物，启动了经典的基因调节作用 Src等蛋白的释放产生了即刻的生物效应这两者是各自独立的过程受体介导的非基因作用受体介导的非基因作用创伤、休克等创伤、休克等 GRGRH H 靶细胞对靶细胞对GCGC的反应性的反应性 GR GRL L无显著变化无显著变化 大剂量大剂量GCGC GR GRL L 病情改善病情改善大剂量大剂量GC作用模式作用模式大剂量糖皮质激素和低亲和力受体研究背景生理及应激浓度GC的作用由GRH介导 (GRH的Kd为10-8 10-9 M)病理情况下(如创伤、休克、多脏器功能衰竭等) GRH减少，靶细胞对GC反应性降低。但临床大剂量GC冲击治
15、疗往往有效糖皮质激素作用机制GR功能不全与GRL正常情况下，只要一半GR与GC结合就已能满足机体的需要药理剂量的GC主要通过低亲和力GR（GRL）而发挥作用GR显著减少时，GC只能通过GRL发挥作用，所以需要大剂量GC细胞膜介导的生化效应激素与其相应细胞膜受体mGR结合后，通过第二信使（Ca2+、IP3、cAMP、PKC等）介导的信号转导通路，启动一系列与基因调节相关或不相关的胞内效应Nongenomic actions of steroid hormones . Nature Reviews Molecular Cell Nongenomic actions of steroid hormo
16、nes . Nature Reviews Molecular Cell Biology.2003;4:46-55Biology.2003;4:46-55糖皮质激素作用机制大剂量甲强龙快速起效的生化效应Frank Buttgereit 研究小组于1998年提出了一项新的假说： 认为大剂量糖皮质激素冲击治疗时，短期内即产生显著疗效的机制为： 大量的GC溶解于细胞膜、线粒体膜等双层脂质膜中，影响膜的理化性质及膜内离子通道蛋白的功能，抑制Ca2+离子的跨膜转运，降低胞浆中Ca2+ 浓度，从而阻断免疫细胞的活化和功能的维持这个假说已为许多后续研究所证实A new hypothesis of modula
17、r glucocorticoid actions. Steriod treatment of rheumatic d treatment of rheumatic diseases revisted. Arthritis Rheum 1998;41:761-7diseases revisted. Arthritis Rheum 1998;41:761-7糖皮质激素作用机制糖皮质激素分子结构微小改变，如糖皮质激素分子结构微小改变，如蛋白结合蛋白结合盐皮质激素性质盐皮质激素性质代谢转化速度代谢转化速度糖皮质激素性质糖皮质激素性质致致糖尿病效应糖尿病效应需肝脏转化需肝脏转化作用部位效应作用部位效应生
18、物学强度生物学强度排泄速度排泄速度跨膜能力跨膜能力C 1 = C2双键结构双键结构 C 11羟基基团羟基基团 C 6甲基基团甲基基团 C 9氟化氟化 对其作用会产生很大影响对其作用会产生很大影响HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3CH3F 糖皮质激素的基本结构及变异糖皮质激素的基本结构及变异C6甲基化：甲基化：- 亲脂性亲脂性,快速到达作用靶位快速到达作用靶位- 组织渗透组织渗透, 靶器官浓度高靶器官浓度高 迅速起效、增加抗炎活性迅速起效、增加抗炎活性C1=C2双键结构：双键结构：- 糖皮质激素作用糖皮质激素作用 - 盐皮质激素作用盐皮质激素作用 加强抗炎活性加
19、强抗炎活性C11位羟基化：位羟基化：无需经肝脏转化直接起效无需经肝脏转化直接起效C9位氟化：位氟化：- 抗炎活性抗炎活性- 对对HPA轴的抑制轴的抑制- 肌肉毒性肌肉毒性同时增加疗效和副作用同时增加疗效和副作用HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3氢化可的松氢化可的松HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3强的松龙强的松龙强的松强的松 O1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3FHO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3地塞米松地塞米松CH3HO1120O36191617OHC=OCH2
20、OH219CH3CH3甲基强的松龙甲基强的松龙 HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3强的松龙强的松龙强的松强的松 O1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3CH3HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3甲基强的松龙甲基强的松龙 C6甲基化甲基化：- 亲脂性亲脂性 , ,快速到快速到 达作用靶位达作用靶位- 组织渗透组织渗透 , , 靶器靶器 官浓度高官浓度高 迅速起效、增加抗迅速起效、增加抗 炎活性炎活性 C1=C2双键结构：双键结构：- 糖皮质激素作用糖皮质激素作用 - 盐皮质激素作用盐皮质激素作用 加强抗炎
21、活性加强抗炎活性C11位羟基化位羟基化：无需经肝脏转化直接起效甲基强的松龙甲基强的松龙 HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3氢化可的松氢化可的松 糖皮质激素的基本结构及变异糖皮质激素的基本结构及变异HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3CH3 C6甲基化甲基化：- 亲脂性,快速到达作用靶位; 组织渗透, 靶器官浓度高; - ;迅速起效、增加抗炎活性C1=C2双键结构双键结构：- 糖皮质激素作用糖皮质激素作用 - 盐皮质激素作用盐皮质激素作用 加强抗炎活性加强抗炎活性FHO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH
22、3地塞米松地塞米松CH3HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3甲基强的松龙甲基强的松龙 C6甲基化甲基化：- 亲脂性亲脂性,快速到达作用靶位快速到达作用靶位- 组织渗透组织渗透, 靶器官浓度高靶器官浓度高 迅速起效、增加抗炎活性迅速起效、增加抗炎活性C9位氟化位氟化：- 抗炎活性抗炎活性- 对对HPA轴的抑制轴的抑制- 肌肉毒性肌肉毒性同时增加疗效和副作用同时增加疗效和副作用甲强龙甲强龙 C1=C2双键增加抗炎活性双键增加抗炎活性 盐皮质激素活性减弱盐皮质激素活性减弱C6 甲基化甲基化 迅速起效迅速起效， 糖皮质激素活性增加糖皮质激素活性增加C9 未氟化未氟化 H
23、PA轴抑制弱轴抑制弱 肌肉毒性少肌肉毒性少C11羟基化羟基化 使其无需肝脏转使其无需肝脏转 化，化， 减轻肝脏负担减轻肝脏负担HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3CH3中效激素：甲强龙中效激素：甲强龙 /美卓乐美卓乐 美卓乐美卓乐 对对HPA周的一直作用弱，服药周的一直作用弱，服药24小时后即恢复正常小时后即恢复正常长效激素：地塞米松长效激素：地塞米松等效的地塞米松对等效的地塞米松对HPAHPA轴抑制强烈，且作用时间达轴抑制强烈，且作用时间达4848小时之久小时之久常用糖皮质激素药理学特性比较糖皮质激素的药代动力学糖皮质激素的药代动力学强的松龙60mg/日，分3
24、次服用，白天时血浆浓度维持在2030mg/dl，90%GCR饱和，次日早晨几乎降为0。IV MEP，次日早晨激素血浆浓度可达40mg/dl所以选择激素时要考虑到药物的药代动力学特点 Synthetic glucocorticoid in the treatment of connective tissue diseases. Nippon Rinsho. 1999;57:425美卓乐 vs 强的松（龙）药物清除1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 40 43 46 49 52 55 58 61 64 67 70 73 76 7910.90.80.70.60.50.4
25、0.30.20.10MethylprednisolonePrednisolone时间时间(天天)药物清除百分比药物清除百分比%美卓乐 vs 强的松（龙）药物清除药物清除，剂量与游离的GCS的关系1 5 9 13 17 21 25 29 33 37 41 45 49 53 57 61 65 69 73 7780706050403020100MethylprednisolonePrednisolone使用剂量使用剂量(mg)游离的活性游离的活性GC美卓乐 vs 强的松（龙）穿透血脑屏障的能力依次为：穿透血脑屏障的能力依次为：甲基强的松龙，地基米松和氢化可的松甲基强的松龙，地基米松和氢化可的松穿透血
26、脑屏障的能力穿透血脑屏障的能力穿透血脑屏障所需时间穿透血脑屏障所需时间*甲泼尼龙甲泼尼龙(甲强龙甲强龙) 30分钟分钟 6小时小时地塞米松地塞米松 24小时小时72小时小时Kenneth J, Murray, M.D.,Ph.D. Current Trends in the Management of Primary Brain Tumors神经外科 杂志学 1996糖皮质激素的用药原则q适当的给药方法适当的给药方法q合适的种类合适的种类q恰当的剂量恰当的剂量q适时逐渐减量适时逐渐减量q注意禁忌症注意禁忌症免疫介导的肾脏疾病的治疗原则Immune-Induced Renal Diseases:
27、 Principles of Treatments 应有及时、正确的诊断 (临床临床、病理病理、功能功能诊断)正确、合理的免疫治疗方案( (常规疗法常规疗法, ,冲击疗法冲击疗法) )综合治疗措施( (免疫抑制免疫抑制, ,抗血小板抗血小板, ,抗凝抗凝, ,支持支持) )治疗方案个体化重视并发症的治疗(ARF, ARF, 感染，出血等感染，出血等)注意药物不良反应良好的心理指导肾小球病变诊治的一般原则 GENERAL PRINCIPLES IN THE MANAGEMENT应用皮质激素应用皮质激素/免疫抑制剂治疗，大多数常见类型的免疫抑制剂治疗，大多数常见类型的肾小球肾炎均有不同程度的疗效。
28、肾小球肾炎均有不同程度的疗效。在确定治疗方案之前，肾科医生需要权衡免疫抑制剂在确定治疗方案之前，肾科医生需要权衡免疫抑制剂治疗的利弊。医生往往祈求理想的治疗方案，即用药治疗的利弊。医生往往祈求理想的治疗方案，即用药少、疗程短、效果好（缓解率高、预防病情进展）。少、疗程短、效果好（缓解率高、预防病情进展）。但实际上这是很不现实的。但实际上这是很不现实的。对大多数慢性肾小球肾炎来说，需要长期治疗，对疾对大多数慢性肾小球肾炎来说，需要长期治疗，对疾病病情并非病病情并非“治愈治愈”，而是，而是“控制控制”。肾小球病变诊治的一般原则 GENERAL PRINCIPLES IN THE MANAGEMEN
29、T如果肾小球肾炎病情很重，难以防止其发展为如果肾小球肾炎病情很重，难以防止其发展为ESRD，则过长的免疫抑制剂治疗对患者并无益处。则过长的免疫抑制剂治疗对患者并无益处。同时，要认真观察皮质激素同时，要认真观察皮质激素/免疫抑制剂的不良反应免疫抑制剂的不良反应必要时可监测药物浓度必要时可监测药物浓度(如环孢素如环孢素A和他克莫司和他克莫司)。肾病免疫抑制治疗的原则肾病免疫抑制治疗的原则 Principles of Immunosuppressive TherapyImmunosuppressive Therapy In Renal Diseases 适应症要准：何种病症何种病症？始量要足: 剂量
30、多大剂量多大？疗程要够： 疗程多长疗程多长？减量要慢： 减量多慢？减量多慢？何症？何症？ 何时？何时？联合用药： 如何联合？如何联合？何症？何症？ 何时？何时？治疗方案个体化：治疗方案个体化：何症？何时？何量？多长？何症？何时？何量？多长？ 合理应用冲击治疗合理应用冲击治疗:何症？何时？何量？多长？何症？何时？何量？多长？MP冲击治疗是皮质激素治疗的特殊手段极短时间内超过通常口服剂量20倍的用量，其作用快速、强大，充分发挥其抗炎及免疫抑制效应，抑制细胞因子、粘附分子和趋化因子等炎症介质的释放，使炎症反应可以控制；直接诱导淋巴细胞凋亡，减少抗体形成冲击疗法冲击疗法激素疗法激素疗法血浆中激素浓度对
31、比血浆中激素浓度对比(pg/dl)1.000 500 100 50 109 12 3 6 9 12 3 6 9AMNPMMNAM20mg 20mg20mgPSL肾小球病变的诊治并发症的处理并发症的处理并发症主要有高血压、蛋白尿、水肿、高脂血症、高并发症主要有高血压、蛋白尿、水肿、高脂血症、高凝状态、感染等。凝状态、感染等。水肿处理：水肿处理： 应积极利尿应积极利尿由于对利尿剂抵抗，常需要加大利尿剂的剂量（比由于对利尿剂抵抗，常需要加大利尿剂的剂量（比常规剂量大几倍至常规剂量大几倍至10倍）。倍）。当血清白蛋白当血清白蛋白 25g/l时，往往有高凝状态，需要给时，往往有高凝状态，需要给予肝素、华
32、法令等药。予肝素、华法令等药。必要时可口服他丁类降脂药。必要时可口服他丁类降脂药。要积极防治感染，包括细菌、病毒、寄生虫等。要积极防治感染，包括细菌、病毒、寄生虫等。肾上腺轴被抑制与否的判断肾上腺轴被抑制与否的判断视为视为未被未被抑制的情况抑制的情况n任何剂量的糖皮质激素使用少于任何剂量的糖皮质激素使用少于 3 周；周；n任意长的时间内每天接受小于任意长的时间内每天接受小于10mg的强的松或相的强的松或相当剂量的其他糖皮质激素治疗，非睡前单一剂量用当剂量的其他糖皮质激素治疗，非睡前单一剂量用药药(睡前用药会抑制次晨皮质醇分泌高峰）睡前用药会抑制次晨皮质醇分泌高峰）n慢性隔日交替糖皮质激素疗法很
33、少抑制下丘脑慢性隔日交替糖皮质激素疗法很少抑制下丘脑-垂垂体体-肾上腺轴的功能。肾上腺轴的功能。 肾上腺轴被抑制与否的判断肾上腺轴被抑制与否的判断视为视为被抑制被抑制的情况的情况n任何人接受每日任何人接受每日20mg以上的强的松以上的强的松 3周以上周以上n任何病人在治疗中出现库欣综合征临床表现任何病人在治疗中出现库欣综合征临床表现下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺轴恢复过程肾上腺轴恢复过程垂体垂体ACTH分泌正常分泌正常肾上腺基础肾上腺基础皮质醇皮质醇产生恢复产生恢复应激情况下应激情况下皮质醇皮质醇分泌功能恢复分泌功能恢复下丘脑下丘脑CRF分泌恢复分泌恢复糖皮质激素糖皮质激素的不良反应的不良反应结 语Conclusions糖皮质激素是一类历史悠久、作用强大、经久不衰的免疫抑制药物和抗炎药物；糖皮质激素抗炎免疫抑制作用的主要机制包括三个方面，特点各不相同；不同糖皮质激素的结构及作用各有所不同，应当在临床实践中扬长避短；应用糖皮质激素治疗肾病，应根据不同病理类型和临床表现，制定合理的治疗方案，正确应用免疫抑制治疗，重视综合治疗措施，并注意方案的个体化。
