1、LOGO颅内压增高和脑疝 教学目的及要求1.1.掌握掌握颅内压增高和脑疝的临床表现和治疗原则颅内压增高和脑疝的临床表现和治疗原则2.2.熟悉熟悉颅内压增高的常见病因颅内压增高的常见病因3.了解颅内压增高的概念，病理生理和脑疝形成了解颅内压增高的概念，病理生理和脑疝形成的机理及特殊检查方法的机理及特殊检查方法第一节第一节概概 述述颅内压增高的概念颅内压增高的概念 v颅内压增高的概念颅内压增高的概念：颅内压增高是神经外科常见：颅内压增高是神经外科常见临床病理综合症。颅脑损伤、脑肿瘤、血管病、临床病理综合症。颅脑损伤、脑肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，脑积水、炎症等多种病理损
2、害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过颅内压持续超过正正常上限（常上限（200mmH200mmH2 2O O），从而引起相应的综合征。，从而引起相应的综合征。v颅内压颅内压（intracranial pressure,ICPintracranial pressure,ICP）是指颅腔）是指颅腔三种内容物与颅腔壁之间保持一定的压力。三种内容物与颅腔壁之间保持一定的压力。v正常值正常值：成人为：成人为70-200mmH2O=5-15mmHg=0.7-70-200mmH2O=5-15mmHg=0.7-2.0Kpa2.0Kpa；儿童为；儿童为50-100m
3、mH2O=3.5-7.5mmHg=50-100mmH2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1.0Kpa0.5-1.0Kpav临床还可以通过临床还可以通过颅内压监护装置，颅内压监护装置，进行持续地动态进行持续地动态观察观察一般以侧卧位腰椎穿刺或直接一般以侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量脑脊液的静水压脑室穿刺测量脑脊液的静水压=+颅腔颅腔1400-1500ml颅内压的调节与代偿 v三种内容物中，尽管脑组织占据了颅内空间的80%，它很难被压缩，故其容积代偿作用最小。v脑脊液与血液是流动的物质，尽管只占据颅内较小的空间，它们的总容量却能迅速减少，对颅脑容积代偿起着重要作用。颅内压的调节与代偿颅内压的调
4、节与代偿三种途径：三种途径：1.1.主要主要是通过是通过脑脊液量脑脊液量的增减来调节的增减来调节,当颅当颅内压低于内压低于70mmH70mmH2 2O O时，脑脊液分泌增多，时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压高于吸收减少；当颅内压高于200mmH200mmH2 2O O时，脑时，脑脊液分泌减少，吸收增多。脊液分泌减少，吸收增多。2.2.有一部分依靠颅内的有一部分依靠颅内的静脉血静脉血被排挤到颅被排挤到颅外血液循环外血液循环3.3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高超过颅腔容积的8%10%，则会产生严
5、重的颅内压增高。颅内压增高的原因 1.1.颅内占位性病变挤压了颅内空间，如颅内颅内占位性病变挤压了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等血肿、脑肿瘤、脑脓肿等 3.3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水。性脑积水和交通性脑积水。2.2.脑组织体积增大，如脑水肿。脑组织体积增大，如脑水肿。4.4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓等。肿胀、静脉窦血栓等。5.5.先生性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅症、先生性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅症、颅底凹陷症等。颅底凹陷症等。影响颅内压增高的因素La
6、ngffittLangffitt曲曲线线19651965年年 Dog Dog EpiduralEpiduralSacculusSacculus3.病变部位v中线v后颅凹v静脉窦 炎性病变炎性病变可使颅内可使颅内压增高的压增高的症状早期症状早期出现。出现。4.伴发脑水肿的程度5.5.全身系统性疾病全身系统性疾病v尿毒症、肝昏迷、高热等尿毒症、肝昏迷、高热等v1.1.脑血流量降低脑血流量降低 2.2.脑移位和脑疝脑移位和脑疝 3.3.脑水肿脑水肿 4.Cushing 反应反应 5.5.胃肠功能紊乱及消化道出血胃肠功能紊乱及消化道出血 6.6.神经源性肺水肿神经源性肺水肿 1.脑血流量的降低脑血流量
7、的降低v脑血流量 MAPICP CPP（脑灌注压）rCBF=CVR(脑血管阻力)CVRv正常CPP=7090mmHg，若CPP40岁；b.单侧或双侧运动异常；c.收缩压40mmhg正常情况下：成人正常情况下：成人5-15mmhg(0.7-2.0kpa)儿童儿童3.5-7.5mmhg(0.5-1.0kpa)颅内压分级颅内压分级1.早期发现颅内伤情变化，早期予以处理v 在ICP轻度增高及中度增高的的早期，生命体征（脉搏、血压及呼吸等）、神态、瞳孔尚无明显变化的时侯，颅内压监测已明确显示ICP增高的情况及增高的程度。因此监测可以在颅内高压出现相关症状和体征之前，早期发现ICP增高，及时行CT扫描，能
8、早期发现迟发性血肿及术后复发血肿，早期进行处理。2.判断脑灌注压与脑血流量v CBF大小取决于CPP，而CPP与MAP、ICP、CVR等因素密切相关。但当ICP40mmhg，CPP50mmhg 时，脑血管自动调节机制失调，脑血管不能相应扩张，则CBF急剧下降。当ICP上升接近MAP水平时，颅内血流几乎完全停止，患者处于严重脑缺血状态，患者可以在20 s内进入昏迷状态，48 min可能发生不可逆脑损害、甚至死亡。因此，在监测ICP的同时监测MAP，获得CPP信息，有可能防治不可逆脑缺血缺氧发生。颅内压监测的临床价值3.指导临床治疗方案v ICP监测对指导治疗颅内高压有重要意义，医师可根据ICP的
9、客观资料随时调整治疗方案。特别是对于甘露醇使用指证和剂量、是否行去骨瓣减压有十分重要价值。4.有助于提高疗效，降低病死率v 由于ICP监测技术能早期发现ICP增高，及时指导临床正确应用降颅内压药物，早期发现和清除迟发性颅内血肿，及时行去骨瓣减压防治脑疝形成。因此，ICP监测技术有助于提高颅脑创伤病人治疗效果、降低重型颅脑创伤的病死率。5.及早判断病人预后v ICP监测技术能早期预测重型颅脑创伤病人的预后，对于临床医生和病人家属有一定指导作用。病例介绍病例介绍男性，27岁。突发头痛、呕吐伴人事不省1小时余为主诉入院。查体：神志浅昏迷，查体不合作，GCS评分6分，脉搏56次/分，呼吸15次/分，有
10、明显的痰鸣音，血压215/110mmHg，右侧瞳孔散大5mm左侧瞳孔3mm，对光反射消失，刺痛时左肢体不能活动，右肢体见少许活动，右侧巴氏征阳性。病例介绍病例介绍术中截图术中截图行右额颞顶开颅经侧裂入路血肿清除术+去骨瓣减压术+颅内压监测术术后术后1天天CT第三节急性脑疝Acute cerebral hernia脑疝概念v当颅内某分腔有占位性病变时，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，被挤入小脑幕裂孔、枕骨大孔、大脑镰下间隙等生理性或病理性间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（brain hernia）。枕骨大孔枕骨大孔大脑镰大脑镰
11、小脑幕裂孔小脑幕裂孔 解剖学基础解剖学基础颅腔的分腔颅腔的分腔小脑幕裂孔区解剖胼胝体胼胝体压部压部枕骨大孔区解剖脑疝的病因 1.1.颅内血肿颅内血肿2.2.颅内脓肿颅内脓肿3.3.颅内肿瘤颅内肿瘤4.4.颅内寄生虫病及各种肉芽性病变颅内寄生虫病及各种肉芽性病变5.5.医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝大脑镰下疝大脑镰下疝中中 脑脑海马回、钩回海马回、钩回小脑扁桃体小脑扁桃体及及病初患侧瞳孔变小病初患侧瞳孔变小随着病情进展随着病情进展瞳孔逐渐散大、光反射消失瞳孔逐渐散大、光反射消失脑疝进一步发展脑疝进一步发展影响脑干供血影
12、响脑干供血双侧瞳孔散大双侧瞳孔散大LOGO瞳孔散大正常瞳孔肌张力增高肌张力增高脑干受压脑干受压脑干内生命中枢脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭功能紊乱或衰竭嗜嗜 睡睡浅浅 昏迷昏迷深昏迷深昏迷去脑干强直状态去脑干强直状态肢体肌力减弱肢体肌力减弱病理征阳性病理征阳性 表现为库欣氏反应表现为库欣氏反应v病人病人剧烈头痛、频繁呕吐剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直、强、颈项强直、强迫头位迫头位v生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚晚v由于延髓的呼吸中枢受损，早期可突发呼由于延髓的呼吸中枢受损，早期可突发呼吸停止而死亡吸停止而死亡 意识改变意识改变瞳孔改变瞳孔改变肢动障碍肢动
13、障碍临床观察临床观察生命体征生命体征紊乱紊乱 脑疝处理脑疝处理关键在于预防脑疝发生。一旦发生，力求关键在于预防脑疝发生。一旦发生，力求早期诊断，治疗。晚期脑干受压，预后不良。早期诊断，治疗。晚期脑干受压，预后不良。1.快速静脉输注快速静脉输注甘露醇降颅压甘露醇降颅压 2.急诊手术去病因治疗急诊手术去病因治疗3.如难以确诊或虽确诊而病因无法去除如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列时，可选用下列姑息性手术（姑息性手术（抢救性抢救性手术手术），），以降低颅内高压和抢救脑疝：以降低颅内高压和抢救脑疝：侧脑室外引流、脑脊液分流术、内外侧脑室外引流、脑脊液分流术、内外减压术减压术包括：v病史：病
14、史：患者女性，患者女性，42岁，以岁，以“头部外伤头部外伤头头痛痛、呕吐呕吐3小时，小时，继发人事不省继发人事不省1小时小时”为为主诉入院。主诉入院。3小时前车祸致头部外伤，伤时小时前车祸致头部外伤，伤时人事不省片刻，醒后对受伤时情况不能回人事不省片刻，醒后对受伤时情况不能回忆，感头部胀痛，伴呕吐数次，在当地医忆，感头部胀痛，伴呕吐数次，在当地医院就诊，院就诊，1小时前开始逐渐人事不省，伴小小时前开始逐渐人事不省，伴小便失禁，便失禁，左肢体活动少左肢体活动少，急转来我院，急转来我院 v入院查体：入院查体：神志浅昏迷神志浅昏迷，查体不合作，体温，查体不合作，体温37，血压血压143/85mmHg
15、，脉搏，脉搏92次次/分，呼吸分，呼吸19次次/分，分，右颞顶头皮血肿，右右颞顶头皮血肿，右瞳孔散大瞳孔散大5mm，对光反射消，对光反射消失，左瞳孔失，左瞳孔3mm，对光反射迟钝，刺痛时，对光反射迟钝，刺痛时左肢体左肢体活动少活动少，肌张力增高，腱反射亢进，肌张力增高，腱反射亢进，左巴氏征阳左巴氏征阳性性。v治疗：急予治疗：急予20%甘露醇甘露醇250ml ivgtt,速尿速尿40mg iv ST，做术前各项准备，急诊在全麻下行右颞顶开，做术前各项准备，急诊在全麻下行右颞顶开颅血肿清除术。颅血肿清除术。v抢救治疗：急予抢救治疗：急予20%甘露醇甘露醇250ml ivgtt,速速尿尿40mg i
16、v ST，做术前各项准备，急诊在，做术前各项准备，急诊在全麻下行右颞顶开颅血肿清除术。全麻下行右颞顶开颅血肿清除术。小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝v患者男性，患者男性，39岁，以岁，以“头部外伤头痛头部外伤头痛2小时小时”，为，为主诉住某医院，查体：神清，查体合作，后枕头主诉住某医院，查体：神清，查体合作，后枕头皮血肿，生命征稳定正常，双瞳孔等大皮血肿，生命征稳定正常，双瞳孔等大2.5mm，对光（对光（+），颈部稍抵抗，余神经系统未见明显），颈部稍抵抗，余神经系统未见明显异常，头颅异常，头颅CT：蛛网膜下腔出血，枕骨线状骨折，：蛛网膜下腔出血，枕骨线状骨折，少量硬膜外血肿，入院后予输液，止血等治疗，
17、少量硬膜外血肿，入院后予输液，止血等治疗，仍仍头痛剧烈，伴呕吐头痛剧烈，伴呕吐，到下半夜，人较躁动，神，到下半夜，人较躁动，神清，瞳孔等大，肌注鲁米那钠清，瞳孔等大，肌注鲁米那钠0.1，下半夜，下半夜2点点突突发人事不省，随即呼吸停止，双瞳散大发人事不省，随即呼吸停止，双瞳散大，心跳停，心跳停止，抢救无效死亡，尸解发现，后颅凹硬膜外血止，抢救无效死亡，尸解发现，后颅凹硬膜外血肿约肿约30ml。枕骨大孔疝枕骨大孔疝小结小结 v颅内压增高为神经外科疾病共有的临床病理过程，因此，对颅内压及颅内压增高的发生机制、临床表现及处理的掌握是学习神经外科的基础。颅内压增高最严重的后果就是各型脑疝的发生，脑疝是神经外科病人处理中的重中之重，早期发现，适当处理可以挽救生命，明显提高生存质量，而贻误抢救时机，可能对病人及其家庭带来终生痛苦，也给整个社会带来承重负担。学习本节内容时要注重掌握颅内压增高和脑疝的临床表现及治疗原则，熟悉颅内压增高的各种常见原因。LOGOAdd your company slogan
