1、新生儿缺氧缺血或窒息所致脑损伤的影像学诊断根据中山大学附属第一医院叶滨宾教授讲座整理新生儿脑损伤的神经影像学检查方法v超声：虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，动态观察病情的进展；vCT：分辨率有限，且有辐射损伤，除怀疑出血外，不应作为新生儿脑损伤的主要检查手段；vMRI：可准确、敏感、无创地反映脑部病变的部位、范围、性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方法。足月新生儿（生后21天）CT 同上（生后21天）T1WI由放射冠向中央前后回扩展。视放射呈高信号，桥脑背侧高信号向腹侧扩展孕34周孕36周不同孕周新生儿脑白质信号的差异
2、3天8天新生儿缺氧缺血或窒息所致的脑损伤v围生期（perinatal）：又称围产期，指产前、产时和产后的一个特定时期，包括妊娠后期、分娩过程和新生儿早期3个阶段。v定义为自怀孕第28周到出生后一周这段时期定为围生期；在这阶段中的胎儿和新生儿则称为围生儿。这一时期从妊娠的晚期经分娩过程至新生儿早期，围生儿经受了巨大的变化，很容易受到胎内、分娩过程中及出生后各种因素的影响而患病，甚至死亡，所以围生儿死亡率是衡量一个国家和地区妇幼卫生工作质量的重要指标。新生儿缺氧缺血或窒息所致的脑损伤v新生儿期：指自胎儿娩出脐带结扎至28天之前。由于此期在生长发育和疾病方面具有非常明显的特殊性，且发病率高，死亡率也
3、高，因此列为婴儿期中的一个特殊时期。v新生儿分为足月儿（胎龄满37周，不满42周）、早产儿（胎龄满28周，不满37周）、过期产儿（胎龄满42周以上）。v婴儿期：指从出生到满3岁以前的一段时期。是小儿生后生长发育最迅速的时期，婴儿在这个阶段生长发育特别迅速，是人一生中生长发育最旺盛的阶段。新生儿缺氧缺血或窒息所致的脑损伤v可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。v各种致病因素作用于不同发育阶段的早产儿，其损伤特征表现为成熟依赖性即损伤的机率随发育的成熟而逐渐降低。足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）早产儿早产儿缺氧缺血性脑损伤新生儿缺氧缺血或窒息所致的脑损伤v早产儿脑
4、损伤绝大多数发生于胎龄小于32周（或体重1500g）的早产儿。生发基质、脑室内出血（GMH-IVH）及脑室周围出血出血性梗死（PVH-PHI）是早产儿出血性疾病的主要代表，而脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia，PVL）则为缺血性早产儿脑损伤的代表。v无论上述何种类型的损伤发生，均有可能导致早产儿生后的伤残，如脑性瘫痪、认识障碍、行为异常、癫痫等。新生儿缺氧缺血或窒息所致的脑损伤v未成熟儿多发生在室周白质，以出血和出血性梗死为主；v随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化：20周以前：畸形；2426周：损伤部位侧脑室三角部，损伤类型：室周
5、出血性梗死（periventricular hemorrhagic infarction，PVH)2834周：移至侧脑室周围白质，脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia，PVL）；3842周：矢旁区及基底节灰质核团损伤（HIE）。中间部外围部根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度,我们把小儿脑分成三个部分来观察,即:中央部、中间部、周围部：儿童大脑分区中央部1、足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)v新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现：1、是缺氧缺血，不是缺血缺氧 2、足月儿，不是早产儿 3、是急性缺氧，不是
6、慢性缺氧v与病因有关的几个问题：1、缺氧缺血与产伤性颅内出血常同时存在 2、在缺氧损伤时，稍一用力即出血 3、初生窒息与宫内缺氧两者常不一致HIE的病因v所有引起窒息的原因均可导致本病v母亲因素v胎盘、脐带异常v分娩用药v产程延长v新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)v一、急性不完全缺氧：体内出现器官间血液分流（血液第一次分布代偿），以保证脑组织血流量；如果继续乏氧脑内血液分流（血液第二次分布代偿），供应大脑半球的血流量减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量；损伤部位：大脑“矢状旁区”（大脑前、中动脉灌注的边缘带）。灰白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐受力差脑白
7、质水肿。足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)v二、急性完全性缺氧：血流第二次分布失代偿。脑损伤发生在代谢最旺盛的部位基底节、丘脑、脑干，皮层不易受累。灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受性更差 神经元死亡。vHIE的主要神经病理变化包括：v旁矢状区脑损伤 选择性神经元坏死细胞凋亡v基底节大理石样改变v脑深部白质损伤v脑肿胀、水肿vHIE也可伴发颅内出血和脑梗死HIE的病理生理变化足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)vMRI表现：以SE序列的T1WI高信号表现为主，T2WI信号作为参考v矢旁区脑损伤：是足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式 皮层、皮层下白质T1WI可见纡曲条状、点状高信号灶，皮层
8、内呈雪花状高信号区-轻度HIE。神经病理学基础：缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。MRI检查若正好处在脂肪颗粒、成胶质细胞及新生毛细血管增生阶段，它们使T1WI信号升高。T1WI表现：沿脑回走行的点状及迂曲条状高信号，皮层内呈雪花状高信号；病变多位于中央前后回及顶枕部，严重者整个皮层呈雪花状。矢旁区脑损伤足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)vMRI表现：v矢旁区脑损伤：皮层下白质在T1WI见呈低信号的小囊状区-重度HIE 神经病理学基础：皮层下神经组织坏死软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。T1WI表现：皮层纡曲条状高
9、信号及皮层下白质低信号的小囊矢旁区脑损伤足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)vMRI表现：v深部脑白质的损伤-中度HIE 两侧额叶深部白质，相当于侧室前角的前外侧，T1WI可见对称的点状稍高信号 T1WI可见沿两侧室壁边缘条带状高信号；神经病理学基础：此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，因缺氧导致淤血扩张；血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。两侧额叶深部白质、侧室后角的外侧T1WI可见对称或不对称的点状稍高信号 深部脑白质的损伤T1WI表现：沿两侧室壁边缘条带状高信号深部脑白质的损伤T1WIT2WISWI深部脑白质的损伤男，10天，宫内窒息史；静脉扩张，无出血
10、DWISWIT2WIT1WI深部脑白质的损伤SWI双胎之小女，生后7天T1WIT2WIDWI深部脑白质的损伤6d患儿，脑室后角白质区内T1WI多发的点状、点片状高信号。T1WIT2WI3岁复查T2WI见脑室呈“方型”(箭头)，脑室旁白质灶性高信号。足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)vMRI表现：v深部脑白质的损伤-中度HIE 脑白质水肿：表现为脑白质T1WI信号降低，T2WI信号升高。分为：局限性-中度的HIE 弥漫性：提示重度的HIE。神经病理学基础：不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。脑白质肿胀，T1WI信号减低，T2WI明显增高局限性脑水肿T1WI弥漫性脑水肿T2WI
11、深部脑白质的损伤足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)vMRI表现：v深部脑白质的损伤-中度HIE 脑室旁白质软化（PVL）-重度的HIE（见早产儿脑损伤）脑室旁白质软化（PVL）PVL为重度的HIE，见早产儿脑损伤足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)vMRI表现：v基底节和丘脑的改变 重度HIE 基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号：最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧受累；在T2WI上改变不明显。神经病理学基础：神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，“大理石样变”（常在6个月后才逐渐能被观察到）。双侧基底节及丘脑T1WI呈对称性高信号，内囊后肢正常高信号消失正常基底节
12、、丘脑的改变HIE足月新生儿-缺氧缺血性脑病(HIE)vMRI表现：v基底节和丘脑的改变 重度HIE T1WI已正常髓鞘化的内囊后肢的高信号消失呈相对低信号：内囊后肢高信号减低、不对称、模糊或消失是提示HIE 患儿预后不良的早期准确征象。神经病理学基础：缺氧缺血致髓鞘水肿或脱失。正常HIET1WI内囊后肢正常高信号消失（箭头），白质信号减低 基底节、丘脑的改变足月新生儿-HIE的分度vHIE的MRI分度：v轻度：矢旁区脑（不包括皮层下小囊腔形成）皮层及皮层下沿脑回迂曲呈条状高信号及/或幕上下蛛网膜下腔少量出血。轻度HIE一般不会造成严重的并发症。v中度：深部白质的损伤两侧对称性点状高信号及/沿
13、侧脑室壁呈带状高信号、伴局限性脑水肿。HIE的分度轻度中度足月新生儿-HIE的分度v重度：下列任一表现：1、基底节、丘脑损伤：T2WI高信号伴内囊后支高信号消失；脑深部白质损伤；脑室旁白质软化；2、脑室内出血伴病侧脑室扩大；3、矢旁区损伤皮层下囊状坏死；4、弥漫性脑水肿HIE的分度重度6d患儿，侧脑室后角周围白质内斑点状短T1信号6y复查，见侧脑室旁白质软化呈“方形”脑室HIE复查5d患儿，双侧脑室旁多发条带状短T1信号2岁复查，示双侧脑室边缘不整呈“方形”为PVL表现HIE复查足月新生儿-HIE的分度vHIE的严重程度与预后密切相关。轻度HIE：一般预后良好,无神经系统的后遗症出现 中度及重
14、度HIE：愈后较差，有50%左右的病例复查表现出头颅MRI异常和不同程度的临床表现，25%左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。2、早产儿缺氧缺血性脑损伤v脑损伤的部位-脑室周围v脑损伤类型：脑室出血、脑室旁出血性梗死（periventricular hemorrhagic infarction，PVH)；脑室旁白质损伤（periventricular leukomalacia，PVL)；小脑梗死及萎缩。早产儿缺氧缺血性脑损伤v发病机制：与早产儿中枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关 脑室周围脑室内出血（PVH-IVH）：生发基质未完全退
15、缩、毛细血管的血管壁不成熟-室管膜下出血。生发基质形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于侧脑室和三脑室周围，T1WI高信号，T2WI低信号早产儿缺氧缺血性脑损伤v发病机制：v脑室周围白质软化（PVL）：脑室周围-血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。早产儿缺氧缺血性脑损伤v脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）v影像学表现分为4级：I级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点、小片状T1 WI 高信号、T2 WI 低信号灶，不累及侧脑室；II级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI 高信号区，但不伴脑室扩大。
16、早产儿缺氧缺血性脑损伤v脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）v影像学表现分为4级：III级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI 高信号，并伴脑室扩大；IV级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区。I级、II级经治疗预后较好，III级、IV级死亡率高，预后差。DWI生发基质出血的分级生发基质出血的分级24周25周T2WIT1WIT2WI生发基质出血的分级生发基质出血的分级级：室管膜下及脑室出血，侧脑室无扩大生发基质出血的分级级：脑室内出血(IVH)CTMRIT1WICT生发基质出血的分级孕 30 周2个月后复查级：出血后脑室扩大生发基质出
17、血的分级生发基质出血的分级级：出血后脑室扩大级：室旁出血性梗死的病理基础生发基质出血的分级生发基质出血的分级级：室旁出血性梗死T2WIT1WIDWI级：室旁出血性梗死T1WI级：室周出血性梗死T1WIT2WIDWI27周级：室周出血性梗死生发基质出血的分级PVH 的结局男，孕 32 周，出生后 2 天级：室周出血性梗死早产儿缺氧缺血性脑损伤v脑室周围白质软化（PVL）：v发病机制：脑室周围血管解剖特点血供终末支及交界区；被动压力脑血管调节；早产儿脑白质存在易损性。有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾：缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少；供 给有限；快速分化的少突胶质细胞的易
18、损性：谷氨酸盐增高。早产儿缺氧缺血性脑损伤v脑室周围白质软化（PVL）：v病理学改变：白质局灶性坏死；邻近侧脑室三角部和Monro孔周围，大脑白质的深层 少突胶质细胞前体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔 发生小囊状坏死于 10 20 天；结局小囊泡融合成大囊，或与脑室相通早期脑室旁白质损伤：病理学改变晚期1周2周3周脑室旁白质损伤：病理学改变脑室旁白质损伤：病理学改变孕32周出生的患儿，侧脑室轻度扩大，周围可见弥漫分布的T1WI低信号T2WI高信号区。CT脑室旁白质损伤：病理学改变T1WIT2WIT1WI脑室旁白质损伤：病理学改变早产儿缺氧缺血性脑损伤v脑室周围白质软化（PVL）：v病理学改变：弥漫性白质损伤 其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失,受损细胞主要为少突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损、脑白质容量减小和脑室扩大。*凋亡性死亡后组织消失组织缺损 *脑白质萎缩脑室扩大变方 *萎缩部位室周特定的白质区PVL病理学改变：弥漫性白质损伤T2WI正常对照正常对照PVL PVL 患儿患儿PVL病理学改变：弥漫性白质损伤v损伤形式：PVH&PVL PVH&PVL 常合并存在；PVH 常发生在未成熟的脑，妊娠 28 W34 W 年龄组；早产是脑瘫最常见的病因。早产儿缺氧缺血性脑损伤小结
