1、心肌细胞的动作电位和兴奋性心肌细胞的动作电位和兴奋性心心室室肌肌的的RPRP和和APAP（一）根据各类心肌细胞根据各类心肌细胞APAP的的O O期去极化速率和期去极化速率和4 4期有无自动去极化期有无自动去极化,将心肌分为将心肌分为:快反应自律细胞快反应自律细胞：0 0期去极速率快，期去极速率快，4 4期期有自动去极化。有自动去极化。快反应非自律细胞快反应非自律细胞：0 0期去极速率快，期去极速率快，4 4期无自动去极化。期无自动去极化。慢反应自律细胞慢反应自律细胞：O O期去极速率慢期去极速率慢,4,4期期有自动去极化。有自动去极化。慢反应非自律细胞慢反应非自律细胞：O O期去极速率慢期去极
2、速率慢,其其4 4期无自动去极化。期无自动去极化。(二二)心室肌心室肌RPRP和和APAP的的形成机制形成机制1 1心室肌心室肌细胞细胞RPRP形成机制形成机制（1 1）幅度：）幅度：-90-90mVmV （2 2）机制：机制：=K K+平衡电位平衡电位 条件：条件：膜两侧存在浓度差：膜两侧存在浓度差：膜通透性具选择性：膜通透性具选择性：K K+/Na/Na+100/1100/1 结果：结果：K K+顺顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到到K K+平衡电位。平衡电位。KK+i i KK+o o281281NaNa+i i NaNa+o o113113 2.2.心室肌细
3、胞心室肌细胞APAP的形成机制：的形成机制：0 0期：期：刺激刺激RPRP阈电位阈电位激活快激活快NaNa+通道通道NaNa+再生式内流再生式内流NaNa+平衡电位平衡电位（0 0期）期）快快NaNa+通道通道：-70-70mVmV激活，激活，-55-55mVmV失活，持续失活，持续1-1-msms，特异性强特异性强(只对只对NaNa+通透通透)，阻断剂阻断剂(TTX)TTX)，激活剂激活剂(苯妥因钠苯妥因钠)。0 0期期按任意键显示动画21 1期：期：快快NaNa+通道失活通道失活+激活激活I Itoto通道通道K K+一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化（1 1期）期）I Itoto
4、通道通道：7070年代认为年代认为ItoIto的离子的离子成分为成分为ClCl-，现在认为现在认为ItoIto可被可被K K+通道阻断剂通道阻断剂（四乙基胺、四乙基胺、4-4-氨基氨基吡啶）阻断，吡啶）阻断，ItoIto的离子成分为的离子成分为K K+。1 1期期NaNa+K K+按任意键显示动画22 2期：期：O O期去极达期去极达-40-40mVmV时时已激活慢已激活慢CaCa2+2+通道通道+激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流 与与K K+外流处于平衡状态外流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化（2 2期期=平台期）平台期）慢慢CaCa2+2+通道通道：激活与失
5、活比：激活与失活比NaNa+通道慢，特异性不高：通道慢，特异性不高：CaCa2+2+（53%53%）、）、NaNa+（27%27%）、）、K K+（20%20%）都通透，阻断剂：都通透，阻断剂：MnMn2+2+和和多种多种CaCa2+2+阻断剂（异搏定）。阻断剂（异搏定）。2 2期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+按任意键显示动画23 3期：期：慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+I IK K 通道通透性通道通透性K K+再生式外流再生式外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平（3 3期）期）4 4期期:因膜内因膜内 NaNa+和和 CaCa2+2+升升高高,而膜外而膜外 K
6、K+升高升高激活离子泵激活离子泵泵出泵出Na+Na+和和CaCa2+2+,泵入泵入K K+恢复正恢复正常离子分布。常离子分布。3 3期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+K K+泵泵按任意键显示动画2泵泵3 3期期(三三)影响兴奋性因素影响兴奋性因素 1.1.静息电位水平静息电位水平 RPRP距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性RPRP距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性 2.2.阈电位水平阈电位水平 （为少见的原因）（为少见的原因）上移上移RPRP距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性下移下移RPRP距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈
7、值兴奋性兴奋性 3.Na 3.Na+通道的性状通道的性状 NaNa+通道所处的机能状态通道所处的机能状态,是决定兴奋性正是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。常、低下和丧失的主要因素。完全备用完全备用 失失 活活 失失 活活 渐复活渐复活 备备 用用 产生产生AP AP 绝对不应期绝对不应期 局部反应期局部反应期 相对不应期相对不应期 超常期超常期 兴奋性正常兴奋性正常 兴奋性无兴奋性无 兴奋性无兴奋性无 兴奋性低兴奋性低 兴奋性高兴奋性高(四四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞
8、每次兴奋心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。周期性改变。心室肌兴奋性的周期性变化心室肌兴奋性的周期性变化程程 因因 周期变化周期变化 对应位置对应位置 机机 制制 新新APAP产生能力产生能力有效不应期有效不应期 去极相去极相复极相复极相-60-60mV mV 不能产生不能产生 绝对不应期绝对不应期：-55 -55mV mV Na+Na+通道处于通道处于 局部反应期局部反应期：完全失活状态完全失活状态 -60-60mVmV 相对不应期相对不应期 Na+Na+通道通道
9、 能产生能产生(但但0 0期期 -80-80mV mV 大部复活大部复活 幅度、传导、时程幅度、传导、时程 超超 常常 期期 Na+Na+通道通道 等较正常小等较正常小)-90 -90mV mV 恢复到备用状态恢复到备用状态 同相对不应期同相对不应期 局部反应期局部反应期相对不应期相对不应期超超 常常 期期 心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长效不应期特别长(平均平均250250ms),ms),相当于心肌整相当于心肌整个收缩期和舒张早期。个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100100倍和倍和2002
10、00倍。倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行进行,不出现强直收缩的生理学基础。不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决有效不应期的长短主要取决2 2期（平台期（平台期）。期）。2.兴奋性周期性变化与收缩的关系兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜心肌收缩是在肌膜APAP触发下触发下,发生兴奋发生兴奋-收缩收缩耦联耦联,引起肌丝滑行实现的。引起肌丝滑行实现的。（1 1）不发生强直收缩）不发生强直收缩 当刺激频率当刺激频率多数刺激落在有效不应期多数刺激落在有效不应期内内，最多引起期前收缩最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。不会发生强直收缩
11、。但在离体蛙心灌流实验中，当但在离体蛙心灌流实验中，当 CaCa2+2+o o过高过高时时钙僵（钙僵（CaCa2+2+利于收缩不利于舒张，出利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。现持续收缩状态）。（2 2）期前收缩与代偿间歇）期前收缩与代偿间歇 期前收缩期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩称为期前收缩。代偿间歇代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇的舒张期称为代偿性间歇。（3 3）有关心肌收缩的几点说明）有关心肌收缩的几点说明 对对
12、 CaCa2+2+o o有明显的依赖性有明显的依赖性 CaCa2+2+o oCaCa2+2+内流内流肌缩力肌缩力 CaCa2+2+o oCaCa2+2+内流内流肌缩力肌缩力 CaCa2+2+o o CaCa2+2+内流无内流无兴奋收缩脱耦联兴奋收缩脱耦联影响收缩的因素影响收缩的因素 a.a.前负荷的影响前负荷的影响 前负荷前负荷肌节初长度肌节初长度横桥联结数横桥联结数收缩力收缩力V V回流量回流量（其它因素不变）（其它因素不变）前负荷前负荷收缩力收缩力 b.b.后负荷的影响后负荷的影响 大大A A压压肌缩短的程度和速度肌缩短的程度和速度 如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下如离体心脏实验：在前
13、负荷固定的条件下,逐渐逐渐增加后负荷增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。则心肌收缩力越来越大。最适初长时最适初长时收缩力最大收缩力最大（超过一定限度）（超过一定限度）前负荷前负荷收缩力收缩力 c.c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒H H+HH+与与CaCa2 2+竟争性竟争性地与原凝蛋白结合地与原凝蛋白结合心缩力心缩力 d.d.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放促进膜的钙通道开放,加速加速CaCa2 2+内流内流,并促并促进肌质网终末池释放贮存的进肌质网终末池释放贮存的CaCa2 2+和促进和促进ATPATP释放释放供能供能,兴奋兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。收缩耦联加强，心缩力增强。e.e.迷走神经或乙酰胆碱迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对增加膜对K K+的通透性和抑制钙通道开放的通透性和抑制钙通道开放,CaCa2 2+内流减少，心缩力减弱。内流减少，心缩力减弱。
