1、卫生职称麻醉学第二章第二章 麻醉生理学麻醉生理学第一节第一节 麻醉与神经系统麻醉与神经系统第二节第二节 麻醉与呼吸麻醉与呼吸第三节第三节 麻醉与循环麻醉与循环第四节第四节 麻醉与肝脏麻醉与肝脏第五节第五节 麻醉与麻醉与肾肾脏脏第六节第六节 麻醉与内分泌系统麻醉与内分泌系统第七节第七节 麻醉与体温麻醉与体温第八节第八节 麻醉与妊娠生理麻醉与妊娠生理第九节第九节 麻醉与老年、小儿生理麻醉与老年、小儿生理麻醉生理学麻醉生理学三、麻醉与循环2.心脏的泵血功能（3)心泵血功能的神经调节（5)麻醉对心输出量的影响掌握掌握掌握掌握3.血压（2)动脉血压、静脉血压及其意义（3)动脉血压的调节掌握掌握掌握掌握4
2、.冠脉循环与脑循环（2)心肌缺血与心功能掌握掌握五、麻醉与肾脏2.肾的功能及麻醉与手术对其影响（1)肾的生理功能（3)麻醉和手术对肾功能的影响掌握掌握掌握掌握第一节第一节 麻醉与神经系统麻醉与神经系统 第一节第一节 麻醉与神经系统麻醉与神经系统(一）神经细胞生物电形成的机制静息电位静息电位形成的机制生物电形成有两个基本条件形成的机制生物电形成有两个基本条件:细胞内外存在带细胞内外存在带电离子的电离子的不均衡分布不均衡分布;细胞膜在不同状态下对某些离子有选择的通细胞膜在不同状态下对某些离子有选择的通透性。形成神经细胞的静息电位，主要是细胞内透性。形成神经细胞的静息电位，主要是细胞内K+K+外流造
3、成外流造成K+K+平衡平衡电位。电位。动作电位形成的机制与特点动作电位是可兴奋细胞在接受刺激后，动作电位形成的机制与特点动作电位是可兴奋细胞在接受刺激后，在静息电位的基础上发生的跨膜电位变化。细胞膜受到足够刺激后，在静息电位的基础上发生的跨膜电位变化。细胞膜受到足够刺激后，其膜上的其膜上的Na Na+通道通道大量开放大量开放，Na Na+通透性增通透性增 加，导致大量的加，导致大量的NaNa+内内流，是动作电位去极相流，是动作电位去极相(上升支上升支）的原因，顶点接近）的原因，顶点接近NaNa +平衡电位。平衡电位。随后出现随后出现K K+外流外流，膜内电位向静息状态恢复，形成，膜内电位向静息
4、状态恢复，形成复极相复极相，即动作，即动作电位的下降支。依赖细胞膜上钠钾泵蛋白酶的活动，通过泵出电位的下降支。依赖细胞膜上钠钾泵蛋白酶的活动，通过泵出NaNa+和和泵泵入K K+来恢复静息状态膜内外离子的不均匀分布。来恢复静息状态膜内外离子的不均匀分布。动作电位特性是动作电位特性是“全或无全或无”的的;可沿可沿 着细胞膜向周围传播，且着细胞膜向周围传播，且不随传导距离的延长而衰减不随传导距离的延长而衰减;有不应期有不应期;不能总和。不能总和。(二）二）正常脑电图和诱发电位的基本波形与产生机正常脑电图和诱发电位的基本波形与产生机制制 波是正常人大脑皮质安静状态时的主要表现，通常在成年人清醒、闭波
5、是正常人大脑皮质安静状态时的主要表现，通常在成年人清醒、闭 眼安静状态下出现，睁眼或接受其他刺激时眼安静状态下出现，睁眼或接受其他刺激时 波立即消失，而呈现快波，波立即消失，而呈现快波，称为称为 阻断阻断。正常成。正常成 人清醒状态下没有慢波即人清醒状态下没有慢波即 波波，困倦、极度疲劳、，困倦、极度疲劳、麻醉或睡眠时可出现慢波。麻醉或睡眠时可出现慢波。诱发电位(EP)(EP)：当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的有关结构或脑的某一部分在给予或者撤除刺激时，在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为诱发电位。第一节第一节 麻醉与神经系统麻醉与神经系统二、麻醉与意识二、麻醉与意识（一
6、）（一）意识的概念意识是机体对自身和环境的感知。意识包括意意识的概念意识是机体对自身和环境的感知。意识包括意识内容和觉醒状态两个组成部分。识内容和觉醒状态两个组成部分。(二）二）意识产生的机制意识产生的机制1.1.皮质觉醒皮质觉醒：指人对外界刺激反应时，具有清晰的意识内容活动指人对外界刺激反应时，具有清晰的意识内容活动和高度的机敏力。和高度的机敏力。2.2.皮质下觉醒皮质下觉醒:指觉醒、睡眠交替周期以及情绪、自主神经和内分指觉醒、睡眠交替周期以及情绪、自主神经和内分泌功能等本能行为（行为觉醒）。泌功能等本能行为（行为觉醒）。皮质觉醒与皮质下觉醒都是在网状结构上行激活系统和抑制系皮质觉醒与皮质下
7、觉醒都是在网状结构上行激活系统和抑制系统作用下产生的。觉醒激统作用下产生的。觉醒激 活系统主要包括活系统主要包括ARASARAS、下丘脑激活系统、下丘脑激活系统和皮质边缘激活系统。和皮质边缘激活系统。全麻药抑制全麻药抑制上行网状激活系统上行网状激活系统，从而导致意识丧失。，从而导致意识丧失。第一节第一节 麻醉与神经系统麻醉与神经系统三、麻醉与躯体运动三、麻醉与躯体运动（一）（一）躯体运动躯体运动：分为两类分为两类:反射运动反射运动;随意运动。肌紧张产生的随意运动。肌紧张产生的张力张力是躯体运动是躯体运动的基础。的基础。(二）肌紧张产生的突触机制运动神经末梢去极化二）肌紧张产生的突触机制运动神经
8、末梢去极化 前膜对通透性增加前膜对通透性增加Ca2+Ca2+内流，促内流，促使使 前膜释放前膜释放AchAchAchAch通过间隙并扩散至后膜通过间隙并扩散至后膜AchAch与终板膜与终板膜N N型受体结合型受体结合终板终板膜离子通道膜离子通道 开放，开放，Na Na+内流，内流，K K+外流外流 终板电位终板电位终板电位总和终板电位总和 肌膜产生动作肌膜产生动作电位。电位。(三）三）神经神经-肌肉兴奋与传导肌肉兴奋与传导接头处兴奋传递的特点接头处兴奋传递的特点1:11:1传导，即一次神经冲动（释放传导，即一次神经冲动（释放10107 7个个AchAch分子）引起肌分子）引起肌 细细胞一次动作
9、电位（被胆碱醋酶及时清除）和一次收缩；单向传递胞一次动作电位（被胆碱醋酶及时清除）和一次收缩；单向传递;时间延搁时间延搁;易易疲劳和疲劳和 易受内环境理化因素改变或药物的影响。易受内环境理化因素改变或药物的影响。影响神经肌接头兴奋传递的因素高浓度的镁离子和一些抗生素，可减少末梢影响神经肌接头兴奋传递的因素高浓度的镁离子和一些抗生素，可减少末梢Ach Ach 的的释放，阻滞受体或终板的释放，阻滞受体或终板的离离子通道。有机磷农药子通道。有机磷农药可可抑制胆碱酯酶，造成抑制胆碱酯酶，造成AchAch在接头在接头等处积聚等处积聚,出现肌细胞挛缩等中毒症状。筒箭毒碱可以同出现肌细胞挛缩等中毒症状。筒箭
10、毒碱可以同AchAch竞争结合位点，阻断兴竞争结合位点，阻断兴奋传递。奋传递。胆碱酯酶抑制剂如新斯的明等通过抑制神经肌肉接头处突触间隙中胆碱酯酶对胆碱酯酶抑制剂如新斯的明等通过抑制神经肌肉接头处突触间隙中胆碱酯酶对AchAch的的水解，水解，使突触间隙中的浓度升高，提高使突触间隙中的浓度升高，提高AchAch的竞争能力而逆转肌肉松她剂的作用。若的竞争能力而逆转肌肉松她剂的作用。若接头后膜上接头后膜上 AchAch受体功能异常，则可出现重症肌无力。受体功能异常，则可出现重症肌无力。第一节第一节 麻醉与神经系统麻醉与神经系统四、麻醉与自主神经系统的功能四、麻醉与自主神经系统的功能脊髓是自主神经调节
11、内脏活动的低级中枢脊髓是自主神经调节内脏活动的低级中枢。位脑干延髓是位脑干延髓是“生命中枢生命中枢”所在部位，延髓还是吞咽、咳嗽、喷嚏、呕所在部位，延髓还是吞咽、咳嗽、喷嚏、呕 吐等反吐等反射的整合中枢。射的整合中枢。中脑中脑是瞳孔对光反射的中枢。是瞳孔对光反射的中枢。下丘脑是调节自主神经与内分泌功能的较高级中枢。下丘脑是调节自主神经与内分泌功能的较高级中枢。边缘系统边缘系统的功能的功能:参与控制情绪的发生与表现、进食、饮水、性行为、调节呼吸、参与控制情绪的发生与表现、进食、饮水、性行为、调节呼吸、心血管活动、胃肠道运动与分泌活动。此外，还与学习、记忆有关。心血管活动、胃肠道运动与分泌活动。此
12、外，还与学习、记忆有关。主动脉弓和颈动脉窦的压力感受性反射主动脉弓和颈动脉窦的压力感受性反射:这是一种缓冲血压波动的负反馈调节。这是一种缓冲血压波动的负反馈调节。心肺感受性反射心肺感受性反射:心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器，总称为心肺心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器，总称为心肺感受器。可使心率减慢、血压下降。感受器。可使心率减慢、血压下降。眼心反射：压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌，经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢，整合后再由迷走神经传出，使心动过缓甚至停博。腹膜反射：机械刺激腹膜反射性引起心率和血压波动，呼吸浅快，该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内，基本中枢在延
13、髓和脊髓侧角灰质。Bainbridge静脉心脏反射（心房、肺血管）Bezold-Jarisch反射（左室）Bainbridge静脉心脏反射（心房、肺血管）在右房和腔静脉血管壁内膜下，存在感知静脉回心血量的容量在右房和腔静脉血管壁内膜下，存在感知静脉回心血量的容量感受器，一旦静脉回心血量感受器，一旦静脉回心血量明显明显减少，通过心迷走神经，减慢减少，通过心迷走神经，减慢心率，目的是充盈右房；心率，目的是充盈右房；反之，当静脉回心血量增加，则通过心交感神经，加快心率。反之，当静脉回心血量增加，则通过心交感神经，加快心率。Bezold-Jarisch反射（左室）左心室壁存在压力感受器，左室容量降低时
14、，通过该反射使心左心室壁存在压力感受器，左室容量降低时，通过该反射使心率减慢，目的是使左室充盈时间更长，维持满意的每搏量。率减慢，目的是使左室充盈时间更长，维持满意的每搏量。仰卧位综合征血压降低时心率一定快吗？以下关于脑电图和诱发电位的叙述哪一项错误()。A.脑电图记录了大脑皮层表面锥体细胞产生的兴奋性和抑制性突触后电位的总和B.于神经系统（包括感受器）某一特定部位施加适宜刺激，在神经系统相应部位检出的与刺激直接相关的电位变化即为诱发电位C.清醒睁眼患者脑电图主要为低幅波，评价麻醉影响时采用的闭眼休息基线脑电图则以高幅波为主D.脑电图仅能提供大脑皮层功能信息，而诱发电位有助于评价包括皮层下结构
15、在内的感觉或运动通路的完整性E.（感觉或运动）诱发电位的变化体现在潜伏期和幅度两个方面【答案】C【解析】“闭眼”休息基线脑电图以高幅波为主。下列不是意识的特征的是()。A.神经系统的功能活动B.人类特有的C.易变性D.以感觉为先决条件E.以记忆为先决条件【答案】B【解析】此题要求掌握意识的特征。意识具有主观能动性，动物与人均存在控制行为的意识。主动脉弓和颈动脉窦压力感受性反射属于()。A.神经调节B.体液调节C.自身调节D.前馈调节E.其他【答案】A【解析】机体稳态的调节包括三种方式：神经调节、体液调节和自身调节。主动脉弓和颈动脉窦压力感受性反射是神经调节的典型例子。第二节第二节 麻醉与麻醉与
16、呼吸呼吸一一、呼吸道呼吸道呼吸道的分形结构气管逐级分支形成支气管树状结构呼吸道的分形结构气管逐级分支形成支气管树状结构,总共约总共约2323级。以气管为级。以气管为“0”0”级，主支级，主支气管为气管为“1”1”级级,16,16级以前无气体交换功能。常把内径级以前无气体交换功能。常把内径小于2mm2mm的非呼吸性细支气管称的非呼吸性细支气管称 为小为小气道。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属的肺泡共同组成肺功能单位。气道。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属的肺泡共同组成肺功能单位。气道上皮的生理作用气道上皮的生理作用：分泌黏液和浆液分泌黏液和浆液，纤毛运输纤毛运输，分泌调节性介质分泌调
17、节性介质，抗氧化性损伤抗氧化性损伤，分分泌调节性介质泌调节性介质。二、肺内气体交换肺内气体交换1 1、呼吸道上皮和血管内皮的水通道呼吸道上皮和血管内皮的水通道 糖皮质激素可促进炎症时细胞间隙的水分通过水糖皮质激素可促进炎症时细胞间隙的水分通过水 通道通道迅速转移，防止或减轻气道水肿。迅速转移，防止或减轻气道水肿。2 2、肺泡液体交换的结构基础相邻两个肺泡之间的间隔，即肺泡液体交换的结构基础相邻两个肺泡之间的间隔，即肺泡隔肺泡隔，不仅是气体交换的，不仅是气体交换的 部位部位,也是液体交换的部位。也是液体交换的部位。3 3、肺内液体交换的肺内液体交换的功能功能基础基础肺组织液的生成与回流肺组织液的
18、生成与回流:组织液生成的量取决于组织液生成的量取决于有效滤过压、滤过膜通透性和滤过膜的面积有效滤过压、滤过膜通透性和滤过膜的面积。肺内抗水肿的安全因素肺内抗水肿的安全因素:淋巴引流是肺内最重要的抗水肿因素淋巴引流是肺内最重要的抗水肿因素。肺毛细血管对。肺毛细血管对 水及蛋白质水及蛋白质的低通透能力是抗肺水肿的第一道防线，而肺泡上皮的通透性较低，是防止液体和的低通透能力是抗肺水肿的第一道防线，而肺泡上皮的通透性较低，是防止液体和 蛋白质蛋白质进人肺泡腔的最后一道防线。两者共同构成肺微血管屏障与肺上皮屏障。肺泡表面进人肺泡腔的最后一道防线。两者共同构成肺微血管屏障与肺上皮屏障。肺泡表面 活性活性物
19、质降低表面张力，可对抗液体滤出。血浆胶体渗透压。滤过平衡力改变。物质降低表面张力，可对抗液体滤出。血浆胶体渗透压。滤过平衡力改变。第二节第二节 麻醉与麻醉与呼吸呼吸三三、肺循环的生理特点肺循环的生理特点肺血管管壁薄而短，肺血管阻力小，仅为体循环阻力的肺血管管壁薄而短，肺血管阻力小，仅为体循环阻力的1/101/10。肺动脉收缩压平均为肺动脉收缩压平均为2222mmHgmmHg，舒张压为，舒张压为8mmHg8mmHg，平均压为，平均压为1313mmHgmmHg。用用SwanSwan-GanzGanz漂浮导管插入肺动脉，使导管口嵌顿在肺动脉终末分支处，所测得的压力称为漂浮导管插入肺动脉，使导管口嵌顿
20、在肺动脉终末分支处，所测得的压力称为肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压,通常比左心房通常比左心房压高约压高约1 1 2 2mmHgmmHg。肺毛细血管楔压反映肺静脉压，并间接反映左心房内压。肺毛细血管楔压反映肺静脉压，并间接反映左心房内压。肺循环内的血量约占全身总血量的肺循环内的血量约占全身总血量的10%10%。四、呼吸道阻力呼吸道阻力1 1、鼻腔、口腔占总阻力的鼻腔、口腔占总阻力的50%50%，声门占，声门占 25%25%，气管和管径大于，气管和管径大于2 2mmmm的支气管占的支气管占15%15%，管径小于，管径小于2 2mmmm的气道内阻力仅占的气道内阻力仅占10%10%左右。左右。2 2、影
21、响呼吸道阻力的因素影响呼吸道阻力的因素：气流形式气流形式:层流和层流和湍流流、气流速度气流速度，气道口径气道口径。无效腔和肺通气效率无效腔和肺通气效率解剖无效腔解剖无效腔:指由鼻到终末细支气管之间的管腔。指由鼻到终末细支气管之间的管腔。凡进入肺泡但未进行气体交换的那鄧分气体所占的肺泡容量，称为肺泡无效腔。凡进入肺泡但未进行气体交换的那鄧分气体所占的肺泡容量，称为肺泡无效腔。解剖无效腔加肺泡无效腔，合称为生理无效腔。正常情况下，生理无效腔量接近解剖无效腔量。在麻醉时，由麻醉面解剖无效腔加肺泡无效腔，合称为生理无效腔。正常情况下，生理无效腔量接近解剖无效腔量。在麻醉时，由麻醉面罩、螺纹管等麻醉器械
22、所造成的无效腔，称为机械无效腔。罩、螺纹管等麻醉器械所造成的无效腔，称为机械无效腔。通气效率通气效率：生理无效腔与潮气量的比值可以反映肺的通气效率。正常人比值约为生理无效腔与潮气量的比值可以反映肺的通气效率。正常人比值约为0.3,0.3,亦即亦即30%30%的通气停留于无效腔内。的通气停留于无效腔内。第二节第二节 麻醉与麻醉与呼吸呼吸五五、肺通气的化学性调节肺通气的化学性调节化学感受器化学感受器有外周化学感受器和中枢化学感受器两类。最重要的化学感受器化学感受器有外周化学感受器和中枢化学感受器两类。最重要的外周化学感受器位于外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体，感受动脉血，感受
23、动脉血Pa02Pa02下降和（或）下降和（或）PaC02PaC02增高的刺激。增高的刺激。中枢化学感受器位于中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部延髓腹外侧浅表部，主要接受，主要接受H H+的刺激。的刺激。C C0202对呼吸的影响对呼吸的影响PaCPaC0202增高时，呼吸加强，通气量增大增高时，呼吸加强，通气量增大;反之，过度通气使反之，过度通气使PaCPaC02 02 降低时，呼吸降低时，呼吸运动减弱或暂停。运动减弱或暂停。C C0202既可通过刺激中枢化学感受器又可通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸。既可通过刺激中枢化学感受器又可通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸。中枢中枢化学感受器较外化学感受器
24、较外周化学感受器对周化学感受器对C C0202的升高更为的升高更为敏感敏感。低氧对呼吸中枢的直接作用为抑制，刺激呼吸的作用主要通过刺激低氧对呼吸中枢的直接作用为抑制，刺激呼吸的作用主要通过刺激外周化学感受器外周化学感受器来实现的。来实现的。代谢性酸中毒患者血浆中的代谢性酸中毒患者血浆中的H H +不易通过血脑屏障，故呼吸增强效应主要是兴奋不易通过血脑屏障，故呼吸增强效应主要是兴奋外周化学感受器外周化学感受器所致。所致。临床上以临床上以FEV1/FVC%FEV1/FVC%在在80%80%以上为正常，低于以上为正常，低于70%70%为异常。为异常。功能余气量在气体交换中对肺功能余气量在气体交换中对
25、肺 泡气泡气P P0202 和和PCPC0202的变化起着缓冲作用。的变化起着缓冲作用。气道开始闭合时气道开始闭合时,肺内气体容量称为闭合容量。闭合容量肺内气体容量称为闭合容量。闭合容量=闭合气量闭合气量+余气量。余气量。第二节第二节 麻醉与麻醉与呼吸呼吸六六、麻醉对肺通气的影响麻醉对肺通气的影响常用的吸入麻醉药和静脉麻醉药都是肺通气常用的吸入麻醉药和静脉麻醉药都是肺通气抑制药抑制药,其抑制其抑制 程度和表现因程度和表现因药物的不同和剂量的大小而异。药物的不同和剂量的大小而异。吸入麻醉药（如氟烷、安氟烷、七氟烷、地氟烷）均使自主呼吸的患者潮吸入麻醉药（如氟烷、安氟烷、七氟烷、地氟烷）均使自主呼
26、吸的患者潮气量减少，而呼吸气量减少，而呼吸 频率代偿性增加。频率代偿性增加。硫喷妥钠和丙泊酚呼吸抑制作用较强硫喷妥钠和丙泊酚呼吸抑制作用较强。头低脚高位可降低胸廓和肺的顺应性头低脚高位可降低胸廓和肺的顺应性呼吸道梗阻呼吸道梗阻:使呼吸道阻力增加使呼吸道阻力增加，肺顺应性逐渐下降。肺顺应性逐渐下降。硬膜外阻滞平面过高可减少肺活量，全麻使潮气量减少。硬膜外阻滞平面过高可减少肺活量，全麻使潮气量减少。麻醉期间低血压或大出血、休克均可致心排出量减少，肺血流量减少会引起麻醉期间低血压或大出血、休克均可致心排出量减少，肺血流量减少会引起肺肺泡通气泡通气/血流比值增大，血流比值增大，增加肺泡无效腔增加肺泡无
27、效腔。氧离曲线氧离曲线氧离曲线是表示血红蛋白与氧结合或解离特性的曲线。氧离曲线是表示血红蛋白与氧结合或解离特性的曲线。肺泡肺泡POPO2 2不低于不低于6060mmHgmmHg，血氧饱和度可至少保持在，血氧饱和度可至少保持在90%90%，有利于维持氧，有利于维持氧的运输。的运输。影响氧离曲线的因素影响氧离曲线的因素:pHpH降低或降低或PC02PC02增高，氧离曲线右移增高，氧离曲线右移;pHpH升高或升高或PC02PC02降低，降低，则氧离曲线左移。温度增高使氧离曲线右移，温度降低则氧离曲线左移。温度增高使氧离曲线右移，温度降低曲线左移。吸人麻醉药可使氧离曲线左移。吸人麻醉药可使氧离 曲线轻
28、度右移，曲线轻度右移，P5P5。增加。库存。增加。库存血红细胞内血红细胞内2 2，3 3-DPG-DPG浓度逐渐下降，浓度逐渐下降，氧离曲线左移，影响氧的释放氧离曲线左移，影响氧的释放。氢化可的松可降低血红蛋白与氧的亲和力，可在大量输库存血时试用。氢化可的松可降低血红蛋白与氧的亲和力，可在大量输库存血时试用。ATPATP增加使增加使 氧离曲线右移，氧离曲线右移，ATPATP减少则曲线左移。减少则曲线左移。1.曲线左移：曲线左移：PH、DPG、温度、温度、PCO21.曲线右移：曲线右移：PH、DPG、温度、温度、PCO2二氧化碳在血液中的运输形式有三二氧化碳在血液中的运输形式有三种种:物理溶解物
29、理溶解;碳碳 酸氢盐形式酸氢盐形式;氨氨基甲酸血红蛋白形式。基甲酸血红蛋白形式。碳酸氢盐碳酸氢盐为主要为主要运输形式。运输形式。下列哪一条不是肺循环结构的生理特点()。A.血管壁薄，可扩张性大B.途径短，阻力小C.血压低，只有体循环阻力的1/41/6D.不受重力影响E.肺血容量随呼吸运动呈周期性变化【答案】D【解析】肺内血流的分布受重力的影响大，肺内血流分布不均匀。由于肺血管壁薄、扩张性大，肺血流分布受重力影响大。人在直立位时，肺的顶部约比肺门高15cm，肺的底部约比肺门低15cm。因此，肺顶部的血管压力低，将受到周围肺泡的挤压而增加血流阻力，而肺底部的血管内压力高，将被动扩张，阻力减小。气道
30、开始关闭时，肺内的闭合容量是指()。A.闭合气量B.残气量C.功能残气量D.闭合气量+残气量E.闭合气量+功能残气量【答案】D【解析】气道开始关闭时，肺内气体容量称为闭合容量。闭合容量=闭合气量+残气量。对肺泡气体分压起缓冲作用的肺容量是()。A.补吸气量B.补呼气量C.潮气量D.残气量E.功能残气量【答案】E【解析】功能残气量是平静呼气末存留肺内的气量，其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中氧和二氧化碳分压。受神经-体液因素调节的小气道，是气道阻力调节的活跃部分，也是小气道阻力增高性疾病的常发部位，这类小气道一般是指()。A.肺泡囊B.内径2mm非呼吸性细支气管C.呼吸性细支气管D.肺泡管E.主
31、支气管下级的支气管【答案】B【解析】内径2mm非呼吸性细支气管经常受神经-体液因素调节，是气道阻力调节的活跃部分，也是小气道阻力增高性疾病的常发部位。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属肺泡共同组成一个肺功能单位。以下关于中枢化学感受器的描述哪一项错误()。A.中枢化学感受器位于第四脑室侧壁和延髓腹外侧面B.CO2增加比H+浓度增加刺激通气更为强烈C.PaCO2增加通气的效应在12min内即可达峰，但要经数小时后才趋下降D.CO2可直接刺激化学感受器增加通气E.中枢化学感受器对缺氧驱动通气反应较差【答案】D【解析】CO2与H2O形成碳酸，分解为H+和HCO3-发挥效应，对化学感受器无直接刺激
32、作用。调节肺通气的中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表区，以下哪些指标的变化可兴奋中枢化学感受器()。A.血液中H+升高B.PaCO2降低C.PaO2降低D.PaCO2升高E.PaO2升高【答案】D【解析】中枢化学感受器主要接受H+的刺激，但是血液中H+不能通过血-脑屏障，故不能直接刺激中枢化学感受器。血液中的CO2能自由通过血-脑脊液屏障和血-脑屏障，进入脑脊液和化学敏感细胞的周围脑组织中，在碳酸酐酶的作用下与H2O结合转变为碳酸(H2CO3)，后者解离出H+，刺激中枢化学感受器。当心输出量减小时，生理无效腔的变化为()。A.增加B.减小C.不变D.先增加后减小E.先减小后增加【答案】A【解析】各种原因引起的心输出量减少均可使肺血流量相应减少，肺泡无效腔量明显增大。解剖无效腔加肺泡无效腔，合称为生理无效腔。
