1、急性有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒 Acute Organophosphorous Pesticides Poisoning，AOPP导航1.概述2.临床特点3.诊断与鉴别诊断4.急诊处理 历史：1937年，德国施拉德发现有杀虫作用的有机磷化物 1943年，有机磷杀虫剂正式进入德国市场。1957年，在天津农药厂建成投产我国第一个有机磷杀虫 剂-对硫磷。占急诊中毒49.1%，占中毒死亡83.6%u毒性机理毒性机理：抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和
2、中枢神经系统症状，毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷或呼吸衰竭死亡。严重者可因昏迷或呼吸衰竭死亡。概 述 物理性状 分类油状或结晶油状或结晶色泽由淡黄至棕色色泽由淡黄至棕色稍有挥发性，有稍有挥发性，有蒜味，蒜味，难溶于水难溶于水概 述类型类型半数致死量半数致死量有机磷杀虫药有机磷杀虫药剧毒类剧毒类10mg/kg10mg/kg甲拌磷（甲拌磷（39113911），内吸磷（），内吸磷（10591059），对硫磷），对硫磷（10651065）高毒类高毒类1010100mg/kg100mg/kg甲胺磷，氧乐果，敌敌畏，马拉氧磷，甲基对硫磷甲胺磷，氧乐果，敌敌畏，马拉氧磷，甲基对硫磷中毒类
3、中毒类1001001000mg/kg1000mg/kg乐果，敌百虫，乙硫磷，久效磷乐果，敌百虫，乙硫磷，久效磷低毒类低毒类100010005000mg/kg5000mg/kg马拉硫磷（马拉硫磷（40494049），锌硫磷，氯硫磷，四硫特普），锌硫磷，氯硫磷，四硫特普 生产性中毒生产性中毒：生产过程中经皮肤、呼吸道吸收生产过程中经皮肤、呼吸道吸收 使用性中毒使用性中毒：喷洒、配制农药过程中接触喷洒、配制农药过程中接触。生活性中毒生活性中毒：误服、自服，污染的水源或食物误服、自服，污染的水源或食物病 因毒物的吸收、代谢及排出毒物的吸收、代谢及排出有些杀虫药在肝氧化后毒性有些杀虫药在肝氧化后毒性增强
4、增强 对硫磷对硫磷氧化氧化 对氧磷对氧磷 对胆碱酯酶的对胆碱酯酶的抑制作用增强抑制作用增强300倍倍。内吸磷内吸磷氧化氧化亚砜亚砜 对胆碱酯酶的对胆碱酯酶的抑制作用增强抑制作用增强5倍倍。敌百虫敌百虫肝内通过侧链脱氯化氢肝内通过侧链脱氯化氢敌敌畏敌敌畏 皮肤呼吸道消化道血液肝脏肾脏肠肝循环肠道乙酰胆碱乙酰胆碱 中枢神经细胞突触间和胆碱能神中枢神经细胞突触间和胆碱能神 经的递质经的递质。胆碱能神经胆碱能神经交感与副交感神经节前纤维；交感与副交感神经节前纤维；部分交感神经节后纤维；部分交感神经节后纤维；副交感神经节后纤维；副交感神经节后纤维；运动神经。运动神经。胆碱酯酶真性：乙酰胆碱酯酶 水解乙酰
5、胆碱。分布于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板假性：丁酰胆碱酯酶 水解丁酰胆碱分布于中枢神经系统白质、血清、肝脏、肠黏膜、腺体有机磷杀虫药有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱乙酰胆碱 胆碱胆碱+乙酸乙酸 (-)发病机制乙酰胆碱过度蓄积乙酰胆碱过度蓄积胆碱能神经胆碱能神经持续冲动持续冲动部分交感神经节后纤维；部分交感神经节后纤维；副交感神经节后纤维副交感神经节后纤维毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状交感神经节前纤维交感神经节前纤维;运动神经运动神经烟碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状中枢神经系统症状1.发病时间发病时间2.急性胆碱能危象急性胆碱能危象3
6、.特殊临床表现特殊临床表现临床表现毒物的品种、剂量和侵入途径有关。毒物的品种、剂量和侵入途径有关。口服：口服：10分钟分钟2h内发病。内发病。吸入中毒：吸入中毒：30分钟发病分钟发病皮肤吸收中毒：皮肤吸收中毒：2-6h发病。发病。毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状烟碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状中枢神经系统症状反跳反跳中间综合征中间综合征迟发性多发神经病迟发性多发神经病局部损害局部损害临床特点-胆碱能危象烟碱样症状烟碱样症状（N样症状）样症状）机理机理：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体。，持续刺激突触后膜上烟碱受体。临床表现临
7、床表现：1.颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，后期肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻发生肌纤维颤动，后期肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹痹 2.交感神经兴奋，一过性血压高、心率快。交感神经兴奋，一过性血压高、心率快。中枢神经中枢神经系统症状系统症状机理机理：中枢神经系统功能障碍。：中枢神经系统功能障碍。临床表现临床表现：头晕头痛、烦躁不安；抽搐、昏迷，：头晕头痛、烦躁不安；抽搐、昏迷，脑水肿脑水肿 毒蕈碱样毒蕈碱样症状（症状（M样症状）样症状）机理机理：副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和：副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加。腺体分泌增加。临床表现临
8、床表现：腹痛、腹泻、多汗、流涎、心跳慢、：腹痛、腹泻、多汗、流涎、心跳慢、瞳孔小、肺水肿。瞳孔小、肺水肿。反跳反跳 指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。发病机制发病机制1.解毒药早期用量不足、减量过快、停药过早解毒药早期用量不足、减量过快、停药过早2.毒物清除不彻底，残留农药重新吸收毒物清除不彻
9、底，残留农药重新吸收临床特点中间型综合征（中间型综合征（intermediate syndrome,IMS）是急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。是急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。在胆碱能危象消失后在胆碱能危象消失后14天，或天，或1周以上，临床上出现以屈颈肌、四肢近周以上，临床上出现以屈颈肌、四肢近端肌肉、第端肌肉、第和第和第对颅神经支配的肌肉肌力减退，以及呼吸对颅神经支配的肌肉肌力减退，以及呼吸肌的无力和麻痹，进展为呼吸衰竭，为突出表现的症候群。因其发生在肌的无力和麻痹，进展为呼吸衰竭，为突出表现的症候群。因其发生在胆碱能危象与迟发性多发
10、神经病之间，故称中间型综合征。胆碱能危象与迟发性多发神经病之间，故称中间型综合征。几乎均见于重度有机磷农药中毒，胆碱酯酶活力低下。发生机制发生机制 有机磷杀虫药排出延迟，体内重分布、解毒药用量不足 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。临床特点迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病(delayed polyneuropathy)在急性重度中毒症状消失后在急性重度中毒症状消失后23周发生感觉型和运动周发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。临床特点
11、发病机制发病机制 有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化 局局 部部 损损 害害 皮肤黏膜皮肤黏膜：糜烂、渗出、水疱：糜烂、渗出、水疱,过敏性皮炎，剥脱性皮炎过敏性皮炎，剥脱性皮炎 污染眼睛污染眼睛：结膜充血、瞳孔缩小。：结膜充血、瞳孔缩小。临床特点p 全血胆碱酯酶活力测定p 尿液有机磷杀虫剂分解产物测定 对硫磷和甲基对硫磷分解生成对硝基酚 敌百虫代谢产物三氯乙醇实验室检查 有机磷农药接触史 临床表现 全血胆碱酯酶活力降低 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断有蒜味有蒜味瞳孔针尖样缩小，大汗瞳孔针尖样缩小，大汗肺部湿罗音肺部湿罗音肌肉颤动肌肉颤动意识障碍意识障碍诊 断鉴别诊断氨基
12、甲酸酯类农药氨基甲酸酯类农药急性胃肠炎急性胃肠炎中暑，脑炎中暑，脑炎拟除虫菊酯中毒拟除虫菊酯中毒杀虫脒中毒杀虫脒中毒诊 断急性中毒分级轻度中毒中度中毒重度中毒M样样症状症状：恶心、呕吐、多汗、恶心、呕吐、多汗、瞳孔缩小。瞳孔缩小。CHE：5070M样样症状加重症状加重N样样症状：症状：瞳孔明显缩小，轻度瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难、流涎、肌呼吸困难、流涎、肌束颤动束颤动CHE：3050M、N症状脏症状脏器功能不全器功能不全昏迷、脑水肿、呼吸昏迷、脑水肿、呼吸麻痹、肺水肿麻痹、肺水肿CHE：30 特效解毒药的应用特效解毒药的应用 急诊处理立即脱离中毒现场立即脱离中毒现场洗胃洗胃导泻导泻血液净化血液
13、净化胆碱酯酶复活剂（氯解磷胆碱酯酶复活剂（氯解磷定、碘解磷定）定、碘解磷定）抗胆碱药（阿托品，长托宁）抗胆碱药（阿托品，长托宁）原则原则：早期、足量、联合、重复用药：早期、足量、联合、重复用药u立即离开现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂立即离开现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。u洗胃洗胃 清水，清水，2%碳酸氢钠，碳酸氢钠，1:5000高锰酸钾高锰酸钾毒物不明者可采用清水洗胃毒物不明者可采用清水洗胃敌百虫忌用碳酸氢钠敌百虫忌用碳酸氢钠对硫磷、内吸磷禁用高锰酸钾对硫磷、内吸磷禁用高锰酸钾u导泻导泻 硫酸镁，甘露醇硫酸镁，甘露醇u血液净化血液
14、净化 血液灌流血液灌流/中毒后中毒后14天内进行天内进行 清除毒物特效解毒剂-胆碱酯酶复活剂 肟类化合物肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，而磷酰化胆碱酯酶的磷原子带负电荷，肟基与磷原子有较强的亲和力，二者结合成化合物，使其与胆碱酯酶的酶解部位分离，从而恢复胆碱酯酶活力。作用机制 消除烟碱样症状，控制肌纤维颤动。消除烟碱样症状，控制肌纤维颤动。不能复活老化的胆碱酯酶，必须尽早用药不能复活老化的胆碱酯酶，必须尽早用药。氯解磷定、碘解磷定对内吸磷、对硫磷、甲拌磷疗效好；敌百虫、敌敌畏疗效差；乐果和马拉硫磷基本无效。作用特点 氯解磷定，碘解磷定氯解磷定，碘解磷定，氯磷啶，双复磷，双解磷常用药物不良反应
15、一过性眩晕，口苦，视物模糊，全身麻木和灼热感。用量过大或注射速度过快可引起癫痫样发作、呼吸抑制、心律失常、中毒性肝病等。特效解毒剂-抗胆碱药-阿托品 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，阻断乙酰胆碱的与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，阻断乙酰胆碱的作用作用作用机制作用机制 对解除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，对解除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无效但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无效作用特点作用特点 早期、适量、反复、高度个体化，直至毒蕈碱早期、适量、反复、高度个体化，直至毒蕈碱样症状明显好转或达到样症状明显好转或达到“阿托品化阿托品化”使用原则使用原则阿托品化阿托品
16、化应用阿托品后，瞳孔较前扩大、应用阿托品后，瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥，颜面潮红，口干、皮肤干燥，颜面潮红，心率加快，肺内罗音消失等表现心率加快，肺内罗音消失等表现。阿托品中毒阿托品中毒瞳孔明显扩大，出现神志模糊、瞳孔明显扩大，出现神志模糊、谵妄、烦躁不安、惊厥、抽搐谵妄、烦躁不安、惊厥、抽搐或昏迷及尿潴留等情况。或昏迷及尿潴留等情况。使用方法使用方法注意事项注意事项尽早达阿托品化尽早达阿托品化防止发生阿托品中毒防止发生阿托品中毒发绀、低血钾患者应在纠正缺氧和低血钾的同时使用阿托品，否则易致室颤。发绀、低血钾患者应在纠正缺氧和低血钾的同时使用阿托品，否则易致室颤。同时使用胆碱酯酶复能剂需酌情
17、减少阿托品用量。同时使用胆碱酯酶复能剂需酌情减少阿托品用量。心动过速或高热患者，慎重使用中等剂量阿托品心动过速或高热患者，慎重使用中等剂量阿托品纠正酸中毒，否则很难达阿托品化纠正酸中毒，否则很难达阿托品化停用阿托品时宜逐渐减量，延长给药时间，停用阿托品时宜逐渐减量，延长给药时间，CHE 达达60%以上，症状体征消失，才以上，症状体征消失，才可停药，对乐果、氧化乐果中毒者停药后需密切观察一段时间。可停药，对乐果、氧化乐果中毒者停药后需密切观察一段时间。抢救时静脉给药抢救时静脉给药,维持治疗时皮下或肌肉注射维持治疗时皮下或肌肉注射 特效解毒剂-抗胆碱药-盐酸戊乙奎醚长托宁 每次所用剂量小，中毒发生
18、率低。每次所用剂量小，中毒发生率低。长托宁的使用也要求达到长托宁的使用也要求达到“阿托品化阿托品化”，判定标准不包括心动过判定标准不包括心动过速。速。1.保持呼吸道通畅，吸氧，必要时应用机械通气保持呼吸道通畅，吸氧，必要时应用机械通气2.发生肺水肿以阿托品治疗为主发生肺水肿以阿托品治疗为主3.休克给予血管活性药休克给予血管活性药4.脑水肿应予甘露醇或糖皮质激素脑水肿应予甘露醇或糖皮质激素5.抗心律失常抗心律失常6.病情危重者血液净化治疗病情危重者血液净化治疗7.重度中毒者留院观察至少重度中毒者留院观察至少3-7天以防止复发。天以防止复发。对症治疗 女性，女性，28岁。半小时前被家人发现昏迷，口
19、吐白沫，呼吸有岁。半小时前被家人发现昏迷，口吐白沫，呼吸有蒜味，速送来医院。房间里有一有机磷空瓶。既往健康。蒜味，速送来医院。房间里有一有机磷空瓶。既往健康。查体：体温查体：体温36.8，脉搏，脉搏78次次/分，呼吸分，呼吸20次次/分，血压分，血压120/70mmHg,昏迷昏迷,双瞳孔等大，直径双瞳孔等大，直径0.1cm，心脏查体（）。，心脏查体（）。双肺可闻及湿性啰音。腹部查体（），四肢活动无障碍，病双肺可闻及湿性啰音。腹部查体（），四肢活动无障碍，病理征（）。理征（）。检查：血糖检查：血糖6.0mmol/L，血氨，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性，胆碱酯酶活性20%，COHb1%,头头
20、CT无异常。无异常。C A S E【诊断诊断】急性有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒【诊断依据诊断依据】身边存在有机磷空瓶身边存在有机磷空瓶呼吸有蒜味，口吐白沫，昏迷，瞳孔缩小，肺部湿啰音呼吸有蒜味，口吐白沫，昏迷，瞳孔缩小，肺部湿啰音胆碱酯酶活性降低胆碱酯酶活性降低 除外肝性脑病、糖尿病、除外肝性脑病、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷迷【治疗治疗】脱去污染的衣物，彻底清洗皮肤毛发，洗胃、导泻，血液净化，脱去污染的衣物，彻底清洗皮肤毛发，洗胃、导泻，血液净化，大量补液大量补液特效解毒剂（阿托品、氯解磷定）特效解毒剂（阿托品、氯解磷定）保护重要脏器保护
21、重要脏器C A S E 急性有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒机理机理？急性有机磷中毒的急性有机磷中毒的临床表现临床表现？特效解毒剂的特效解毒剂的使用原则使用原则？阿托品的使用原则阿托品的使用原则 阿托品化？阿托品中毒？阿托品化？阿托品中毒？【Questions】2007年母亲节，一家10人在饭店就餐后解散,其中5人回到同一住房，2小时后,全家人觉得头晕,呕吐,无力,其中一人昏迷.其余3人较重,1人较轻，120考虑食物中毒，送至吉大一院急诊?中毒【case】急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoningacute carbon monoxid
22、e poisoning）EMERGENCEEMERGENCE一氧化碳一氧化碳（carbon monoxide）是含碳物质不是含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味和无刺激完全燃烧所产生的一种无色、无味和无刺激性气体，不溶于水。吸入过量及可发生一氧性气体，不溶于水。吸入过量及可发生一氧化碳中毒，又称为煤气中毒。化碳中毒，又称为煤气中毒。北方冬季常见概 述工业工业生产性中毒生产性中毒生活性中毒生活性中毒防护不周，通风不良煤炉排烟不畅煤气泄露燃气加热淋浴汽车尾气病 因u一氧化碳与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白一氧化碳与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO），影响氧的运输与利用，导致机体急性缺氧
23、。），影响氧的运输与利用，导致机体急性缺氧。u一氧化碳与肌球蛋白、细胞色素一氧化碳与肌球蛋白、细胞色素A3结合，抑制细胞呼吸结合，抑制细胞呼吸u对脑的对脑的影响影响 脑组织缺血水肿，脑血液循环障碍，血栓形成、缺血性软化脑组织缺血水肿，脑血液循环障碍，血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变。部分患者后期出现迟发性脑病。或广泛的脱髓鞘变。部分患者后期出现迟发性脑病。发病机制一、一、急性中毒急性中毒轻度轻度中毒中毒中度中毒重度中毒COHb%1020%。头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、四肢头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、四肢无力。无力。及时脱离中毒现场，呼吸新鲜空气后症及时脱离中毒现场，呼吸新鲜空气后症状可
24、迅速好转状可迅速好转COHb%3040%。皮肤黏膜樱桃红色，上述症状加重，意皮肤黏膜樱桃红色，上述症状加重，意识模糊或浅昏迷识模糊或浅昏迷及时脱离中毒环境，经治疗可恢复，一及时脱离中毒环境，经治疗可恢复，一般无并发症发生般无并发症发生COHb%3050%。抽搐，深昏迷，吸入性肺炎，横纹肌溶抽搐，深昏迷，吸入性肺炎，横纹肌溶解。各种反射消失，呈去大脑皮层状态。解。各种反射消失，呈去大脑皮层状态。临床特点二、急性二、急性COCO中毒迟发性脑病（神经中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）精神后遗症）急性急性CO中毒患者在意识中毒患者在意识恢复恢复2个月内，出现个月内，出现下列临下列临床表现之一：床表现之一
25、：精神意识障碍精神意识障碍：痴呆、谵妄或去大脑皮层状态。：痴呆、谵妄或去大脑皮层状态。锥体外系神经锥体外系神经障碍障碍：震颤麻痹综合症。：震颤麻痹综合症。锥体系神经损害锥体系神经损害：偏瘫、大小便失禁。：偏瘫、大小便失禁。大脑皮层局灶性功能大脑皮层局灶性功能障碍障碍：失语、失明、癫痫。：失语、失明、癫痫。脑神经及周围神经脑神经及周围神经炎炎：皮肤感觉障碍：皮肤感觉障碍，听神经损，听神经损害，视神经萎缩。害，视神经萎缩。临床特点病史诊断病史诊断：同室人发病，集体发病同室人发病，集体发病临床临床表现表现：中枢神经损害的症状、体征：中枢神经损害的症状、体征血中血中CoHb测定：测定：阳性阳性鉴别鉴别
26、诊断诊断 脑血管意外脑血管意外、脑炎、脑炎、DM酮症酸中毒、食酮症酸中毒、食物中毒物中毒诊断及鉴别诊断迅速撤离中毒环境保持呼吸道通畅 氧疗 面罩吸氧 高压氧治疗：高压氧治疗：HbCO半衰期较吸氧快半衰期较吸氧快4-5倍，缩短昏倍，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病。迷时间和病程，预防迟发性脑病。机械通气脑水肿治疗（脱水、糖皮质激素、抽搐治疗、促进脑细胞恢复）严重中毒，脑水肿严重中毒，脑水肿24 48h达达高峰高峰1.脱水脱水 20甘露醇甘露醇250ml，q68h，快速静滴。，快速静滴。速速尿尿20，稀释后静注。，稀释后静注。2.糖皮质激素糖皮质激素 地地塞米松塞米松10 20 mg/d，静脉滴
27、注，静脉滴注，3.抽搐抽搐患者，安定患者，安定10 20mg静推静推，或，或水合氯醛水合氯醛灌肠。灌肠。4.促进脑细胞功能恢复：三促进脑细胞功能恢复：三磷酸腺苷、辅酶磷酸腺苷、辅酶A等等急诊处理1.急性一氧化碳中毒的临床表现?2.什么是急性一氧化碳中毒迟发性脑病？3.急性一氧化碳中毒的治疗？QUESTIONS人经口中毒致死量约为人经口中毒致死量约为20%百草枯溶液百草枯溶液10-15ml 或纯品或纯品2-3g，死亡率高达，死亡率高达60%-80%概 述呼吸系统呼吸系统（肺水肿，（肺水肿，ARDS,肺肺纤维化）纤维化）肺损伤是最突出、最严重改变肺损伤是最突出、最严重改变消化系统（口腔、咽、食道、
28、胃肠道粘膜糜烂、溃疡，肝脏消化系统（口腔、咽、食道、胃肠道粘膜糜烂、溃疡，肝脏损伤）损伤）肾脏肾脏（急性肾功能不全）（急性肾功能不全）中枢神经系统（头晕头痛，昏迷，抽搐）中枢神经系统（头晕头痛，昏迷，抽搐）皮肤与粘膜（指甲脱落、水疱、溃疡）皮肤与粘膜（指甲脱落、水疱、溃疡）其他（心肌损害、纵膈及皮下气肿）其他（心肌损害、纵膈及皮下气肿）临床表现摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭轻轻 型型中到中到 重型重型暴暴 发发 型型
29、 毒物接触史 临床表现 血或尿（碳酸氢钠和硫代硫酸钠）检测诊 断百草枯无特效解毒剂，必须早期控制病情，阻止肺纤维化的发生（口服白陶土悬 液或泥浆水）阻止毒物继续吸收阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄加速毒物排泄 防止肺纤维化防止肺纤维化 对症与支持疗法对症与支持疗法 清洗皮肤清洗皮肤洗胃洗胃导泻导泻补液利尿补液利尿血液灌流血液灌流透析、血滤透析、血滤大剂量糖皮质激素大剂量糖皮质激素环磷酰胺环磷酰胺自由基清除剂自由基清除剂 急诊处理急诊处理中国百草枯之父中国百草枯之父 李李XX2006年上市年上市2016年年7月月1日百草枯水剂日百草枯水剂 禁售禁售世界难题世界难题-如何降低百草枯中毒死亡率如何降低百草枯中毒死亡率 百草枯中毒的临床表现？百草枯中毒的严重程度分型？百草枯中毒的治疗?QUESTIONS谢谢Thanks For Your Thanks For Your AttentionAttention
