1、心脏解剖心脏位置 位于中纵隔，2/3位于左侧胸腔，1/3位于右侧胸腔，心尖指向左前下方，心底朝向右后上方心脏毗邻上与大血管移行，下坐落于横膈上，两侧为肺脏，前为胸骨和肋骨覆盖，后与支气管、食管、降主动脉毗邻心脏外形心蒂（上面）胸肋面（前面）心底（后面）心尖膈面（下面）左缘右缘心心脏脏肺静脉四组瓣膜冠状动脉、冠状静脉系统心脏纤维支架心包血流动力学 三尖瓣隔瓣附着环将膜部分成房室部和室间部右室解剖前叶后叶隔叶前组后组后组内侧左房解剖：内部观1.耳部2.窦部：肺静脉左房解剖：窦部左室解剖二尖瓣乳头肌左室流出道 显示 二尖瓣腱索和乳头肌左室解剖主动脉和肺动脉解剖：瓣膜MVTVAVPV主动脉瓣肺动脉瓣夹
2、角（约70度）主动脉和肺动脉解剖：主干位置走行分支心脏纤维支架组成：1.主动脉瓣环2.肺动脉瓣环3.左纤维三角4.右纤维三角5.右房室环6.左房室环7.室间隔膜部1234567冠状动脉分布起源走行分支冠状动脉的供应范围冠脉的分型右优势型：后降支来自右冠，约占国人2/3左优势型：后降支来自左旋支，约占国人5均衡型：后降支同时来自两侧冠脉，两者互不越过房室交点区，无真正意义上的后室间支。冠状静脉分布深静脉系统：心最小静脉浅静脉系统；心前静脉、冠状窦系统（心大静脉、心小静脉、心中静脉、冠状窦）冠状静脉分布深静脉系统：心最小静脉浅静脉系统；心前静脉、冠状窦系统（心大静脉、心小静脉、心中静脉、冠状窦）心
3、包解剖纤维层浆膜层：脏层、壁层、心包腔纤维层浆膜层：脏层、壁层、心包腔经4条PVLA MV LVAO各级中小A到全身毛细血管 小中V IVC，SVC RA TV RV PA 肺内气体交换，这就是心脏血流循环。二尖瓣前后叶波群左室波群期呈倒三角形，舒张期呈Y，其周围一圈从后部的LA起，顺钟向转，依次为LA、IVS、RA、TV、RV、RVOT、PV（肺动脉瓣）、MPA及其分支RPA、LPA，病人条件好的足可显示左、右冠状A。尖、乳头肌、二尖瓣、左室流出道）可见左室的圆环状心壁在心动周期中呈十分协调地向心性收缩和离心性舒张活动，AMV和PMV舒张期呈鱼口样张开，收缩期开闭呈一条缝，可见乳头肌回声前外
4、侧在3点钟处，后内侧在8点处。V、IVS、IAS、PV（肺V），剑突下四腔切面在婴幼儿及右心大的患者使用，因为该切面的超声束与房间隔垂直，故显示的房间隔回声完整，无假性中断，是判断有无房间隔缺损的必需切面。心尖四腔切面心尖四腔切面示二尖瓣舒张早期血流示二尖瓣舒张晚期血流EA二尖瓣正常频谱示三尖瓣舒张晚期血流示三尖瓣舒张早期血流三尖瓣正常频谱三尖瓣收缩期生理性反流三尖瓣生理性反流频谱心尖五腔切面LVOTAV瓣膜病中，二尖瓣病变为主，占95-98%，其中约20-30%伴主动脉瓣病变。二尖瓣狭窄病变占40%左右，三尖瓣病变较少，12.2%，肺动脉瓣病变最少，不足1%。故重点介绍二尖瓣和主动脉瓣病变。
5、区闻及舒张期滚筒样杂音，第一心音亢进，二尖瓣开瓣音是听诊地特征之一，肺动脉瓣区第二音亢进与分裂。心电图：见二尖瓣型P波（左房增大所致）X线：肺动脉段与左心耳向左突出，左房增大。大，二尖瓣区闻及响亮粗糙全收缩期吹风样杂音，可触及震颤，肺动脉瓣区第二音略亢进伴分裂。心电图：见二尖瓣P波，左室增大。X线：左房、左室大。根部内径增宽，主动脉瓣增厚，回声增强，以瓣尖为主。2）主动脉瓣三个瓣叶舒张期关闭不拢，有空隙。3）舒张期见二尖瓣前叶或左室面震颤，严重时二尖瓣振幅下降。4）左室明显增大。变的特征。六、二尖瓣狭窄加关闭不全（MS+MI）UCG表现：（一）二维切面1.二尖瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。2
6、.二尖瓣前叶舒张期呈圆拱样突向左室流出道，二尖瓣后叶僵硬，活动差。3.舒张期二尖瓣口面积明显缩小，收缩期关闭不拢（错位或有空隙），前后叶同向。增强。2.二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变。3.前后叶同向。4.CD段呈双线。5.左房大，左室大，严重者右室大，肺动脉增宽。狭漏并存时，互相有缓冲，有相迭，故不如单一种病变时特征性强，主要表现看以何为主而定。窝附近或房室环，附着基地较小，形成瘤蒂，活动度较大，多为圆形或卵圆形，单发多数，肿瘤体积大小不等，有的可1cm，大的可达5-6cm，黏液瘤体为半透明胶冻状，由胶状物质、纤维组织和血管组成，瘤体表面有大小不等结节，易脱落成碎片，肿瘤内部可有散在出血，纤维素变
7、性或钙化，黏液瘤在心腔中随血液冲出而移动，舒张期至房室瓣口，蒂长者可脱入心室，收缩期瘤体又返回至心房。小、生长速度、蒂的长短、活动度、瘤体内有无出血变性、坏死及瘤体碎片有无脱落有关。1）全身症状：如肿瘤变性、坏死，患者可有反复发热、贫血、关节痛、血沉快、消瘦等。2）血流受阻：舒张期时瘤体移至房室瓣口，阻碍血流，临床上酷似房室瓣狭窄的杂音，患者常有心慌、气短、端坐呼吸、咯血、晕厥症状，杂音可随体位而改变。圆形或椭圆形中等或较强回声光团，可随房室瓣开放而活动，房室瓣开放时，光团可达房室瓣口，房室瓣关闭时，光团回到心房内，光团的回声强弱与病理结构有关。2）瘤体活动度的大小，可反映瘤体蒂的长短。3）常
8、伴有左房大，右室大。4）CDFI显示肿瘤阻塞瓣口后周边呈高速血流。层和脏层之间有可起润滑作用的少量液体，量约2030ml左右。由于结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤或外伤等原因引起心包腔内液体增多时，临床上称为心包积液，一般为弥漫性，量少时数十毫升，量多时可至数千毫升，严重时可形成心包填塞。区疼痛或闷痛，呼吸困难造成心脏压塞症状，心音遥远模糊，心包摩擦音。X线：心界心影扩大。ECG：低电压。超声表现：可见心脏各腔室大小正常，右室前壁之间、心尖周围及左室后壁之后有一半环形带状液性暗区，这个暗区的宽窄是根据患者的心包积液量的多少成正比，积液量大时，心脏呈游泳心。的暗区为准。宽1cm，积液800ml；宽1
9、.7cm，积液1000ml；宽2.5cm，积液1250ml。于心肌所致的心脏病，按病因不同，可分为原发性和继发性两种，按病理分类，原发性心肌病又可分为肥厚性、扩张性、限制性三种。超声心动图对肥厚性心肌病有肯定诊断价值，对扩张性、限制性心肌病也有重要价值三音或第四音呈奔马律，常可出现各类型心律失常。UCG特征：1.全心扩大，以左室为主，大心腔，小瓣膜。2.心脏舒缩功能明显减弱，表现为弥漫性。3.左室舒张功能下降，使MV开放幅度下降，造成小瓣膜，MV、TV可相对关闭不全，MV呈钻石样改变。比较少见，约占心肌病的3%，它是以心内膜心肌纤维增生为其主要病理改变，心室腔特别是流入道为增生的纤维组织所限制
10、，心室收缩、舒张功能均受影响，导致心室回心血流发生障碍，造成心肌强直，类似缩窄性心包炎的改变，此种病多见于1岁以内的婴幼儿。2cm，左、右心房多数增大，IVC、肝V增宽。2.左室内径变小。3.M型见IVS与LVPW运动幅度明显变小，收缩期增厚率30%，EFS下降。4.射血分数及短轴缩短率明显减小。5.多普勒见心内及各瓣膜口血流速度变慢。房缺（ASD）、室缺（VSD）、动导（PDA）、法四、Ebstain畸形等，另外可确诊右室双出口，永存动脉干，大血管移位等紫绀型先心病。隔缺损是常见的先天性心脏病，发病率居各种先心病之首，约占26%，按胚胎来源可分为继发孔型和原发孔型，而继发孔型占95%，原发孔
11、型较少见，在心内膜垫缺损中介绍。缺时，房水平左向右分流，小缺损分流量少，右房、右室扩大不明显，多数分流量大，使右心容量负荷过重，导致右心系统扩大，严重病例后期肺小血管受损，肺动脉压升高，左室、左房压力升高，房水平可出现右向左分流。脉增宽。室间隔平坦伴异常运动：室间隔运动幅度减少，与左室后壁呈逆向运动。室间隔缺损（VSD）室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，左、右心室形成异常的通道，可单独存在，亦可为其他复杂性心血管畸形的组成部分，发病率约占先心病的23%。病理病生 根据胚胎来源可将室间隔缺损分为三大类：膜部缺损肌部缺损漏斗部缺损。其中以膜部缺损最多见，肌部缺损最少见。病生：室间隔缺损所致心内
12、左向右分流及分流量的多少是病生的基础，缺损越小阻力越大，则分流越少；分流引起左、右心室容积负荷增加，左房、左室、右室增大，肺动脉增宽，以左室扩大为主，肺动脉压有所升高。DopplerCDFI：可见收缩期以红色为主的异常血流来自左室经室间隔缺损口进入右室，若伴有肺动脉高压，室缺口可出现双向分流，收缩期为左向右分流呈红色，舒张期为右向左分流呈蓝色。CDFI对检出二维超声难以确定的小缺损及多发筛孔状缺损有特殊价值。频谱多普勒：取样容积置于室间隔缺损处或可疑缺损处的右室面及缺损口内，可检出收缩期高速正向或双向充填型频谱。粘膜淋巴结综合症)等结合临床可观察各心腔大小、大血管内壁、室壁的厚度、运动幅度、节段性运动、冠状A有无狭窄、梗阻、有无瘤样扩张，可准确判断是否并发室壁瘤、附壁血栓等。本节D型2.Dopple包括：CW、PW、CDFI3.风心二狭+漏的诊断依据。4.心房黏液瘤的声像图特征。
