酸碱平衡紊乱及分析课件.ppt

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资源描述

1、Acid-base Balance and Imbalance酸碱平衡紊乱及其分析酸碱平衡紊乱及其分析Acid-base balancenThe basic meaning of acid-base balance is the stable H+in the body fluid.npH:7.357.45nCompatible with life 6.8-8.0 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。Acid-base disturbance:In disease,because of ov

2、erload,loss or deficiency and disorder in regulation of acid and base,the homeostasis can be destroyed.Normal acid-base balance Section 11.Acid-H+donornvolatile acid(挥发酸挥发酸)nNonvolatile acid/fixed acid(固定酸固定酸)daily production:300-400L/d v volatile acid H2CO3CO2 H2OH2CO3CAH+HCO3-Reabsorption in kidne

3、yRBC、kidney tubules-epithelium、alveolar epithelial cell、gastric mucosa Source of acidvolatile acid经肺呼出经肺呼出CO2 H2OH2CO3CAPco2 is most important factor in pH of body tissues Fixed acid(nonvolatile acid)经肾排出经肾排出H2SO4HCl有机酸有机酸H3PO4(50-100mmol/d)Base-H+acceptorv 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解 Endogenous:deaminationNH3 L

4、ess than acid productionv 有机酸盐转变有机酸盐转变Exogenous input:vegetables,and fruits Regulation of acid-base balancevBuffer systems(体液缓冲体液缓冲)v Respiratory regulation(肺肺)v Renal regulation(肾肾)细胞调节细胞调节)1.Buffer systems in body fluid弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对HCO3-/H2CO3 is the most important

5、 buffer pairv the most important buffer pair(50%)。vfixed acid and base buffer systemvPH is dermatied by HCO3-/H2CO3 HPr PrH2PO 4HPO42-HHbO2 HbO2HHbHb-NaOH H2CO3 NaHCO3 H2O HCl NaHCO3 H2CO3 NaClTable 4-1 Buffer system in the bloodBuffer acid Buffer baseBuffer ability()H2CO3 HCO3+H+53H2PO4 HPO4+H+5HPr

6、 Pr-+H+7HHb Hb+H+HHbO2 HbO2+H+35PaO2 pH调节机制调节机制PaCO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动增强增强肺通气量增大肺通气量增大外周化外周化学学R2.Respiratory regulationnPaCO2(N:40mmHg)pH of CSF to stimulate central chemoreceptor the respiratory centerPulmonary ventilation volume PaCO2 60mmHg(8kPa)Pulmonary ventilation volume 10 times PaCO2

7、80mmHg(10.7kPa)inhibit respiratory center,named as carbon dioxide narcosis 数分钟内开始发挥作用,数分钟内开始发挥作用,3030分钟达到高峰分钟达到高峰)CO23.Renal regulationv “排酸保碱排酸保碱”v 起效慢,起效慢,1224h1224hv作用强大持久作用强大持久 NaHCO3重吸收重吸收 (bicarbonate conservation)磷酸盐酸化磷酸盐酸化 (phosphate acidification)氨的排泄氨的排泄 (ammonia excretion)Renal regulation

8、肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾血管肾血管HCO3-+H+Na+HCO3-H2CO3CO2+H2O 肾小管肾小管NaHCO3 H+H2CO3CO2+H2O Bicarbonate conservation (NaHCO3重吸收重吸收)肾血管肾血管HCO3-+H+Na+HCO3-H2CO3CO2+H2O 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管肾小管Na2HPO4H+NaH2PO4尿液尿液Phosphate acidification(磷酸盐酸化磷酸盐酸化)pHK+K+Cl-肾血管肾血管HCO3-+H+Na+HCO3-H2CO3CO2+H2O 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管肾小管NaClH+NH3

9、NH4Cl谷氨酰胺谷氨酰胺NH3尿液尿液 Ammonia excretion(氨的排泄氨的排泄)红细胞红细胞肌细胞肌细胞2H+HHbHHbK+Na+K+组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-SourceBuffer systemRespiratoryRenalCellular Parameters of acid-base balanceSection 21.pHpH:acidosispH:alkalosispH=pKa+lg【HCO-3】【H2CO3】7.357.45H+=2

10、4【HCO-3】PaCO2kassier pH正常正常v No disturbsncev Complete compensationv Acidosis+Alklosis 2.PaCO2-“respiratory factor”.(Partial pressure of carbon dioxide)正常值正常值:40mmHg(3346mmHg)H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/LHigher PaCO2 is due to the inhibition of respiration.Lower PaCO2 is due to overventilation.物理溶解在动脉血中的

11、物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力产生的张力。PaCO246mmHg Primary increase:respiratory acidosis Secondary increase:metabolic alkalosis (compensated by lung)PaCO2SB (CO2 retention)respiratory acidosisnAB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L Chronic:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3.5 mmol/L (4)Changes of paramet

12、ers and electrolytesn案例案例4-24-2:患者:男,患者:男,1515岁,因溺水窒息。查血气:岁,因溺水窒息。查血气:PH PH 7.157.15,PaCOPaCO2 2 80mmHg 80mmHg,HCOHCO3 3-27mmol/L 27mmol/L。n分析?分析?与代酸相同,但与代酸相同,但CNS症状更明显症状更明显?Why?(5)Alterations of metabolism and functionCOCO2 2 直接弥散进入脑组织直接弥散进入脑组织v Carbon dioxide narcosis:PaCO2 80 mmHgv Celebral vascu

13、lar dilation cerebral blood flow increasev Hypoxia肺性脑病肺性脑病(Pulmonary(Pulmonary encephalopathy)encephalopathy)intracranial hypertension and brain edema.增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase alveolar ventilation)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(6)Principles of prevention and treatment Be careful to alkaline drug(Na

14、HCO3)THAM85案例4-3:n一男性患者,一男性患者,6060岁,因进食即呕吐岁,因进食即呕吐1010天而入院。近天而入院。近2020天天明显消瘦,卧床不起。精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,明显消瘦,卧床不起。精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷,呈重度脱水征。呼吸眼窝深陷,呈重度脱水征。呼吸1717次次/min/min,血压,血压120/70mmHg120/70mmHg,诊断为幽门梗阻。血液生化检验:,诊断为幽门梗阻。血液生化检验:K K+3.4mmol/L,Na3.4mmol/L,Na+158mmol/L158mmol/L,ClCl-90mmol/L90mmol/L;血气:;血气:p

15、H7.50pH7.50,PaOPaO2 262mmHg62mmHg,PaCOPaCO2 249mmHg49mmHg,BE8.0mmol/LBE8.0mmol/L,HCOHCO3 3-45mmol/L45mmol/L。n思考题:思考题:n该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?n原因和机制如何?原因和机制如何?n该患者有无水电紊乱?该患者有无水电紊乱?3.Metabolic alkalosisMetabolic alkalosis is defined as an increase of pH induced by primary increase in plasma

16、 bicarbonate(HCO-3).CO2+H2O H2CO3HCO3-alkaline tide after eatingCl-HClstomachBlood vesselbowelH+HCO3-Cl-(1)Etiology1)H lossvomiting vomiting(HCl)Loss from stomach:Loss from kidney:长期应用袢利尿剂(抑制髓袢长期应用袢利尿剂(抑制髓袢升支对升支对ClCl-、NaNa+和和H H2 2O O的重吸收)的重吸收)远端肾小管远端肾小管 H H+-Na-Na+交换交换排排H H+、排、排ClCl-,HCOHCO3 3-重吸收重

17、吸收 血血HCOHCO3 3-、ClCl-Diuretics-furosemide低氯性碱中毒低氯性碱中毒醛固酮增多或糖皮质激素使用过醛固酮增多或糖皮质激素使用过多多 肾排肾排H H+、K K+-重吸收重吸收NaHCO3 Primary hyperaldosteronism Secondary hyperaldosteronism caused by:hypovolemiaCushings syndrome 低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 泌泌H+K-Na交换交换排排NNH4CI,HCO3 3-重吸收重吸收 ,血血K2

18、)Excessive intake of alkaline substances3)Hypokalemia/hypochloremia低钾低钾/低氯性碱中毒低氯性碱中毒paradoxical acidic urineparadoxical acidic urineExcessive intake of NaHCOExcessive intake of NaHCO3 3 or stored blood or stored bloodHKKH 4)Misuse of mechanical ventilation in chronic respiratory acidosisn原因原因呕吐丢失呕吐丢

19、失HClHCl;脱水造成浓缩性;脱水造成浓缩性HCOHCO3 3;低;低钾钾碱中毒碱中毒n案例4-3:n一男性患者,一男性患者,6060岁,因进食即呕吐岁,因进食即呕吐1010天而入院。近天而入院。近2020天天明显消瘦,卧床不起。精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,明显消瘦,卧床不起。精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷,呈重度脱水征。呼吸眼窝深陷,呈重度脱水征。呼吸1717次次/min/min,血压,血压120/70mmHg120/70mmHg,诊断为幽门梗阻。血液生化检验:,诊断为幽门梗阻。血液生化检验:K K+3.4mmol/L,Na3.4mmol/L,Na+158mmol/L158mmo

20、l/L,ClCl-90mmol/L90mmol/L;血气:;血气:pH7.50pH7.50,PaOPaO2 262mmHg62mmHg,PaCOPaCO2 249mmHg49mmHg,BE8.0mmol/LBE8.0mmol/L,HCOHCO3 3-45mmol/L45mmol/L。(2)ClasificationnChloride-responsive alkalosis 盐水反应性碱中毒nChloride-resistant alkalosis 盐水抵抗性碱中毒(3)Compensation2)Respiratory regulation:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 (quick

21、ly,limted)1)Buffer systems:(代偿有限代偿有限)HCO3-+HPr H2CO3+Pr-4)Renal regulationvSecrete H+vSecrete NH3v Reabsorb HCO3-v Urine pH 细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交换交换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 血血K KH Na交换交换 3)Intracellular regulation原发性原发性:pH SB AB BB BE继发性继发性:PaCO2 血血K正值正值(4)Changes of parameters and electrolytes 案例4

22、-3n血气:血气:pH7.50pH7.50,PaOPaO2 262mmHg62mmHg,PaCOPaCO2 249mmHg49mmHg,BE8.0mmol/LBE8.0mmol/L,HCOHCO3 3-45mmol/L45mmol/Ln分析:患者幽门梗阻呕吐丢失分析:患者幽门梗阻呕吐丢失HClHCl等而导致等而导致HCOHCO3 3-pHpH,BEBE正值正值,继发性,继发性PaCOPaCO2 2,PaOPaO2 2,属于,属于失代偿型代谢性碱中毒。失代偿型代谢性碱中毒。n患者低患者低ClCl-、脱水、脱水应属于盐水反应性碱中毒应属于盐水反应性碱中毒(1)Central Nervous Sys

23、tem(1)Central Nervous System v-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)(GABA)(5)Alterations of metabolism and function restlessnessrestlessness,mental derangementmental derangement,delirium.delirium.2)Neuromuscular excitability(神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高)机制机制:pH,血中游离血中游离 Ca2+2+手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm)3)Hypoxia (left-shift of oxyge

24、n-Hb dissociation curve)4)Hypokalemia治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)saline-responsive alkalosisKCl saline-resistant alkalosis(6)Principles of prevention and treatment Replenish 0.9%NaCl Na+Cl-(mmol/L)-0.9%NaCl 154 154Plasma 140 104-a)Dilute the HCO3-b)Increase the blood volume,reduce the re

25、absorption of HCO3-.c)increased Cl-in distal tubule leads to increased excretion of HCO3-in collecting duct.103案例4-4患者:男,患者:男,1212岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查:呼吸察。查:呼吸2828次次/min/min,血压,血压110/70mmHg110/70mmHg,肺部闻及湿性,肺部闻及湿性罗音。血气:罗音。血气:pH7.52,PaCOpH7.52,PaCO2 230mmHg30mmHg,PaOPaO2 264mmHg6

26、4mmHg,BE-BE-1.2mmol/L1.2mmol/L,HCOHCO3 3-23.3mmol/L23.3mmol/L,K K+4.5mmol/L4.5mmol/L,NaNa+134mmol/L134mmol/L,ClCl-106mmol/L106mmol/L。思考题:思考题:该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么?该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么?如何分析各血气指标的变化?如何分析各血气指标的变化?4.Respiratory alkalosisRespiratory alkalosis is defined as an increase of pH induced

27、by Primary decrease in plasm H2CO3 Concentration.(1)Etiologyv CO2排出过多排出过多(1)Psychogenic factors:Nervousness,anxiety,hysteria,etc.(2)Brain diseases:Encephalitis,meningitis,etc.(3)Reflective stimulation:Hypoxemia,fever,pain,NH3,salicylate etc.(4)Misuse of mechanical ventilation案例4-4患者:男,患者:男,1212岁,因发热

28、、咳嗽、呼吸急促留岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查:呼吸发热门诊观察。查:呼吸2828次次/min/min,血压,血压110/70mmHg110/70mmHg,肺部闻及湿性罗音。血气:肺部闻及湿性罗音。血气:pH7.52,PaCOpH7.52,PaCO2 230mmHg30mmHg,PaOPaO2 264mmHg64mmHg,BE-1.2mmol/LBE-1.2mmol/L,HCOHCO3 3-23.3mmol/L23.3mmol/L,K K+4.5mmol/L4.5mmol/L,NaNa+134mmol/L134mmol/L,ClCl-106mmol/L106mmol/L。案例案

29、例4-44-4原因原因发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激呼吸频率呼吸频率 COCO2 2呼出过多呼出过多(2)Classification and CompensationAcute respiaratory alkalosis24h血血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-1)Acute respiaratory alkalosisH+HHbv RBCv plasma2)Chronic respiaratory alkalosisv 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3 3-重吸收重吸收 v 尿尿pH

30、急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 4 mmol/L (4)Changes of parameters and electrolytes 案例案例4-44-4血气:血气:pH7.52,PaCOpH7.52,PaCO2 230mmHg30mmHg,PaOPaO2 257mmHg57mmHg,BE-1.2mmol/LBE-1.2mmol/L,HCOHCO3 3-23.3mmol/L23.3mmol/L,K K+、NaNa+、ClCl-正常。

31、正常。分析:患者发热、肺炎、肺水肿并缺氧,引起分析:患者发热、肺炎、肺水肿并缺氧,引起呼吸急促,使呼吸急促,使PaCOPaCO2 2原发性原发性 pHpH,继发性,继发性HCOHCO3 3-,属于失代偿型呼吸性碱中毒。,属于失代偿型呼吸性碱中毒。眩晕、四肢感觉异常、意识障碍、抽眩晕、四肢感觉异常、意识障碍、抽搐等碱中毒症状搐等碱中毒症状(5)Alterations of metabolism and functionCNS dysfunction:GABA,cerebral blood flow (6)Principles of prevention and treatmentn Treatm

32、ent of primary diseasenPrevent mis-operation of mechanical ventilatorn5CO2 mixtrue gas inhalation or mask115 小结小结117n1 1、概念:、概念:根据原发变化因素及方向命名。根据原发变化因素及方向命名。n2 2、代偿变化规律:、代偿变化规律:代偿变化与原发变化方向一致。代偿变化与原发变化方向一致。3 3、血气特点、血气特点:呼吸性呼吸性ABDABD,血液,血液pHpH与其它指标变化方向相反;与其它指标变化方向相反;代谢性代谢性ABDABD,血液,血液pHpH与其它指标变化方向相同。与其

33、它指标变化方向相同。n4 4、原因和机制:、原因和机制:代酸:固定酸生成代酸:固定酸生成及及HCOHCO3 3-丢失丢失HCOHCO3 3-降低。降低。呼酸:呼酸:COCO2 2排出减少吸入过多,使血浆排出减少吸入过多,使血浆HH2 2COCO3 3 升高。升高。代碱:代碱:丢失,丢失,过量负荷,血过量负荷,血增多。增多。呼碱:通气过度呼碱:通气过度COCO2 2呼出过多,使血中呼出过多,使血中HH2 2COCO3 3 降低。降低。118 n5 5、对机体的影响:、对机体的影响:CNS CNS 离子改变离子改变 其它其它酸中毒酸中毒 抑制性紊乱抑制性紊乱 血钾增高血钾增高 血管麻痹,心律失常血

34、管麻痹,心律失常 收缩力降低收缩力降低碱中毒碱中毒 兴奋性紊乱兴奋性紊乱 血钾降低血钾降低 肌肉痉挛肌肉痉挛n6 6、代偿调节、代偿调节u(1)(1)代谢性代谢性ABD,ABD,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾;各调节机制都起作用,尤其是肺和肾;u呼吸性呼吸性ABD,ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制(两对离子交换),肾调节是慢性紊乱的主要机制。(两对离子交换),肾调节是慢性紊乱的主要机制。u(2 2)代偿是有限度的。)代偿是有限度的。u(3 3)pHpH值取决于代偿能否维持值取决于代偿能否维持HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 比值

35、比值为为20/120/1。例一、例一、患者腰痛患者腰痛3月入院,诊断为肾盂肾炎,血液生月入院,诊断为肾盂肾炎,血液生化测定化测定 pH=7.32,PaCO2=20 mmHg,BE=-15.3mmol/L,SB=19.2mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱?该病人发生何种酸碱平衡紊乱?代酸代酸例二、糖尿病患者,血液生化测定例二、糖尿病患者,血液生化测定 pH=7.30,pH=7.30,PaCO PaCO2 2=34 mmHg,SB=16mmol/L=34 mmHg,SB=16mmol/L,NaNa+=140 mmol/L,K=140 mmol/L,K+=4.5 mmol/L=4.5 mmol

36、/L CL CL-=104 mmol/L=104 mmol/L,HCOHCO3 3-=21mmol/L=21mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱?该病人发生何种酸碱平衡紊乱?AGAG增高性代酸增高性代酸综合举例综合举例例三某溃疡病患者例三某溃疡病患者,因反复呕吐入院因反复呕吐入院,血气分析为血气分析为pH 7.49,PaCO2 48mmHg,HCO-36mmol/L。该病人酸碱失衡类型为:该病人酸碱失衡类型为:A 代酸代酸B 代碱代碱C 呼碱呼碱D 呼碱呼碱例四某肝性脑病患者例四某肝性脑病患者,血气分析为血气分析为pH 7.47,PaCO2 26.6mmHg,HCO-.3mmol/L。应诊断

37、为:应诊断为:A 代碱代碱B 呼碱呼碱C 呼酸呼酸D 代酸代酸Mixed acid-base Disturbance Section 4A mixed acid-base disturbance is defined as the simultaneous existance of two or more simple acid-base disturbance in the same patient.Conceptn酸碱一致型(相加型)酸碱一致型(相加型)n酸碱混合型(相消型)酸碱混合型(相消型)Double acid-base disturbance(二重性二重性)呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停

38、肺疾患并心衰或休克肺疾患并心衰或休克v pHv PaCO2v HCO3-Respiratory acidosis+metabolic acidosisCauses Characteristics通气障碍(通气障碍(CO2潴留)伴有产酸潴留)伴有产酸(固定酸潴留)。(固定酸潴留)。高热合并呕吐高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 v pHv PaCO2 v HCO3-Respiratory alkalosis+metabolic alkalosis Causes Characteristics慢性肺疾患应用利尿慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐剂或合并呕吐v pHv PaCO2v HCO3-

39、R Respiratory acidosis plus metabolic alkalosisCausesCharacteristics(-)(-)、水杨酸中毒或水杨酸中毒或肾衰肾衰合并通气过度合并通气过度 Metabolic acidosis+respiratory alkalosisCausesCharacteristicsv pHv PaCO2v HCO3-(-)(-)、肾衰伴呕吐肾衰伴呕吐酮症酸中毒伴呕吐酮症酸中毒伴呕吐呕吐伴有腹泻呕吐伴有腹泻 Metabolic acidosis+metabolic alkalosisCausesCharacteristicv pH、PaCO2、HC

40、O3-不定不定n呼酸呼酸+代酸代酸(AG(AG)+代碱代碱n呼碱呼碱+代酸代酸(AG(AG)+代碱代碱 Triple acid-base disturbance(三重性三重性)Section 5 Judgment of acid-base disorders“一划五看”简易判断法 n一划:将多种指标简化成三项,一划:将多种指标简化成三项,并用箭头表示其升降并用箭头表示其升降 SB SB AB AB BB BB,BE(-)BE(-)HCOHCO3 3-HH2 2COCO3 3 P Pa aCOCO2 2pH pH H+五看:一看五看:一看pHpH定酸碱定酸碱n1.pHpH升高:失偿型碱中毒升高:

41、失偿型碱中毒n pHpH降低:失偿型酸中毒降低:失偿型酸中毒 2.pH2.pH正常可能是正常可能是 (1 1)酸碱平衡酸碱平衡 (2 2)代偿性单纯性代偿性单纯性 (3 3)混合性相消型混合性相消型 n病史中有获酸,失碱或病史中有获酸,失碱或相反情况,为代谢性相反情况,为代谢性ABDABDn病史中有肺过度通气或相反情况,病史中有肺过度通气或相反情况,为呼吸性为呼吸性 ABDABDn二看原发因素定代呼二看原发因素定代呼 HCO HCO-3 3 H H2 2COCO3 3pH NpH N病史?病史?1.1.继发性变化的方向继发性变化的方向 (1)(1)与原发性变化方向一致:与原发性变化方向一致:三

42、看三看“继发性变化继发性变化”定单混定单混nP Pa aCOCO2 2 HCO HCO-3 3 npH pH 接近正常接近正常n单纯型单纯型ABD ABD 或混合型或混合型(相消型相消型)ABD)ABDnP Pa aCOCO2 2,HCO,HCO-3 3,npH pH(2)(2)与原发性变化方向相反与原发性变化方向相反n混合型混合型(相加型相加型)ABD)ABD “继发性变化继发性变化”的数值的数值n (代偿预计值)代偿预计值)(1 1)数值在代偿预计值范围内,为单纯型)数值在代偿预计值范围内,为单纯型(2 2)数值明显超过或低于代偿预计值,为混数值明显超过或低于代偿预计值,为混合型合型 代偿

43、预计值(见书中表格)n如:慢性呼酸代偿预计公式:如:慢性呼酸代偿预计公式:HCOHCO-3 3=0.4=0.4PPa aCOCO2 23 3Acid-Base Disturbancen一位慢性肺心病人一位慢性肺心病人,其其P Pa aCOCO2 2为为60mmHg/L60mmHg/L,这,这位病人位病人HCOHCO-3 3的代偿最大限值是多少?的代偿最大限值是多少?HCOHCO-3 3=0.4x(60-40)+24=0.4x(60-40)+24 3 3 =32mmol/L =32mmol/L3 3 =29 =29 35 mmol/L35 mmol/L例例5n一位肝性脑病病人,一位肝性脑病病人,

44、pH=pH=7.47,P7.47,Pa aCOCO2 2=26.6 mmHg,=26.6 mmHg,HCOHCO-3 3=19.3mmol/L=19.3mmol/L该病人该病人发生何种酸碱平衡紊乱?发生何种酸碱平衡紊乱?nHCOHCO-3 3=0.5=0.5PPa aCOCO2 22.52.5 =0.5x(26.6-40)=0.5x(26.6-40)2.52.5 =-6.7 =-6.72.5 mmol/L2.5 mmol/Ln HCOHCO-3 3=正常正常HCOHCO-3 3值值+HCOHCO-3 3 2.52.5 =24-6.7 =24-6.72.52.5 =17.3 =17.32.5 m

45、mol/L2.5 mmol/L =14.8 =14.8 19.8 mmol/L19.8 mmol/L例例6n一位肺心病经过治疗的病一位肺心病经过治疗的病人,人,pH=7.4,PpH=7.4,Pa aCOCO2 2=57 =57 mmHg,HCOmmHg,HCO-3 3=40mmol/L=40mmol/L,该病人发生何种酸碱平衡该病人发生何种酸碱平衡紊乱?紊乱?nHCOHCO-3 3=0.4=0.4PPa aCOCO2 2 3 3 =0.4x(57-40)=0.4x(57-40)3 3 =6.8 =6.83 3 mmol/L mmol/Ln HCO HCO-3 3=HCOHCO-3 3+正常正常

46、HCOHCO-3 3值值 3 3 =6.8+24 =6.8+243 3 =30.8 =30.83 3 =33.8 =33.8 27.8 27.8 mmol/Lmmol/Ln1 1AGAG升高升高14mmol/L14mmol/L,提示有代酸,提示有代酸,20 mmol/L20 mmol/L肯定有代酸肯定有代酸n2 2 在在AGAG增高型代酸,增高型代酸,AGAG增高数增高数HCOHCO3 3-降低数即降低数即AGAGHCOHCO3 3-四看定单混,定两三四看定单混,定两三例例7n一位肺心病合并腹泻病人一位肺心病合并腹泻病人,pH=7.12,PpH=7.12,Pa aCOCO2 2=84.6 mH

47、g,=84.6 mHg,HCO HCO-3 3=26.6mmol/L,=26.6mmol/L,Na Na+=137 mmol/L,Cl=137 mmol/L,Cl-=85 mmol/L=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱?该病人发生何种酸碱平衡紊乱?nAG=NaAG=Na+-(HCO-(HCO-3 3+Cl+Cl-)=137-(26.6+85)=137-(26.6+85)=25.4 =25.4 mmolmmol/L/Ln某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用呋塞米治疗两周后,血气分析及电解质测定结果如下:pH7.34,PaCO2 66mmHg,HCO3-36 mmol/L,Na+140mm

48、ol/L,Cl-75mmol/L,该患者可诊断为:()nA.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒nB.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒nC.呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒nD.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒及AG增高型代谢性酸中毒nE.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒及代谢性碱中毒n pH=7.34,PpH=7.34,Pa aCOCO2 2=66 mHg,=66 mHg,HCO HCO-3 3=36mmol/L,=36mmol/L,Na Na+=140mmol/L,Cl=140mmol/L,Cl-=75mmol/L=75mmol/L。nAG=NaAG=Na+-(HCO-(HCO-3 3+Cl+Cl-)=140-(36+75)=140-(36+75)=29mmol/L =29mmol/L五看临床表现做参考五看临床表现做参考

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