病例-特利加压素一体化治疗课件.ppt

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资源描述

1、特利加压素对肝硬化失代偿期并发症一体化治疗的疗效及影响因素研究上消化道出血(UGB)肝肾综合征(HRS)顽固性腹水(RA)休克(Shock)胸水(Hydrothorax)特利加压素联合急诊内镜治疗肝硬化消化道出血,是否可以防治出血后肾功能变化、腹水或胸水加重等一体化治疗效应?例住院止血成功率特利加压素+急诊内镜组4141/41生长抑素+急诊内镜组8787/87特利加压素生长抑素联合急诊内镜治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血上消化道大出血低血压状态下特利加压素联合急诊内镜救治例 1Bp 80/40例 2Bp 76/42成功救治血压60-82/30-55mmHg出血患者特利加压素2mg,iv,st;1

2、mg术中和术后维持静脉点滴,q8h,3天生长抑素联合急诊内镜生长抑素250g,iv,st;术中和术后250g静脉点滴持续给药,3天1例患者急诊内镜术中发现血压不能维持,继续下降,在快速补液同时改用特利加压素后血压回升,渐稳定在80-90/55-60mmHg间,使内镜治疗得以顺利完成2例患者术后血压仍处于78-80/44-46间,1小时无明显改善,给予特利加压素2mg静脉推注,然后2mg静脉点滴维持,1小时后血压升至90/60mmHg 急诊内镜联合降低门静脉压药物内镜治疗中治疗后血压稳定例血压下降例特利加压素+急诊内镜组410生长抑素+急诊内镜组843两组比较,p0.05急诊内镜囧事单位点7环套

3、扎吉尼斯纪录?Hong Zhao,Jilin Cheng,et alIJCEM 2014;7(11):4534-4537 急诊内镜联合降低门静脉压药物内镜治疗后无胸腹水尿少例腹水例 胸水例 肝肾综合征例 特利加压素+急诊内镜组41000生长抑素+急诊内镜组84111两组比较,p0.05肝硬化上消化道大出血特利加压素联合内镜下治疗上海市公共卫生临床中心消化科上海市公共卫生临床中心消化科特利加压素治疗肝硬化结肠粘膜出血上海市公共卫生临床中心消化科特利加压素用于下消化道出血急诊内镜治疗过程中纠正低血压的作用特利加压素治疗肝硬化空回肠出血上海市公共卫生临床中心消化科典型病例1肝肾综合征+顽固性腹水女/

4、48岁腹部膨隆9天,在当地医院按结核性腹水治疗不佳转入我院体检发现肝掌,腹水征阳性实验室检查乙肝大三阳,HBV DNA 3.2107,ALT230,腹水为漏出液改变治疗按乙肝肝硬化肝硬化腹水治疗一周未见好转无尿和腹水不消退建议肝移植自动出院:带药 特利加压素 1mg,iv 3日量第一天700ml第二天900ml第三天1500ml例2/女/37岁乙肝肝癌腹水,无尿3天治疗白蛋白 10g静脉点滴后,特利加压素 2mg q8h当天尿量1500ml第二天尿量2600ml第三天尿量3500ml 特利加压素治疗后尿量不增加的可能原因感染性腹水肿瘤性腹水个体差异与剂效关系特利加压素腹胀 肾功能障碍 腹水腹痛

5、,腹泻匹维溴铵,静脉泵入例3/男/43岁乙肝肝硬化胸闷1天,胸片提示右侧胸腔大量积液治疗白蛋白+特利加压素1周尿量增加胸水消退特利加压素治疗后尿量不增加的可能原因例4/男/66岁酒精肝硬化,呕血内镜治疗1周后胸闷7小时来院胸片和CT均提示右侧大量胸水治疗白蛋白+特利加压素1周尿量增加但胸水无消退胸水常规+生化提示感染特利加压素联合胸腔引流治疗肝病性胸水张某某,女,62岁,因“反复腹胀4年余,黑便2天”于2017-09-04入院。既往血吸虫病病史。患者2013年12月因腹胀、纳差于解放军医院就诊,查腹部超声提示“肝硬化、脾肿大,少量腹水”,考虑血吸虫性肝硬化失代偿期,并给予保肝、利尿等治疗后,患

6、者腹胀症状缓解,予以出院。2014年3月始出现多次呕血,均抑酸、止血,对症治疗。2014-09-18再次出现呕血就诊于中山医院,行内镜下EVL术,好转出院,后定期随诊,2天前无明显原因出现黑便,伴有乏力,胸闷,无呕血,就诊于我院门诊收入我科。入院查体:T 36.5 P 90 次/分 R 16 次/分 BP 100/60 mmHg。神志清晰,精神可,步入病区,查体合作。全身皮肤黏膜无黄染。全身浅表淋巴结无肿大。眼睑正常,结膜苍白,双侧巩膜无黄染。右下肺语颤消失、呼吸音消失。心率90次/分,律齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹壁柔软,无压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及。Murphy征阴性,

7、无肝区叩击痛,无肾区叩击痛,移动性浊音(+),双下肢无水肿。治疗:入院后给予完善检查,胸片和B超提示右侧胸腔积液;给予内镜下EVL术、泮托拉唑抑酸、血凝酶止血、特利加压素降低门脉压、呋塞米+螺内酯利尿、人血白蛋白、胸腔引流管等对症支持治疗,病情好转后于2017-09-30出院。特利加压素分别于2017-09-07(2mg qd)、2017-09-15(1mg q8H),应用3天体重:54Kg降低至49Kg。肝肾综合征(HRS)2015年国际腹水俱乐部“肝硬化急性肾损伤诊断与处理专家认识”SCr 基线值在过去的3 个月内可以获得SCr 值可作为SCr 基线值。如果患者前3 个月内多次检测SCr

8、值,则采用入院前最近的一次作为基线值。如果不能获得患者先前的SCr值,入院时的SCr水平可作为基线值。AKI 定义SCr水平在48h内升高0.3 mg/dl(26.5mol/L;在前7d内SCr水平比基线值(确定或推测)升高50%AKI 分期1期:SCr 升高0.3 mg/dl(26.5mol/L),或SCr升高至1.5 2.0 倍基线值。2 期:SCr 升高 2.0 3.0倍基线值。3 期:SCr 升高至3.0倍基线值,或SCr升高4.0 mg/dl(353.6mol/L)并且急性升高0.3 mg/dl(26.5mol/L),或开始RRT。AKI 进展AKI进展至较高分期和(或需要RRT)T

9、P对门静脉压及血流动力学的影响TP在上消化道出血中的应用TP治疗HRSTP在肝硬化感染性休克的应用TP在顽固性腹水治疗过程中的作用小 结肝硬化患者由于肝内血管阻力增加,导致门静脉高压,一方面引起门静脉系统侧支循环开放,食管胃底静脉曲张;另一方面引起内脏和外周血管扩张,有效动脉血容量减少,RAAS/SNS系统激活,导致钠水潴留,出现腹水;肾血管收缩出现肝肾综合征。消化道大出血,会进一步加重肝硬化的病理生理变化。特利加压素是本身无活性,在体内经氨基肽酶的作用,脱去其末端的3个甘氨酰残基后,缓慢“释放”出有活性的赖氨酸加压素,具有收缩内脏血管平滑肌,减少内脏血流(如肠系膜、脾、子宫等的血流),从而减少门静脉血流、降低门静脉压;还可降低血浆肾素浓度,从而减少血管紧张素II的产生,增加肝肾综合征患者的肾血流量,显著增加了患者的肾小球滤过率,改善了肾功能。当肝硬化上消化道大出血时,急诊内镜联合特利加压素治疗,可以起到一种方法达到止血、纠正周围循环障碍、防治肝硬化腹水、胸水和肝肾综合征,多功能一体化治疗效果。谢谢各位专家!

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