1、慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭Respiratory Failure浙江大学邵逸夫医院呼吸内科浙江大学邵逸夫医院呼吸内科 闻胜兰闻胜兰一一.呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的定义 各种原因引起的各种原因引起的肺通气肺通气和和/或或肺换气肺换气功能严重功能严重障碍，以致在障碍，以致在静息状态静息状态下不能维持有效的气下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床临床综合征综合征定义定义 使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下
2、降，不同年龄可按值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=102-0.33年龄年龄 如如 70岁：岁：79 mmHg,80岁：岁：75.6 mmHg 90岁：岁：72 mmHg可视为正常。可视为正常。分分类类 PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45 型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭 型呼衰型呼衰：见于见于换气功能障碍换气功能障碍、通气通气/血流比例失调、血流比例失调、弥散损害、弥散损害、A-V分流分流 型呼衰：型呼衰：见于见于通气功能不足通气功能不足 PaO2 60 mmHg PaCO250m
3、mHg 见于见于 医源性医源性:吸氧条件下吸氧条件下型呼吸衰竭型呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭病因病因 气道阻塞性病变 肺组织病 血管疾病 胸壁及胸膜疾病 神经肌肉系统疾病：泵衰竭1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高 缺氧伴或不伴二氧化碳潴留2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和肺栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸
4、膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。泵衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 一一.发病机制和病理生理发病机制和病理生理 缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制 通气不足通气不足 通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺内肺内A-V分流分流 弥散障碍弥散障碍 氧耗量增加氧耗量增加发病机制发病机制 肺肺换气换气功能障碍：
5、肺泡与血液之间的气体交换，功能障碍：肺泡与血液之间的气体交换，包括包括通气通气/血流比例失调、弥散功能障碍血流比例失调、弥散功能障碍 肺肺通气通气功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通成通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通气不足气不足一.通气不足：肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高 25 201510 5104268CO2O2肺泡分压肺泡通气量L/min通气不足通气不足 限制性限制性通气不足：吸气时
6、肺的张缩受限制所引起通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降降 阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物18肺间质纤维化肺间质纤维化通气不足通气不足 限制性限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降降 阻
7、塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物肺气肿肺大泡3、通气、通气/血流比例失调血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）有效的气体交换要求吸入气和肺血流有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀分布均匀，正常，正常人通气为人通气为4升分；肺血流量为升分；肺血流量为5升分升分 部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：VQ0.8表明血流正常，而表明血流正常，而通气不足，使肺动脉血未
8、能充分氧合就进入了静通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成脉，形成“分流效应分流效应”，如肺不张、肺水肿。，如肺不张、肺水肿。部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：VQ0.8表明病变部位通气表明病变部位通气正常而缺少血流，称为正常而缺少血流，称为“死腔通气死腔通气”。造成缺。造成缺O2，如肺气肿，肺大疱、肺栓塞、休克如肺气肿，肺大疱、肺栓塞、休克肺肺A-V分流分流 正常情况下肺内右至左仅占正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。，称为生理分流。肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行
9、气体交引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为病理性分流换。成为病理性分流 由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，是引起低氧血症最常见的机制是引起低氧血症最常见的机制 提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。病理性动静脉分流功能性动静脉分流功能性动静脉分流弥散功能 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，受呼吸膜及毛细血管血流的影响受呼吸膜及毛细血管血流的影响 呼吸膜平均厚度呼吸膜平均厚度0.7m，通常肺泡，通常肺泡毛细血管膜（呼吸膜
10、）毛细血管膜（呼吸膜）分六层：分六层：肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞 肺泡基底膜肺泡基底膜 肺间质肺间质 毛细血管基底膜毛细血管基底膜 毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞弥散功能障碍弥散功能障碍 气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程，不消度区移动的过程，是一被动的过程，不消耗能量耗能量 弥散障碍是指弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍进行交换的物理弥散过程发生障碍 弥散面积弥散面积 肺泡膜的厚度与通透性肺泡膜的厚度与通透性弥散障碍弥散障碍 气体和血流接触
11、的时间气体和血流接触的时间 气体的弥散能力气体的弥散能力 气体的分压差气体的分压差 其它如血红蛋白量、其它如血红蛋白量、V/Q比值比值 吸氧能纠正吸氧能纠正氧耗量的增加：氧耗量的增加：肺泡氧分压不断下降，导致混合静脉血氧分压下降，缺氧难以纠正2010024681012肺泡通气量L/min肺泡氧分压100200400800 弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍只导致低氧血症 弥散功能障碍常与通气弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同时血流比例失调同时存在存在 弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正浓度氧纠正 动静脉分流造成的低氧血症不能通过提动静脉分流
12、造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正高吸入氧浓度纠正缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间生的速度、程度、持续时间 同时存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害加重同时存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害加重 缺氧对机体的损害更重要缺氧对机体的损害更重要 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭代偿不
13、全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭缺氧对各脏器的影响缺氧对各脏器的影响 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响对循环系统的影响 对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 对肾功能的影响对肾功能的影响 对消化系统的影响对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响缺氧对呼吸系统的影响缺氧对呼吸系统的影响 缺氧缺氧刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加增加 严重缺氧，氧分压严重缺氧，氧分压80mmHg时，时，抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢 需要通
14、过需要通过缺氧刺激外周化学感受器缺氧刺激外周化学感受器 对于长期对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸呼吸缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响 缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张、血管内皮通缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张、血管内皮通透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿 缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力减退：注意力不集中、智力和视力减退 PaO240
15、-50mmHg：一系列神经系统症状烦躁、谵妄：一系列神经系统症状烦躁、谵妄 PaO230mmHg：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg：数分钟造成神经细胞不可逆性损伤：数分钟造成神经细胞不可逆性损伤肺性脑病肺性脑病pulmonary encephalopathy 由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群又称障碍症候群又称二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）早期兴奋，昼夜颠倒早期兴奋，昼夜颠倒 严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经
16、起抑制作用 慢性慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为即称为肺性脑病肺性脑病 缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状缺氧对心脏循环的影响缺氧对心脏循环的影响 早期：早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升增强、心排血量增加、血压上升 缺氧晚期或严重缺氧缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停 缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使
17、组织和细胞摄取和利用氧的能力下降 缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤 长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病肺动脉高压、肺心病二氧化碳潴留对心脏循环影响二氧化碳潴留对心脏循环影响 二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：血管扩张血管扩张：颜面潮红，球结膜水肿：颜面潮红，球结膜水肿 早期：早期：刺激心血管运动中枢和交感神经，刺激心血管运动中枢和交感神经，严重二氧化碳潴留：严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤对肾脏的影响对肾脏的影响
18、 缺氧缺氧反射性兴奋交感神经使反射性兴奋交感神经使肾血管收缩，肾血管收缩，肾血流减少，功能性肾功能损害肾血流减少，功能性肾功能损害 尿蛋白，尿红细胞、白细胞等尿蛋白，尿红细胞、白细胞等 二氧化碳潴留二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及引起酸中毒，通过缓冲对及细胞内外离子交换代偿细胞内外离子交换代偿缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响 肝血管收缩，肝细胞变性坏死，功能性损害 严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸分泌增多，出现胃黏膜糜烂、溃疡形成CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响潴留对酸碱平衡和电解质的影响 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 HCO3-/PCO2 高钾血症高钾血症 低
19、氯血症低氯血症临床表现：临床表现：原发疾病原有的临床表现原发疾病原有的临床表现和缺氧、和缺氧、二氧化碳潴留所致的脏器损害二氧化碳潴留所致的脏器损害 呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现为呼吸抑制为呼吸抑制 精神神经症状精神神经症状 循环系统表现循环系统表现呼吸系统表现呼吸系统表现 呼吸困难呼吸困难是最早出现的症状，肺性脑病时是最早出现的症状，肺性脑病时 可抑制呼吸可抑制呼吸 发绀：发绀：当当PaO2 50mmHg，SaO2 80%时，即时，即 可出现发绀，取决于缺氧的程度可出现发绀，取决于缺氧的程度 轻轻 呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长 重重 浅快呼吸浅快呼吸 CO2
20、CO2麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸 诊断诊断 病史、诱因病史、诱因 临床表现、体征临床表现、体征 ABG：吸氧条件下，计算氧合指数吸氧条件下，计算氧合指数300mmHg ABG：客观反映呼吸衰竭的程度、对指导客观反映呼吸衰竭的程度、对指导 氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值 PaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力。指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力。SaO2：单位血红蛋白的含氧百分数。单位血红蛋白的含氧百分数。PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的 压力。压力。pH值值：为血液中氢离子浓度的
21、负对数值。为血液中氢离子浓度的负对数值。剩余碱剩余碱：是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱 综合因素造成综合因素造成 缺氧缺氧+呼酸呼酸 缺氧缺氧+呼酸呼酸+代碱代碱 缺氧缺氧+呼酸呼酸+代酸代酸 缺氧缺氧+呼碱呼碱 缺氧缺氧+代碱代碱+呼碱呼碱 三重酸碱失衡三重酸碱失衡治疗原则治疗原则 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 改善通气氧合功能改善通气氧合功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留 纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 防止多脏器损害防止多脏器损害 病因治疗病因治疗 支持治疗支持治疗保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅最基本、最
22、重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅方法：方法：体位体位 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等（支气管扩张剂等（2 2-受体激动剂）受体激动剂）呼吸道的雾化治疗：解痉祛痰呼吸道的雾化治疗：解痉祛痰治疗 氧疗氧疗 机械通气机械通气 抗感染抗感染 呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用 纠正酸碱平衡
23、失调纠正酸碱平衡失调抗感染治疗抗感染治疗 慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、多为院内感染、耐药菌株机会多见多为院内感染、耐药菌株机会多见 病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、MRSA、厌氧菌、厌氧菌、真菌真菌 经验治疗宜选用联合用药（两药联合）经验治疗宜选用联合用药（两药联合）痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需结合临床综合判断需结合临床综合判断氧疗氧疗：目的至少保持目的至少保持PaO260mmHg、SaO2 90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓
24、度吸氧高浓度吸氧33%。缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续控制性氧疗，持续低流量吸氧低流量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧 避免进入避免进入COCO2 2麻醉状态麻醉状态 氧疗的方法：氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩鼻导管、鼻塞、面罩 II型呼衰氧疗的最终目标型呼衰氧疗的最终目标：PaO260mmHg，而，而对升高的对升高的PaCO2无明显加重趋势无明显加重趋势 长期家庭氧疗长期家庭氧疗酸碱失衡和电解质紊乱的治疗酸碱失衡和电解质紊乱的治疗 首先积极治疗支气管首先积极治疗支气管-肺部感染，解痉祛痰，肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除
25、二氧化碳潴留通畅气道，解除二氧化碳潴留 注意二氧化碳不要排出过快，应避免注意二氧化碳不要排出过快，应避免二氧二氧化碳排出后碱中毒化碳排出后碱中毒 见尿补钾，尿量大于见尿补钾，尿量大于500ml/d，常规补钾，常规补钾3.0-4.5g/d纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：1.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 pH7.35、HCO3/H2CO3 20/1 治疗目的：改善肺泡通气量治疗目的：改善肺泡通气量 宁酸勿碱：宁酸勿碱：当当pH7.20 少量补碱（少量补碱（5%碳酸氢钠碳酸氢钠40-60ml）最根本的是去除产生酸中毒的根本原因最根本的是去除产生酸中毒的根本原因呼酸合并代酸呼酸
26、合并代酸 原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周围原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障碍循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障碍 酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症 当当pH 75mmHg 刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器 增加呼吸频率和潮气量、改善通气。增加呼吸频率和潮气量、改善通气。但同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。但同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。对以对以换气换气障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化等有弊无
27、利。肺广泛纤维化等有弊无利。应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并加应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并加大吸氧浓度大吸氧浓度合理使用利尿剂和强心剂 合并心力衰竭时，小剂量、间歇、短疗程、联合排钾和保钾利尿剂 当感染已纠正，利尿剂疗效不明显时可以加用强心剂 应用原则：小剂量、短效、排泄快 不应依据心率快慢判断疗效的指标 糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高病人的应激能力，减轻脑水肿 防治消化道出血：呼吸衰竭导致胃黏膜糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂 营养支持呼吸支持治疗呼吸支持：借助人工装置的机械力量产生和增强病人借助人工装置的机械力量产生和增强病人 的呼吸
28、动力和呼吸功能，是一种功能替代方法的呼吸动力和呼吸功能，是一种功能替代方法 作用：维持气体交换功能，维持一个较理作用：维持气体交换功能，维持一个较理想的通气氧合水平，为基础疾病治疗创造想的通气氧合水平，为基础疾病治疗创造条件，避免人体重要器官功能的进一步损条件，避免人体重要器官功能的进一步损害。害。减少呼吸肌做功减少呼吸肌做功,减轻或替代过重的呼吸肌减轻或替代过重的呼吸肌负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。避免肺进一步损伤避免肺进一步损伤.机械通气：机械通气：指征指征 意识障碍意识障碍 气道分泌物多气道分泌物多 频繁呕吐、球麻痹频繁呕吐、球麻痹 全身情况差全身情
29、况差 PaO2 40mmHg、PaCO2 70 mmHg，RR35次次/分，并发肺性脑病，分，并发肺性脑病，pH进行性下降进行性下降 合并多器官衰竭合并多器官衰竭机械通气：机械通气：目的目的 维持适当的通气量维持适当的通气量 改善氧合功能改善氧合功能 减轻呼吸作功减轻呼吸作功 减少肺损伤减少肺损伤 维持血管功能稳定维持血管功能稳定正压呼吸机工作形式分类 依呼吸机送气控制形式依呼吸机送气控制形式Volume control ventilator(VCV)Volume control ventilator(VCV)(容量控制模式容量控制模式)：用于较重症患者：用于较重症患者Pressure con
30、trol ventilator(PCV)Pressure control ventilator(PCV)(压力控制模式压力控制模式)：用于较轻症患者：用于较轻症患者常用通气模式 控制通气CMV：呼吸机完全替代自主呼吸。分为容积控制和压力控制 间歇指令通气IMV/SIMV：按预置呼吸频率给予CMV，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸 压力支持通气：患者吸气达到触发标准后呼吸机提供高速气流，完全是自主呼吸 持续气道正压通气CPAP：自主呼吸，吸气和呼气双相均为正压，目的增加功能残气量 双相间隙正压气道通气BIPAP：双水平CPAP模式，高水平和低水平按一定频率切换，控制模式通气（Control m
31、ode）由呼吸机完全控制病人的由呼吸机完全控制病人的呼吸周期及型态，病人无呼吸周期及型态，病人无法驱动呼吸机。法驱动呼吸机。当病人开始有吸气力量时当病人开始有吸气力量时，会有躁动不安不适现象，会有躁动不安不适现象。适用于：完全麻醉状况。适用于：完全麻醉状况。辅助/控制模式(A/C)辅助辅助/控制模式，称之控制模式，称之 A/C modeA/C mode。当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，自机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，自动提供呼
32、吸的辅助。动提供呼吸的辅助。适用于：有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉适用于：有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉作功负荷过高者。作功负荷过高者。Assist mode间歇指令通气（IMV/SIMV）IMVIMV：通气机以预设频率所规定的间隔给予病人：通气机以预设频率所规定的间隔给予病人预设参数的指令通气，两次指令通气之间允许病预设参数的指令通气，两次指令通气之间允许病人自主呼吸；人自主呼吸；SIMVSIMV：同步间歇指令通气。触发窗内允许病人同步间歇指令通气。触发窗内允许病人触发指令通气，如触发窗内未触发，则给予非同触发指令通气，如触发窗内未触发，则给予非同步的步的IMVIMV。人机协调性好。人机
33、协调性好。两者均可是容量控制或是压力控制。两者均可是容量控制或是压力控制。持续性气道正压通气(CPAP)自主呼吸自主呼吸+呼气功末正压呼气功末正压PEEPPEEP病人完全自主呼吸，呼吸机在呼气末期提供一个正压病人完全自主呼吸，呼吸机在呼气末期提供一个正压适用于有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好的适用于有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好的患者，如患者，如:肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需 PEEPPEEP来改善病人的氧气或协助痰液排除时。来改善病人的氧气或协助痰液排除时。无创通气之无创通气之CPAPCPAP，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍，可改善阻塞性睡眠呼
34、吸障碍压力支持通气(PSV)即自主呼吸即自主呼吸 +吸气压力辅助。吸气压力辅助。病人所获得的潮气量由设置压力的大小、病人气病人所获得的潮气量由设置压力的大小、病人气道阻力、肺部弹性及病人自呼时吸气力量大小来道阻力、肺部弹性及病人自呼时吸气力量大小来决定，而非机器所设置的潮气量。决定，而非机器所设置的潮气量。可单独使用或与可单独使用或与 SIMVSIMV、CPAP mode CPAP mode 并用。并用。适用于适用于 准备脱离呼吸机的病人、长期使用呼吸机准备脱离呼吸机的病人、长期使用呼吸机为减少其呼吸做功时。为减少其呼吸做功时。PEEP(Positive end expiratory PEEP
35、(Positive end expiratory pressure)pressure)呼气末正压，主要可增加呼气末正压，主要可增加FRCFRC、避免肺泡萎缩，、避免肺泡萎缩，增加肺泡表面积，提高氧合功能。增加肺泡表面积，提高氧合功能。PEEPPEEP可使用于可使用于A/CA/C、SIMVSIMV、PSV mode PSV mode。机械通气主要参数的初始设置机械通气主要参数的初始设置 呼吸模式呼吸模式(A/C)(A/C)呼吸频率呼吸频率(12BPM)(12BPM)潮气量（流速潮气量（流速/波型）波型）/吸气压力吸气压力(8-12ml/kg)(8-12ml/kg)通气量（分钟通气量）通气量（分钟
36、通气量）吸入气氧浓度（吸入气氧浓度（FiOFiO2 2）(50%)(50%)PEEPPEEP的设置的设置 触发灵敏度触发灵敏度(flow 1-3L)(Pressure-1(flow 1-3L)(Pressure-1 -2cmH2O)-2cmH2O)窒息通气、报警参数设置窒息通气、报警参数设置机械通气的并发症 呼吸机肺损伤：肺泡内压升高：气压伤，可采用允许性高碳酸血症，小潮气量 呼吸机相关性肺炎：常见病原体：革兰氏阴性杆菌，金葡菌、厌氧菌有创通气 保证气道通畅保证气道通畅 保证有效的通气氧合保证有效的通气氧合 减少病人呼吸做功减少病人呼吸做功 适应于病情不稳定的适应于病情不稳定的 急性呼吸衰竭，
37、急性呼吸衰竭，无自主呼吸或无法配无自主呼吸或无法配合无创通气的病人。合无创通气的病人。无创正压通气 无需人工气道，创伤小无需人工气道，创伤小 舒适度高舒适度高 保留进食、语言功能保留进食、语言功能 适应于心血管稳定，自主呼吸存在，气道分泌物适应于心血管稳定，自主呼吸存在，气道分泌物少，有自我气道保护功能，病程进展比较缓慢。少，有自我气道保护功能，病程进展比较缓慢。家庭治疗，适合于长期呼吸支持病人。家庭治疗，适合于长期呼吸支持病人。无创通气的缺点：无创通气的缺点：无创通气病人常有憋闷感，无创通气病人常有憋闷感，人机配合协调需有积极的心态并经相当时人机配合协调需有积极的心态并经相当时间的适应过程；间的适应过程；死腔量较大；死腔量较大；无创正压通气的适应症和禁忌症 适应症：COPD急性加重、重症哮喘、间质性肺炎、OSAS、急性心源性肺水肿 相对禁忌症：气道分泌物过多、一般情况差、生命体征不稳定、意识不清、无自主呼吸等
