1、骨瘤：骨软骨瘤：骨样骨瘤：内生软骨瘤：非骨化性纤维瘤：血管瘤：骨巨细胞瘤：病理：病理：好发于膜内化骨骨骼，颅盖骨、额窦和筛窦。少数亦可发生于长骨即所谓“骨旁骨瘤”。致密型：肿瘤由致密骨组成 海绵型：肿瘤由松质骨组成。致密型多于海绵型。多无明显症状，颅骨可扪及硬性包块，发生于鼻窦者，可发生额窦或筛窦炎。颅骨：肿瘤发生于颅盖骨，呈半球形，基底与颅骨外板相连，向颅外生长。多数密度增高，骨结构消失，少数呈松质骨结构。额窦和筛窦：鼻窦内类圆形致密影，直径 0.5-1cm,径界清楚。骨旁骨瘤：多为于胫骨，表现为皮质外增生，肿瘤突向骨外，密度高，边缘光整。又称“外生性骨疣”，属软骨肿瘤，是最常见的良性骨肿瘤
2、。多在儿童发病，常见于1030岁，男女发病相仿，可单发或多发，单发多见。好发于长骨干骺端，有纤维组织包膜、软骨帽和骨性基底构成。其基底可呈蒂状或广基底。儿童及少年多见，肿瘤生长缓慢，成年时停止生长。临床除局部肿块之外，一般无症状。带蒂的肿瘤可发生骨折，个别病例可恶性变。1、长骨干骺端临近骨骺线的骨性隆起，常背离关节面或垂直于长骨生长，根据基底部形状分为带蒂和宽基底两种。2、瘤体的皮质与松质骨分别与母体的皮质骨与松质骨相连。3、软骨帽钙化可呈菜花状或不规则斑片状致密影。4、恶变征象生长缓慢或停止生长的肿瘤突然生长加速。软骨帽钙化密度变淡，边缘模糊或残缺不全。邻近母骨骨质不规则破坏。瘤体内新出现透
3、亮区。病因不明，肿瘤由成骨性结缔组织及其形成的骨样组织构成。分为两部分：（1）瘤巢 0.5-2 mm；（2）周围的骨质增生硬化带。肿瘤病变局限，多发生于骨干骨皮质，少发生于骨松质。位于骨皮质的肿瘤，骨质硬化明显；而松骨质的肿瘤，周围硬化较少。好发于 10-20 岁的青少年（75%），男性多于女性，男女之比为 2：1。多发生于下肢长管骨，尤其胫骨和股骨。病史长、发病缓慢。局部疼痛初为间歇性隐痛，后转为持续性剧痛，夜间为甚，服用水杨酸钠类药物可有明显的好转。患部隆起，多有压痛，红肿不明显。多为于胫骨和股骨骨干皮质，少数可发生于骨松质。骨皮质局限性增厚，密度增高，局部向骨外膨隆，骨髓腔变窄，其中见较
4、小的卵圆形低密度透光区。干骺端骨松质的病变，瘤巢较大、骨硬化轻微。病因不明，多认为与胚胎组织残留和异位有关。好发于软骨生长活跃的部位，一般为单发。多发性内生软伴畸形称Ollier氏病；多发性内生软骨瘤伴多发软组织血管瘤称Maffucci氏综合症。肿瘤呈分叶状，有纤维包膜包裹，内为透明软骨，软骨可发生钙化。骨皮质变薄，内层常形成不规则的骨脊，肿瘤呈单房或多房。恶变率为 10-15%，多发生于长管骨、肋骨和骨盆，发展为软骨肉瘤。多发生于 掌骨近端和指骨远端。少数发生于长骨干骺端、肋骨远端、颅底。骨质破坏呈类圆形或分叶状，边界清楚，周围有薄层硬化带，单房或多房，邻近皮质膨胀变薄，其中多数可出现小的斑
5、点状高密度钙化影。邻近软组织显示正常。长管骨、肋骨、颅底的肿瘤，钙化密集呈大量环形、半环形或不整形高密度影。恶变时，骨皮质破坏中断，出现软组织肿快，钙化影中出现缺损。软组织血管瘤表现为软组织影增厚，密度不均匀增高，其中见数目及大小不等圆形环形密度增高的静脉石影。Ollier氏病氏病肿瘤起源于非成骨性结缔组织，无成骨趋势，内无骨组织。肿瘤生长缓慢，多位于皮质或皮质下成分叶状纵向生长，骨皮质内层因被肿瘤侵润而变薄，邻近少量骨质增生。常见于 8-20 岁青少年，男性稍多于女性。起病缓慢、症状轻微，仅有局部酸痛。部分病例无任何症状，外伤骨折后偶然发现。好发于胫骨、股骨、腓骨近端干骺端，距骨骺线3-5m
6、m 处。亦可发生于其他长管骨。肿瘤于皮质下沿骨的长轴生长，可达 4-7 mm。外形呈花瓣状或石榴皮样，外缘薄层骨质硬化带，邻近骨皮质略呈膨胀性改变。软组织正常，无骨膜反应。肿瘤来源于脉管组织，掺杂于骨小梁之间，不易分离。组织学分为：（1）毛细血管瘤 由极度扩张的毛细血管组成（2）海面状血管 主要成分为内皮细胞组成的血管窦。任何年龄均可发病，以成人多见，男女发病率相仿。好发于脊椎和颅骨。多无临床症状，被偶然发现。少数位于脊椎者，可出现脊髓和神经压迫。位于头颅者可扪及包块。位于长骨者，可出现间歇性疼痛。脊椎 多为单发，累及椎体的大部或全部，骨小量粗疏、纵行排列，呈“栅拦状”或“大网眼状”。椎体外形
7、及椎间隙正常。由于脂肪沉积，CT可显示为低密度脂肪影；MRI显示为短T1、长T2信号改变。颅骨 病灶呈类圆形边缘整齐透亮区，周围可有薄层硬化带，其中形态粗细不一的骨性间隔，切线位观，呈“放射状”排列，与骨表面垂直。长骨骨端或骨干 呈“泡沫状”或“粗网眼状”。软住织 软组织血管瘤位于骨干旁，常累及骨干。表现为：（1）软组织增厚，密度不均匀增高，轮廓不平；（2）静脉石 小圆形大小数目不等的较骨密度影，多数呈环形，中间密度稍低；（3）邻近长骨范围较广泛的骨膜反应或骨皮质增厚或不规则外压性骨缺损。源于骨骼非成骨性结缔组织，由于肿瘤的主要组成成分类似破骨细胞，故也称“破骨细胞瘤”。本病较为常见，发病率在
8、良性骨肿瘤中排名第二。病理学依据肿瘤内基质细胞和巨细胞的比例不同分为级（良性）、级（生长活跃）和级（恶性）。多见于2040岁成人，好发于长骨骨端关节面下方，以股骨远端、胫骨近端和桡骨远端最为多见。局部肿块、疼痛。较大时皮肤温度升高，静脉怒张，关节功能障碍。1、骨端关节面下方单房或多房的膨胀性或容骨性骨质破坏，常为偏心性，皮质变薄向外膨隆，分房型者内有小骨棘分隔，似“肥皂泡”样改变。2、肿瘤与正常骨组织有明显分界，一般不穿破关节软骨，周围无骨质增生硬化，少有骨膜反应。3、如合并病理性骨折，可有骨膜反应。4、恶性或恶性变征象：骨性包壳出现筛孔状或虫蚀状骨质破坏。骨嵴残缺紊乱。软组织中出现边界不清的
9、巨大肿块。骨膜增生显著，可有骨膜三角形成。短期内肿瘤迅速增大。骨肉瘤:软骨肉瘤：尤文肉瘤：脊索瘤：滑膜肉瘤：骨髓瘤：转移性骨肿瘤：是最常见的原发性恶性骨肿瘤，它起源于骨间叶组织，瘤细胞能直接形成骨质或骨样组织，因此也称成骨肉瘤。可发生在任何年龄，但大多在1025岁，男性较多。好发于长骨干骺端，以股骨下端、胫骨上端和肱骨上端最为常见，发病约占所有骨肉瘤的四分之三。肿瘤的骨质破坏和肿瘤骨的形成是同时进行的，但发展并不平衡，肿瘤组织中央有成骨、成软骨和成纤维三种成分，构成骨肉瘤的多种X线表现。根据肿瘤骨的多少和骨质破坏的程度分为溶骨型、成骨型及混合型，溶骨性多见。疼痛、肿胀，运动障碍和静脉曲张，若有
10、病理性骨折则有相应的表现。溶骨型骨肉瘤成骨型骨肉瘤混合型骨肉瘤骨质破坏：虫蚀状或斑片状溶骨性破坏，肿瘤可跨骺线生长，可伴病理性骨折。肿瘤骨：破坏内边缘模糊的斑片状或不规则的较高密度影。局部骨膜反应：骨膜新生骨呈葱皮状、花边状、日光放射状等改变。随着肿瘤不断增大，骨膜新生骨亦被破坏，边缘部分残留，呈三角形，称Codmans三角，又叫骨膜三角。软组织肿块软组织肿块，其内可有少量不规则瘤骨形其内可有少量不规则瘤骨形成。成。以肿瘤骨生成为主，溶骨性破坏较轻。肿瘤骨是X线诊断上最重要的本质性表现，包括三种主要形态：象牙质样瘤骨（分化较为成熟）棉絮状瘤骨（分化较差）针状瘤骨（分化较差）层状骨膜反应和骨膜三
11、角。层状骨膜反应和骨膜三角。肺转移灶密度一般较高。肺转移灶密度一般较高。成骨型骨转移瘤：多发，界限清楚，较少侵犯骨皮质。硬化性骨髓炎：骨髓炎的骨膜反应由轻变重，由模糊变清楚、光滑；而骨肉瘤则相反，由清楚变模糊、残缺不全，骨膜三角形成；动态观察骨肉瘤进展迅速、显著；骨肉瘤可有软组织肿块及瘤骨形成。成骨与溶骨的程度大致相同，兼有两者的X线表现，于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿瘤骨，密度不均，形态不一，伴不同程度骨膜增生。起源于软骨及成软骨结缔组织的原发性恶性骨肿瘤，发病率仅次于骨肉瘤（16%）。肿瘤由成软骨细胞及软骨基织组成，内有纤维组织分隔为大小不等的小房。分化好的软骨细胞，沿小叶的边缘
12、钙化，呈环形或半环形；分化差的软骨细胞，无钙化或钙化少呈云絮状。发病年龄 10-50 岁，多数偏大在 40 岁以上，男性多女性，男女之比为 1.8：1。症状多较轻，病程较长。局部肿痛，肿快、活动受限。部分年轻患者，进展快，类似骨肉瘤。好发于股骨远端、胫骨近端干骺端或骨端，亦可发生于肋骨和骨盆。肿瘤为溶骨性破坏，边缘不清，皮质骨破坏，可同时伴有轻度的骨质膨胀。钙化为软骨类肿瘤特征性改变。病灶内数目大小不等环形或半环形密度增高影或片状沙砾状密度。软组织肿快和骨膜反应：肿瘤突破皮质后可出现软组织肿快和骨膜三角。扁骨病变，主要为继发性，肿瘤位于骨外。起源于原始的间叶组织，为高度恶性的骨肿瘤。瘤组织呈结
13、节状，无包膜覆盖，呈侵润状生长，早期即可突破骨皮质，形成骨膜反应和软组织肿快。好发于 10-25 岁青少年，男性多于女性，男女之比为2：1。多伴有明显的全身症状，体温升高39-40 度，白细胞增高。局部疼痛、皮温增高、皮下静脉曲张。早期可发生转移，主要为肺转移。对放射线敏感，经少量照射，肿快明显缩小。好发于长管骨，多见于股骨、肱骨、胫骨和腓骨骨干，少数可发生于干骺端。骨质破坏呈小斑点状、斑片状，边缘模糊，范围广泛，骨皮质呈筛孔样密度减低或中断，其从外至内侵蚀的“碟状”缺损有一定的诊断价值。软组织肿块范围较长，对称，境界不清。葱皮样骨膜发应，部分病例掀起的骨膜反应下方，短细的针状骨膜反应。干骺端
14、病变较为局限，常可出现反应性骨硬化。肿瘤起源于错殖或残留的胚胎脊索组织，为发展较慢的低度恶性肿瘤，好发于颅底和骶骨。肿瘤质地柔软，外有包膜覆盖，内有钙化、囊变、和坏死。局部侵润性较强，常突破包膜，侵及邻近的组织和脏器。肿瘤内部常包含残留碎骨片。发病年龄偏大，骶骨肿瘤50-60岁、颅底肿瘤30-60岁，男性多于女性，男女之比为 2：1。疼痛和压迫症状。疼痛可较轻，多年未引起重视。骶骨肿瘤可压迫直肠、膀胱产生刺激症状；颅底肿瘤可侵入蝶窦、鼻炎部和口咽部产生鼻堵和呛食，也可压迫视神经造成视力障碍。向上可压迫脑组织，引起脑水肿。好发于骶尾部中线或偏于一侧（48%）及颅底蝶枕交界部，其余发生于椎体。骨质
15、破坏：骶骨破坏呈较大的类圆形低密度区，其中骨结构消失。部分呈膨胀性改变，密度均匀增高呈毛玻璃样。颅底破坏累及蝶骨体和蝶骨大翼，骨质破坏消失。其中可有小点状或不整形钙化或碎骨片。软组织肿快 CT和MRI较平片显示清楚，颅底肿快可 侵及蝶窦、鼻烟部，向上压迫脑组织；骶骨肿瘤向前压迫盆腔脏器。CT对显示钙化和碎骨片较平片和CT优越；而肿快的范围和邻近侵犯的显示以MRI最佳。MRI显示肿瘤呈以长T1、长T2为主的混合信号改变，静脉注射Gd-DTPA，病变有强化表现。肿瘤起自关节滑膜、滑囊和腱鞘，为一恶性度较高的肿瘤。肿瘤呈结节状分叶，常有少量钙化，周围有假包膜包绕。肿瘤一般位于关节囊外，而后突入关节，
16、并可侵蚀破坏邻近骨质。发生于任何年龄，多为年轻的成人，男性稍多于女性。疼痛性肿块为主要的临床表现。生长快的肿瘤，疼痛重、肿瘤质软，压痛明显；生长慢的肿瘤，疼痛较轻，肿瘤质硬，压痛亦较轻。较早发生肺和周围淋巴结的转移。多见于膝关节，其次为肘关节、踝关节。软组织肿快：多位于关节附近，较少位于关节内，呈分叶状、密度均匀，边界清楚，与周围组织分界清楚。钙化：15-30%，多为细小斑点状或不整形高密度影。骨质破坏：5%10%，为外压性骨浸蚀缺损，周围可有骨质硬化增生或骨膜反应。囊状骨质破坏，类圆形形软组织肿块肿块及肿块内钙化同一患者病情进展，钙化消失预示恶性程度增加。CT示软组织肿块、骨质破坏及肿块内钙
17、化、钙化酷似结核肿瘤起源于骨髓的网织细胞，为一较常见的恶性骨肿瘤。瘤细胞分化高类似浆细胞，多为多发，发生于红骨髓，在骨髓内弥漫性侵润性生长，肿瘤穿过皮质后可形成软组织肿块。多见于40岁以上的中老年人，男性多于女性，男女之比为2：1。全身骨痛，软组织肿块，病理性骨折；急慢性肾功衰竭；多发性神经炎。尿中本-周氏蛋白阳性，骨髓穿刺可找到肿瘤细胞。发生于躯干骨和长骨近端，累及颅骨、脊椎、肋骨、骨盆和胸骨，以及肱骨和股骨的近端。10%X线无异常表现，部分患者仅表现为“骨质疏松”。骨质破坏：呈穿凿状或鼠咬状，边界多清楚，亦可模糊。肋骨、胸骨的病变可有骨质膨胀的改变。软组织肿块：骨破坏的临近常出现大的软组织
18、肿块，多见于肋骨、骨盆和脊椎。观察软组织CT和MRI明显优越于平片。MRI还可显示平片和CT不能发现 的早期或小的骨髓内的肿瘤侵润。骨质增生：少见，破坏区临近或周围出现骨质硬化影。是恶性骨肿瘤中最常见者，转移途径可为血流、淋巴和直接侵犯。常多发，以躯干骨如骨盆、脊柱、颅骨和肋骨多见，四肢长骨较少。转移瘤引起广泛性骨质破坏时，血清碱性磷酸酶可增高，这有助于同多发性骨髓瘤鉴别，后者正常。进行性疼痛、病理性骨折和截瘫。血行性骨转移瘤的X线表现可分：溶骨型：成骨型：混合型：以溶骨型常见。骨质破坏：常多发一般无骨膜增生和软组织受侵常并发病理性骨折肺癌骨转移肺癌骨转移颅骨、骨盆多发性转移瘤颅骨、骨盆多发性转移瘤骶骨及髂骨多发溶骨性转移瘤骶骨及髂骨多发溶骨性转移瘤病变表现为高密度影，居松质骨内，呈斑片状或结节状，均匀致密，骨皮质多完整。少数骨皮质可弥漫性增厚，并可见骨膜下新生骨形成，有的还可有放射状骨针。该病多系生长缓慢的肿瘤所引起，见于前列腺癌、乳腺癌、甲状腺癌、肺癌或膀胱癌等。
