1、精神发育迟滞精神发育迟滞n是一组疾病；是一组疾病；n起病年龄在起病年龄在1818岁以前；岁以前；nIQIQ为为7070或低于或低于7070；n伴有社会适应能力不同程度缺陷。伴有社会适应能力不同程度缺陷。第1页，共75页。精神发育迟滞的病因精神发育迟滞的病因n产前损害产前损害：遗传（染色体异常、单基因遗传、多遗传（染色体异常、单基因遗传、多基因遗传、母子基因型不符）；感染；中毒；营基因遗传、母子基因型不符）；感染；中毒；营养不良；物理和化学因素。养不良；物理和化学因素。n产时损害：窒息、产伤、缺氧、缺血等。产时损害：窒息、产伤、缺氧、缺血等。n产后损害：中枢神经系统感染、外伤、缺氧、缺产后损害：
2、中枢神经系统感染、外伤、缺氧、缺血、中毒及社会严重隔离等。血、中毒及社会严重隔离等。第2页，共75页。精神发育迟滞的分级精神发育迟滞的分级nIQ=IQ=（智力年龄智力年龄/实际年龄）实际年龄）100100n轻度：轻度：IQIQ为为50506969（7070）；）；n中度：中度：IQIQ为为35354949；n重度；重度；IQIQ为为20203535；n极重度：极重度：IQIQ为为2020以下。以下。第3页，共75页。精神发育迟滞的特殊类型精神发育迟滞的特殊类型n先天愚型：先天愚型：2121三体综合征或三体综合征或DownDowns s病；病；n脆性脆性X X综合征综合征n结节性硬化：常染色体显
3、性遗传；结节性硬化：常染色体显性遗传；n苯丙酮尿症：先天性苯丙氨酸羟化酶缺苯丙酮尿症：先天性苯丙氨酸羟化酶缺乏；乏；n半乳糖血症；半乳糖血症；n先天性甲减。先天性甲减。第4页，共75页。精神发育迟滞的鉴别诊断精神发育迟滞的鉴别诊断n儿童孤独症儿童孤独症n多动综合征多动综合征n儿童精神分裂症儿童精神分裂症n瓦解性精神病瓦解性精神病第5页，共75页。精神发育迟滞的治疗及预防精神发育迟滞的治疗及预防n治疗方针：照管、训练教育促进康复治疗方针：照管、训练教育促进康复n药物治疗包括：病因治疗，促进脑细胞药物治疗包括：病因治疗，促进脑细胞功能的药，对症治疗功能的药，对症治疗n预防为主：遗传、婚产前检查、早
4、期诊预防为主：遗传、婚产前检查、早期诊断、预防传染病等。断、预防传染病等。第6页，共75页。儿童孤独症儿童孤独症 第7页，共75页。概述概述 n儿童孤独症（儿童孤独症（childhoodchildhood autismautism）。）。最早由最早由Kanner(1938)Kanner(1938)描述此病。它是起病于婴幼儿期特描述此病。它是起病于婴幼儿期特有的、严重的精神障碍，属于广泛发育障碍中一有的、严重的精神障碍，属于广泛发育障碍中一种类型。本症基本特征是：起病于婴幼儿、极端种类型。本症基本特征是：起病于婴幼儿、极端孤僻、与人缺乏感情联系、言语障碍、刻板运动孤僻、与人缺乏感情联系、言语障碍
5、、刻板运动和对环境奇特的反应。病因未明，预后严重。和对环境奇特的反应。病因未明，预后严重。第8页，共75页。流行病学流行病学 n儿童孤独症患病率约为每儿童孤独症患病率约为每1 1万人口中有万人口中有4 45 5例，男性为多，男女之比至少为例，男性为多，男女之比至少为3 34 4：l l。本症在我国尚缺乏统一和大规模本症在我国尚缺乏统一和大规模的流行病学调查研究；我省为的流行病学调查研究；我省为0.0280.028 。第9页，共75页。病因和发病机理病因和发病机理 n（1 1）遗传因素：）遗传因素：n（2 2）脑器质性因素：）脑器质性因素：n（3 3）神经生化因素：）神经生化因素：n（4 4）认
6、知缺陷因素：）认知缺陷因素：n（5 5）多种病因：）多种病因：第10页，共75页。（1）遗传因素）遗传因素 n有研究显示，遗传因素是易患本症的素有研究显示，遗传因素是易患本症的素质。单卵双生儿孤独症的一致性为质。单卵双生儿孤独症的一致性为90%90%以以上，双卵一致性为上，双卵一致性为24%24%。本症患儿的同胞。本症患儿的同胞患孤独症较正常人高患孤独症较正常人高3 34 4倍，提示本症倍，提示本症与遗传因素相关，但具体的遗传方式尚与遗传因素相关，但具体的遗传方式尚不明了。不明了。第11页，共75页。（2）脑器质性因素：）脑器质性因素：n本症患儿有围生期损害史、脑电图异常、本症患儿有围生期损害
7、史、脑电图异常、神经系统软体征以及癫痫发作较多见，神经系统软体征以及癫痫发作较多见，少数病例少数病例CTCT头颅扫描提示脑室扩大；磁头颅扫描提示脑室扩大；磁共振影像检查见部分患儿小脑蚓部发育共振影像检查见部分患儿小脑蚓部发育不全，故认为本症与中枢神经系统异常不全，故认为本症与中枢神经系统异常所致功能障碍有关。所致功能障碍有关。第12页，共75页。（3）神经生化因素：）神经生化因素：n儿童行为与神经递质密切相关。有研究资料，认为中儿童行为与神经递质密切相关。有研究资料，认为中枢神经系统枢神经系统5 5羟色胺和（或）多巴胺活性下降。伴有羟色胺和（或）多巴胺活性下降。伴有下丘脑功能障碍则可产生孤独症
8、。也有认为本症表现下丘脑功能障碍则可产生孤独症。也有认为本症表现孤独、与别人建立不起感情等症状是因脑内啡呔类物孤独、与别人建立不起感情等症状是因脑内啡呔类物质的神经递质作用异常所致。质的神经递质作用异常所致。第13页，共75页。（4）认知缺陷因素：）认知缺陷因素：n有人提出了认知功能与社会功能相关的有人提出了认知功能与社会功能相关的学说，认为心理认知缺陷损害了孤独症学说，认为心理认知缺陷损害了孤独症患儿对他人精神状态的理解能力，导致患儿对他人精神状态的理解能力，导致社会交往能力的缺乏，甚至对待人就像社会交往能力的缺乏，甚至对待人就像对待无生命的物体，常错误理解别人有对待无生命的物体，常错误理解
9、别人有意识的行为。意识的行为。第14页，共75页。（5）多种病因：）多种病因：n许多研究表明、孤独症常与某些疾病同许多研究表明、孤独症常与某些疾病同时存在，如脆性时存在，如脆性X X综合征、结节性硬化、综合征、结节性硬化、肌营养不良、先天性风疹、苯丙酮尿症肌营养不良、先天性风疹、苯丙酮尿症以及嘌呤代谢病等，故认为孤独症是一以及嘌呤代谢病等，故认为孤独症是一个多种病因的神经综合征。个多种病因的神经综合征。第15页，共75页。临床表现临床表现 大多数患儿起病于出生后大多数患儿起病于出生后3636个月以内；部分病例在个月以内；部分病例在2 23 3岁岁以内基本正常。但有的以内基本正常。但有的3 3岁
10、以后起病。临床特征为：岁以后起病。临床特征为：n1 1社会交往障碍社会交往障碍 n2 2言语交流障碍言语交流障碍n3 3不正常的行为方式不正常的行为方式n4 4感知觉反应异常感知觉反应异常 n5 5智能障碍和其他损害智能障碍和其他损害 第16页，共75页。社会交往障碍社会交往障碍 n患儿表现极度孤独，对自己家庭的亲人患儿表现极度孤独，对自己家庭的亲人以及周围人均缺乏情感联系、回避与他以及周围人均缺乏情感联系、回避与他人目光接触，不与外界接触，对环境缺人目光接触，不与外界接触，对环境缺乏兴趣。亲抱或父母离开时都无所谓、乏兴趣。亲抱或父母离开时都无所谓、情感反应冷淡、不与小伙伴一道玩。情感反应冷淡
11、、不与小伙伴一道玩。第17页，共75页。言语交流障碍言语交流障碍 n言语发育延迟最为多见。婴儿嗯呀学语减少。常发言语发育延迟最为多见。婴儿嗯呀学语减少。常发出尖叫声或无意义的音节。言语理解能力障碍，缺出尖叫声或无意义的音节。言语理解能力障碍，缺少对讲话的反应，往往不能用语言交流，常模仿、少对讲话的反应，往往不能用语言交流，常模仿、重复别人简短的字句。部分患儿当语言发育后，言重复别人简短的字句。部分患儿当语言发育后，言语交流越来越少，发音不清或有无意义的言语。语交流越来越少，发音不清或有无意义的言语。第18页，共75页。不正常的行为方式：不正常的行为方式：n常常表现为重复动作、刻板运动行为，异常
12、的吃饭和睡眠姿势。常常表现为重复动作、刻板运动行为，异常的吃饭和睡眠姿势。日常生活方式及内容，要求维持原样不变，即使微小的变动，就日常生活方式及内容，要求维持原样不变，即使微小的变动，就会发脾气、哭闹。常有特殊的兴趣或迷恋，对人不感兴趣，却对会发脾气、哭闹。常有特殊的兴趣或迷恋，对人不感兴趣，却对某些无生命的物体表示异常的迷恋，如对瓶子盖。旋转的东西某些无生命的物体表示异常的迷恋，如对瓶子盖。旋转的东西（如电风扇）、门锁等产生强烈的迷恋，经常反复地排列、堆砌（如电风扇）、门锁等产生强烈的迷恋，经常反复地排列、堆砌或摆弄旋转物品。对电视的广告、气象报告特别感兴趣，对其他或摆弄旋转物品。对电视的广
13、告、气象报告特别感兴趣，对其他节目缺乏兴趣。部分患儿常常脚尖走路、行为怪异、情绪变化莫节目缺乏兴趣。部分患儿常常脚尖走路、行为怪异、情绪变化莫测。测。第19页，共75页。感知觉反应异常感知觉反应异常 n表现为对外界刺激反应迟钝或发生过分表现为对外界刺激反应迟钝或发生过分敏感，有的近似敏感，有的近似“视而不见视而不见”和和“听而听而不闻不闻”的征象。反复自伤亦不表示痛苦、的征象。反复自伤亦不表示痛苦、而对触痒却忍受不了。而对触痒却忍受不了。第20页，共75页。智能障碍和其他损害智能障碍和其他损害 n孤独症患儿外貌一般无明显呆滞，但适应能力明显落后，生活不孤独症患儿外貌一般无明显呆滞，但适应能力明
14、显落后，生活不能自理，自我防卫功能减弱，约能自理，自我防卫功能减弱，约7575患儿智力低下（中度或重度患儿智力低下（中度或重度为多为多“但由于语言和社会交往障碍，因而很难对孤独症患儿的但由于语言和社会交往障碍，因而很难对孤独症患儿的智力作出准确的评估。有极少数患儿可表现在某一方面有特殊智力作出准确的评估。有极少数患儿可表现在某一方面有特殊的才能，在幼儿期就具有对字、数和歌词、诗词等认识、背诵的才能，在幼儿期就具有对字、数和歌词、诗词等认识、背诵表现超常的机械记忆和推算能力，即所谓表现超常的机械记忆和推算能力，即所谓“白痴学者白痴学者”（idiotidiotsaventsavent），），其机制
15、尚不清楚。约其机制尚不清楚。约2525孤独症患儿出孤独症患儿出现癫痫发作，多在少年期后首次发生癫痫。现癫痫发作，多在少年期后首次发生癫痫。第21页，共75页。起病形式、病程和预后起病形式、病程和预后 n儿童孤独症是一种预后严重的慢性疾病，如至学儿童孤独症是一种预后严重的慢性疾病，如至学龄期，表现有交往语言能力、智商在龄期，表现有交往语言能力、智商在7070以上者，以上者，预后则为好；如起病年龄早，至学龄期仍无交往预后则为好；如起病年龄早，至学龄期仍无交往性语言、智力严重低下、或伴有癫痫及明显脑器性语言、智力严重低下、或伴有癫痫及明显脑器质损害基础者，预后则较为严重。总之，一般认质损害基础者，预
16、后则较为严重。总之，一般认为孤独症的预后是与智商水平、是否存在言语发为孤独症的预后是与智商水平、是否存在言语发育以及疾病的严重程度三个因素密切相关。育以及疾病的严重程度三个因素密切相关。第22页，共75页。鉴别诊断鉴别诊断 nHeller综合征综合征 n儿童精神分裂症儿童精神分裂症 n精神发育迟滞精神发育迟滞 第23页，共75页。Heller综合征综合征 nHellerHeller综合征（又称婴儿痴呆或瓦解性综合征（又称婴儿痴呆或瓦解性精神病）是一种衰退性障碍，一般在起精神病）是一种衰退性障碍，一般在起病前有一个明确的正常的发育过程。多病前有一个明确的正常的发育过程。多数于数于2 24 4岁起
17、病，经数月，患儿完全丧岁起病，经数月，患儿完全丧失语言的功能，迅速发展为痴呆等特征失语言的功能，迅速发展为痴呆等特征可以区别。可以区别。第24页，共75页。儿童精神分裂症儿童精神分裂症 n儿童精神分裂症多起病于少年期，一般儿童精神分裂症多起病于少年期，一般发育正常，智力正常，具有精神分裂症发育正常，智力正常，具有精神分裂症的基本症状，如情感、思维障碍、幻觉、的基本症状，如情感、思维障碍、幻觉、妄想等，病程可自发波动或缓解以资鉴妄想等，病程可自发波动或缓解以资鉴别。别。第25页，共75页。精神发育迟滞精神发育迟滞 n精神发育迟滞是以不同程度的智力低下精神发育迟滞是以不同程度的智力低下和适应能力缺
18、陷为主要特征。轻、中度和适应能力缺陷为主要特征。轻、中度精神发育迟滞者，一般能保持合群交往精神发育迟滞者，一般能保持合群交往参与集体活动，并可能接受训练、重度参与集体活动，并可能接受训练、重度者多伴有先天畸形、外貌痴呆等征象，者多伴有先天畸形、外貌痴呆等征象，可与孤独症区别。可与孤独症区别。第26页，共75页。治疗治疗 n早期诊断、及时治疗非常关键，经过诊早期诊断、及时治疗非常关键，经过诊断评估和全面的医学、心理检查，诊断断评估和全面的医学、心理检查，诊断明确，应采取综合治疗措施，包括特殊明确，应采取综合治疗措施，包括特殊教育训练，家庭治疗计划以及药物疗法。教育训练，家庭治疗计划以及药物疗法。
19、第27页，共75页。n治疗的目标为减少孤独症行为症状、增强社会交治疗的目标为减少孤独症行为症状、增强社会交往、促进正常发育。由教师以及父母对患儿进行往、促进正常发育。由教师以及父母对患儿进行特殊教育训练，包括生活习惯、言语运动技能的特殊教育训练，包括生活习惯、言语运动技能的学习训练，矫正病态行为症状和其他不适应行为。学习训练，矫正病态行为症状和其他不适应行为。家庭治疗计划包括行为和发育指导、必要的咨询，家庭治疗计划包括行为和发育指导、必要的咨询，帮助父母学会照管和训练孤独症儿童的基本方法。帮助父母学会照管和训练孤独症儿童的基本方法。第28页，共75页。n药物疗法以氟哌啶醇较为常用，药物疗法以氟
20、哌啶醇较为常用，3 37 7岁患儿，每日剂量岁患儿，每日剂量l l 6mg6mg，分分2 23 3次口服，可改善多动、退缩、刻板行为、攻击和自伤行为等。次口服，可改善多动、退缩、刻板行为、攻击和自伤行为等。近年来，对本病药物疗法的临床研究较多，但无确切肯定的效果近年来，对本病药物疗法的临床研究较多，但无确切肯定的效果或意见不一，诸如氟苯丙胺（或意见不一，诸如氟苯丙胺（fenfluramniefenfluramnie）、）、大剂量维生素大剂量维生素疗法、维生素疗法、维生素B6B6与镁剂联合疗法、吗啡阻滞剂（如钠屈酮）治与镁剂联合疗法、吗啡阻滞剂（如钠屈酮）治疗等。盐酸可乐定治疗孤独症，目前正在试
21、用阶段。疗等。盐酸可乐定治疗孤独症，目前正在试用阶段。第29页，共75页。儿童多动综合征儿童多动综合征注意缺陷障碍（注意缺陷障碍（ADD）注意缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍（ADHD）第30页，共75页。儿童多动综合征临床表现儿童多动综合征临床表现n注意障碍注意障碍n活动过度活动过度n情绪不稳、任性冲动情绪不稳、任性冲动n认知障碍、学习困难认知障碍、学习困难n行为问题、适应困难行为问题、适应困难第31页，共75页。儿童多动综合征诊断标准儿童多动综合征诊断标准n起病于学龄前，病程至少持续起病于学龄前，病程至少持续6 6个月个月n症状标准：症状标准：9 9条行为中的条行为中的4 4条以上条以上n排
22、除精神发育迟滞、儿童期精神病、品排除精神发育迟滞、儿童期精神病、品行障碍、焦虑状态或神经系统疾病行障碍、焦虑状态或神经系统疾病第32页，共75页。儿童多动综合征的治疗及预后儿童多动综合征的治疗及预后n教育引导、行为疗法、药物治疗相结合。教育引导、行为疗法、药物治疗相结合。n首选中枢兴奋剂：利他林，匹莫林；防首选中枢兴奋剂：利他林，匹莫林；防止滥用；无效改用抗抑郁药或小剂量氟止滥用；无效改用抗抑郁药或小剂量氟哌啶醇。哌啶醇。n预后：减轻消失，持续到成年，品行障预后：减轻消失，持续到成年，品行障碍。碍。第33页，共75页。抽动障碍抽动障碍Tic disorderMotor ticsVocal ti
23、cs第34页，共75页。概述概述 n抽动障碍（抽动障碍（tictic disorderdisorder）是指起病于儿童和青少年时期，是指起病于儿童和青少年时期，主要表现为不自主的、无目的、反复的、快速的一个部位主要表现为不自主的、无目的、反复的、快速的一个部位或多部位肌群运动抽动和发声抽动，并可伴发其他行为症或多部位肌群运动抽动和发声抽动，并可伴发其他行为症状，包括注意力不集中、多动、自伤和强迫障碍等。抽动状，包括注意力不集中、多动、自伤和强迫障碍等。抽动障碍的病因尚未明白，病程不一，如长期持续，可成为慢障碍的病因尚未明白，病程不一，如长期持续，可成为慢性神经精神障碍。性神经精神障碍。第35页
24、，共75页。流行病学流行病学 n儿童时期最常见为短暂性抽动障碍，又称抽动症或习惯性痉挛，儿童时期最常见为短暂性抽动障碍，又称抽动症或习惯性痉挛，患病率约为患病率约为1 17 7。男多于女，年龄以。男多于女，年龄以5 57 7岁占多数。国外岁占多数。国外文献报道抽动一秽语综合征患病率约为文献报道抽动一秽语综合征患病率约为0.0.l l0.50.5。近年近年来，国内报道病例逐有增多，但流行病学调查资料较少。高庆云来，国内报道病例逐有增多，但流行病学调查资料较少。高庆云（19841984）调查）调查8 81212岁儿童岁儿童1772717727名，查见抽动一秽语综合征名，查见抽动一秽语综合征4343
25、名，名，患病率为患病率为2.42%2.42%，城市高于农村，并发现环境污染区与非污染区，城市高于农村，并发现环境污染区与非污染区有明显差异有明显差异 第36页，共75页。抽动障碍的病因抽动障碍的病因n遗传因素：常染色体显性遗传，多基因遗传。遗传因素：常染色体显性遗传，多基因遗传。n神经生化因素：纹状体神经生化因素：纹状体DADA活动过多，突触后膜活动过多，突触后膜DADA受体超敏，受体超敏，DADA、5-HT5-HT、GABAGABA等多种递质失调。等多种递质失调。n器质性因素：可能与围生期损害（产伤、窒息等）有关。器质性因素：可能与围生期损害（产伤、窒息等）有关。杏仁核一纹状体通路杏仁核一纹
26、状体通路 、扣带回基层节及脑干、扣带回基层节及脑干 。n心理社会因素：儿童受到精神创伤、过度紧张等影响可能心理社会因素：儿童受到精神创伤、过度紧张等影响可能诱发或加重抽动症状。诱发或加重抽动症状。n其他因素：感染疾病、服用药物（如服中枢兴奋剂和抗精其他因素：感染疾病、服用药物（如服中枢兴奋剂和抗精神病药物）可能引起抽动障碍。神病药物）可能引起抽动障碍。第37页，共75页。抽动障碍的临床表现类型抽动障碍的临床表现类型n短暂抽动障碍（短暂抽动障碍（1 1个月个月1 1年）年）n发声或多种运动联合抽动障碍发声或多种运动联合抽动障碍（TouretteTourettes syndrome)s syndr
27、ome)（1 1年以上）年以上）n慢性运动或发声抽动障碍（成年，数慢性运动或发声抽动障碍（成年，数年终生）年终生）n其他未定型抽动障碍其他未定型抽动障碍第38页，共75页。短暂性抽动障碍短暂性抽动障碍 n又称又称抽动症；儿童习惯性痉挛抽动症；儿童习惯性痉挛，是临床，是临床上最常见的类型。主要表现为简单性运上最常见的类型。主要表现为简单性运动抽动，如眨眼、皱额、咬唇、露齿、动抽动，如眨眼、皱额、咬唇、露齿、缩鼻、摇头、点头、耸肩等不自主抽动；缩鼻、摇头、点头、耸肩等不自主抽动；少数病例为简单性发声抽动，表现反复少数病例为简单性发声抽动，表现反复咳声、哼气或清噪声等。咳声、哼气或清噪声等。第39页
28、，共75页。慢性运动或发声抽动障碍慢性运动或发声抽动障碍 n多见于成年人，它具有抽动障碍的特征，多见于成年人，它具有抽动障碍的特征，但运动抽动和发声抽动并不同时存在，但运动抽动和发声抽动并不同时存在，而且症状相对不变，可持续数年、甚至而且症状相对不变，可持续数年、甚至终生。终生。第40页，共75页。发声或多种运动联合抽动障碍发声或多种运动联合抽动障碍 n即即TouretteTourette综合征（以下简称综合征（以下简称TSTS）或称为抽动一秽语综合或称为抽动一秽语综合征。这是一类症状复杂多样、严重的类型。征。这是一类症状复杂多样、严重的类型。n19851985年年GeorgeGeorge G
29、illesGilles deladela TouretteTourette系统报告了系统报告了 9 9例，故以此例，故以此命名。命名。nTSTS临床特征为多部位、形式多种多样的运动抽动，或表现为临床特征为多部位、形式多种多样的运动抽动，或表现为复杂性运动抽动，多数病例同时出现或先后出现发声抽动，复复杂性运动抽动，多数病例同时出现或先后出现发声抽动，复发性发声如重复言语或字句、无聊的语调、重复刻板的秽语等。发性发声如重复言语或字句、无聊的语调、重复刻板的秽语等。第41页，共75页。发声或多种运动联合抽动障碍（发声或多种运动联合抽动障碍（2）nTSTS患儿常伴有注意力不集中、多动、强迫障碍、攻患儿
30、常伴有注意力不集中、多动、强迫障碍、攻击行为、自伤行为、学习困难和情绪改变，因而更击行为、自伤行为、学习困难和情绪改变，因而更加重患儿心理困扰和妨碍社会适应。加重患儿心理困扰和妨碍社会适应。nTSTS病程缓慢进展，症状可起伏波动，新的症状代替旧病程缓慢进展，症状可起伏波动，新的症状代替旧的症状，严重程度不一。本症患儿大多数智力正常，的症状，严重程度不一。本症患儿大多数智力正常，一般都自知有病。一般都自知有病。第42页，共75页。抽动症（短暂性抽动障碍）的抽动症（短暂性抽动障碍）的诊断标准：诊断标准：n起病于童年；有运动抽动，或发声起病于童年；有运动抽动，或发声抽动；抽动能受意志克制短暂时间抽动
31、；抽动能受意志克制短暂时间（数分钟至数小时）；症状的强度或（数分钟至数小时）；症状的强度或抽动部位可以改变；病期至少持续抽动部位可以改变；病期至少持续1 1个个月但不超过月但不超过1 1年；排除锥体外系神经疾年；排除锥体外系神经疾病和其他原因所引起肌肉痉挛。病和其他原因所引起肌肉痉挛。第43页，共75页。慢性运动或发声抽动障碍的诊慢性运动或发声抽动障碍的诊断标准：断标准：n（1 1）须符合短暂性抽动障碍所列、）须符合短暂性抽动障碍所列、三项；（三项；（2 2）肌肉抽动或不自主发声一）肌肉抽动或不自主发声一天内出现多次，几乎每天如此或间歇性天内出现多次，几乎每天如此或间歇性出现。强度一般不变。病
32、期超过出现。强度一般不变。病期超过1 1年。年。第44页，共75页。Tourette综合征的诊断标准综合征的诊断标准 n起病于起病于 2121岁以前，大多数在岁以前，大多数在 2 21515岁之间；有复发性、岁之间；有复发性、不自主、重复的、快速的、无目的抽动，影响多组肌肉；多不自主、重复的、快速的、无目的抽动，影响多组肌肉；多种抽动和一种或多种发声抽动，两者同时出现于某些时候但不种抽动和一种或多种发声抽动，两者同时出现于某些时候但不一定必须同时存在；能受意志克制数分钟至数小时；在数一定必须同时存在；能受意志克制数分钟至数小时；在数周或数月内症状的强度有变化；抽动每天发作多次，几乎天周或数月内
33、症状的强度有变化；抽动每天发作多次，几乎天天如此。病程超过天如此。病程超过1 1年以上，且在同年以上，且在同1 1年之中症状缓解不超过年之中症状缓解不超过2 2个月以上；排除小舞蹈症、肝豆变性、癫痫肌阵挛发作、药个月以上；排除小舞蹈症、肝豆变性、癫痫肌阵挛发作、药源性不自主运动及其他锥体外系病变。源性不自主运动及其他锥体外系病变。第45页，共75页。抽动障碍的鉴别诊断抽动障碍的鉴别诊断风湿性小舞蹈症（抗风湿性小舞蹈症（抗O O，血沉，抗风湿有血沉，抗风湿有效）；肝豆状核变性（效）；肝豆状核变性（K-FK-F环，血浆铜蓝环，血浆铜蓝蛋白下降）；癫痫肌阵挛发作（意识障蛋白下降）；癫痫肌阵挛发作（意
34、识障碍，碍，EEGEEG改变，抗痉药有效）；其他锥体改变，抗痉药有效）；其他锥体外系损害。外系损害。强迫症强迫症癔症癔症第46页，共75页。抽动障碍的治疗抽动障碍的治疗n药物治疗：氟哌啶醇；泰必利；哌迷清；药物治疗：氟哌啶醇；泰必利；哌迷清；可乐定。伴发行为症状的治疗（抗抑郁可乐定。伴发行为症状的治疗（抗抑郁药药多动，氯丙咪嗪，氟西汀多动，氯丙咪嗪，氟西汀强迫）。强迫）。n心理治疗：家庭治疗、认知治疗及行为心理治疗：家庭治疗、认知治疗及行为治疗。治疗。第47页，共75页。精神疾病治疗精神疾病治疗药物、心理及其他治疗药物、心理及其他治疗第48页，共75页。精神药物的分类精神药物的分类n抗精神病药
35、物抗精神病药物n抗抑郁药物抗抑郁药物n抗躁狂药物抗躁狂药物n抗焦虑药物抗焦虑药物第49页，共75页。抗精神病药物的分类抗精神病药物的分类n酚噻嗪类：氯丙嗪，奋乃静，三氟啦嗪酚噻嗪类：氯丙嗪，奋乃静，三氟啦嗪n丁酰苯类：氟哌啶醇，五氟利多丁酰苯类：氟哌啶醇，五氟利多n苯甲酰胺类：舒必利苯甲酰胺类：舒必利n硫杂蒽类：泰尔登，三氟噻吨硫杂蒽类：泰尔登，三氟噻吨n二苯二氮卓类：氯氮平，奥氮平，喹硫平二苯二氮卓类：氯氮平，奥氮平，喹硫平n苯丙异噁唑类：利培酮苯丙异噁唑类：利培酮n阿立哌唑阿立哌唑第50页，共75页。抗精神病药物的药理作用抗精神病药物的药理作用n中枢神经系统：镇静及安定，镇吐，降中枢神经系
36、统：镇静及安定，镇吐，降低体温。低体温。n心血管系统：血压降低，心电图改变心血管系统：血压降低，心电图改变n内分泌和代谢改变。内分泌和代谢改变。n植物神经系统作用。植物神经系统作用。n作用机制：阻滞作用机制：阻滞DADA和和5 5HTHT第51页，共75页。抗精神病药物的临床应用抗精神病药物的临床应用n适应症及禁忌症适应症及禁忌症n用药方法：急性期治疗（药物选择，用用药方法：急性期治疗（药物选择，用药方法药方法用药原则，联合用药）；维持用药原则，联合用药）；维持治疗（剂量，维持时间）治疗（剂量，维持时间）n副作用及处理副作用及处理第52页，共75页。抗精神病药物的副作用及处理抗精神病药物的副作
37、用及处理n锥体外系症状（急性锥体外系症状（急性肌张力障碍，震颤麻肌张力障碍，震颤麻痹，静坐不能，迟发痹，静坐不能，迟发性运动障碍）性运动障碍）n心血管反应心血管反应n精神方面症状精神方面症状n血液变化血液变化n对肝的副作用对肝的副作用n对内分泌系统和代谢对内分泌系统和代谢系统的副作用系统的副作用n对皮肤的副作用对皮肤的副作用n恶性症状群恶性症状群n药物过量中毒药物过量中毒第53页，共75页。抗抑郁药物的分类抗抑郁药物的分类n三环抗抑郁药，丙咪嗪，阿密替林，多三环抗抑郁药，丙咪嗪，阿密替林，多虑平，氯丙咪嗪虑平，氯丙咪嗪n四环抗抑郁药：马普替林，米安舍林四环抗抑郁药：马普替林，米安舍林nSSRI
38、sSSRIs：氟西汀，帕罗西汀，舍曲林氟西汀，帕罗西汀，舍曲林n单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺n其他：米氮平，曲唑酮，万啦法新其他：米氮平，曲唑酮，万啦法新第54页，共75页。三环抗抑郁药副作用三环抗抑郁药副作用n抗胆碱能副作用抗胆碱能副作用n中枢神经系统副作用中枢神经系统副作用n心血管系统副作用心血管系统副作用n性方面的副作用性方面的副作用n体重增加体重增加n过敏反应（粒细胞缺乏，皮疹）过敏反应（粒细胞缺乏，皮疹）n过量中毒过量中毒第55页，共75页。抗躁狂药物抗躁狂药物-碳酸锂碳酸锂n抗躁狂，对双相情感性精神病的抑郁发作亦有治疗和预防作用；抗躁狂，对双相情感性精神病的
39、抑郁发作亦有治疗和预防作用；n治疗和中毒剂量很接近；治疗和中毒剂量很接近；n治疗时应注意血锂浓度治疗时应注意血锂浓度；n副作用：早期（多尿，口干，恶心等）；后期（多尿，烦渴，粗副作用：早期（多尿，口干，恶心等）；后期（多尿，烦渴，粗大震颤，心电图改变）；中毒反应（呕吐，腹泻，粗大震颤，抽大震颤，心电图改变）；中毒反应（呕吐，腹泻，粗大震颤，抽动，构音不清，意识障碍等）。动，构音不清，意识障碍等）。第56页，共75页。碳酸锂中毒碳酸锂中毒n血锂浓度大于血锂浓度大于1.41.4mmol/Lmmol/L；（；（急性期治疗急性期治疗时宜为时宜为0.80.81.01.0mmol/Lmmol/L）。）。n
40、表现共济失调，肌肉抽动，构音不清，表现共济失调，肌肉抽动，构音不清，意识障碍，重者昏迷、死亡。意识障碍，重者昏迷、死亡。n抢救：停药，输液抢救：停药，输液高渗钠盐，人工透高渗钠盐，人工透析。析。第57页，共75页。其他抗躁狂药物其他抗躁狂药物n抗精神病药物（氯丙嗪，氟哌啶醇等）抗精神病药物（氯丙嗪，氟哌啶醇等）n抗癫痫药（丙戊酸钠，卡马西平等）抗癫痫药（丙戊酸钠，卡马西平等）第58页，共75页。抗焦虑药物抗焦虑药物n苯二氮卓类：安定，利眠宁等，有抗焦苯二氮卓类：安定，利眠宁等，有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、骨骼肌松弛作虑、镇静催眠、抗惊厥、骨骼肌松弛作用等药理作用。用等药理作用。n丁螺环酮：副作
41、用少，无依赖性等。丁螺环酮：副作用少，无依赖性等。第59页，共75页。电休克治疗电休克治疗n适宜症：抑郁症有强烈自杀、自伤行为适宜症：抑郁症有强烈自杀、自伤行为者；精神分裂症紧张型、消极自杀倾向者；精神分裂症紧张型、消极自杀倾向者或兴奋躁动者。者或兴奋躁动者。n禁忌症：脑器质性疾病，心血管疾病，禁忌症：脑器质性疾病，心血管疾病，急性全身感染，骨关节疾病，青光眼，急性全身感染，骨关节疾病，青光眼，老年人、儿童和孕妇。老年人、儿童和孕妇。第60页，共75页。心理治疗的分类心理治疗的分类 n一、心理治疗根据主要理论与实施要点分一、心理治疗根据主要理论与实施要点分类类n二、与躯体生理相关的心理治疗方法
42、二、与躯体生理相关的心理治疗方法n三、心理治疗根据参与对象分类三、心理治疗根据参与对象分类n四、心理治疗根据治疗时间分类四、心理治疗根据治疗时间分类第61页，共75页。心理治疗根据主要理论与实施心理治疗根据主要理论与实施要点分类要点分类n1.1.精神分析心理治疗精神分析心理治疗n2.2.认知治疗认知治疗n3.3.行为治疗行为治疗n4.4.认知矫正及认知疗法认知矫正及认知疗法第62页，共75页。精神分析心理治疗精神分析心理治疗n精神分析心理治疗是指以弗洛伊德精神分析理论为基础，探讨病精神分析心理治疗是指以弗洛伊德精神分析理论为基础，探讨病人的深层心理，了解病人潜意识的动机、欲望和精神动态；人的深
43、层心理，了解病人潜意识的动机、欲望和精神动态；n针对病人内在精神的结构、功能与存在问题，协助其对自身心理的针对病人内在精神的结构、功能与存在问题，协助其对自身心理的深入了解，认识对挫折、冲突或应激的反应方式，体会病理症状的心深入了解，认识对挫折、冲突或应激的反应方式，体会病理症状的心理意义；理意义；n通过对感情与动机的分析，经治疗者指导与解释，使病人领悟通过对感情与动机的分析，经治疗者指导与解释，使病人领悟有关心理问题和采用的心理防卫机制及其真正的来源，从而改有关心理问题和采用的心理防卫机制及其真正的来源，从而改善适应困难的心理机制，消除内心的异常情结。善适应困难的心理机制，消除内心的异常情结
44、。第63页，共75页。弗洛伊德精神分析理论的具体弗洛伊德精神分析理论的具体学说要点（人格结构学说）学说要点（人格结构学说）n本我是人格最原始的系统（包括本能）和一切精神能量的本我是人格最原始的系统（包括本能）和一切精神能量的源泉，并供给自我和超我能量，本我按享乐原则行事源泉，并供给自我和超我能量，本我按享乐原则行事 。n自我是人格的执行系统，调整本我与外界和超我之间的关系，自自我是人格的执行系统，调整本我与外界和超我之间的关系，自我根据现实原则行事。我根据现实原则行事。n超我从压抑本能（本我）需求升华而来，是按理想原则超我从压抑本能（本我）需求升华而来，是按理想原则发展的人格结构最高层次。具有
45、道德标准、价值观、远大发展的人格结构最高层次。具有道德标准、价值观、远大抱负和完美典型的特点，抱负和完美典型的特点，第64页，共75页。弗洛伊德精神分析理论的具体弗洛伊德精神分析理论的具体学说要点（精神分域学说）学说要点（精神分域学说）n潜意识，指不能自知的精神活动。潜意识，指不能自知的精神活动。n前意识，是在儿童期发展起来，介于潜意识与意识之间的中介意识。前意识，是在儿童期发展起来，介于潜意识与意识之间的中介意识。潜意识中的事物进入意识之前先进入前意识。前意识的作用在于保持潜意识中的事物进入意识之前先进入前意识。前意识的作用在于保持对欲望和需求的控制，延缓本能的满足，按照外界现实要求和个人道
46、对欲望和需求的控制，延缓本能的满足，按照外界现实要求和个人道德水准调节精神活动。德水准调节精神活动。n意识：弗洛伊德认为意识是人们通过注意感知外界环境和意识：弗洛伊德认为意识是人们通过注意感知外界环境和内外刺激。意识是自我进行对外活动时必须的认识条件。潜内外刺激。意识是自我进行对外活动时必须的认识条件。潜意识内的事物，只有经由前意识才可进入意识。意识内的事物，只有经由前意识才可进入意识。第65页，共75页。弗洛伊德精神分析理论的具体弗洛伊德精神分析理论的具体学说要点（本能学说学说要点（本能学说）n弗洛伊德认为人有两种最基本的本能：弗洛伊德认为人有两种最基本的本能：9 9（1 1）爱的本能或）爱
47、的本能或性力，包括性欲本能和个体生存本能等，目的在于保存种族性力，包括性欲本能和个体生存本能等，目的在于保存种族繁衍与个体生存；（繁衍与个体生存；（2 2）死亡和攻击本能，包括人类心理的）死亡和攻击本能，包括人类心理的攻击、破坏、敌意、仇恨等成分，以及其衍生的贪婪、野心、攻击、破坏、敌意、仇恨等成分，以及其衍生的贪婪、野心、暴虐等。暴虐等。n中枢神经系统的基本功能之一是控制或压抑本能冲中枢神经系统的基本功能之一是控制或压抑本能冲动。动。第66页，共75页。认知治疗认知治疗 n认知治疗是以改变病人对某些事物的认识为主要目标的一类认知治疗是以改变病人对某些事物的认识为主要目标的一类治疗方法。认知理
48、论认为人们的情感、行为及其反应，均与治疗方法。认知理论认为人们的情感、行为及其反应，均与认知有关。认知是心理行为的决定因素，心理障碍产生的原认知有关。认知是心理行为的决定因素，心理障碍产生的原因是各种内部和外部不良刺激所致，而面对同一事件，有的因是各种内部和外部不良刺激所致，而面对同一事件，有的人出现心理障碍，而有的人却没有，原因之一是人们对事件人出现心理障碍，而有的人却没有，原因之一是人们对事件的认知和评价不同所致。因此，通过纠正错误的认知，便可的认知和评价不同所致。因此，通过纠正错误的认知，便可联带改善情感与行为。纠正病人的心理障碍和适应不良。联带改善情感与行为。纠正病人的心理障碍和适应不
49、良。第67页，共75页。行为治疗行为治疗 n以学习心理学（如学习的条件反射理论、以学习心理学（如学习的条件反射理论、应激理论）为根据，通过对学习的适当奖应激理论）为根据，通过对学习的适当奖惩，调控病人行为，达到消除不良行为，惩，调控病人行为，达到消除不良行为，建立良好行为之目的建立良好行为之目的第68页，共75页。行为治疗主要方法（行为治疗主要方法（1）n系统脱敏，即在重现恐怖场面（刺激）的同时，引入对立的、系统脱敏，即在重现恐怖场面（刺激）的同时，引入对立的、令人愉快的刺激，使恐惧反应减弱，称为相互抑制。然后从最令人愉快的刺激，使恐惧反应减弱，称为相互抑制。然后从最弱的刺激做起，逐步递增，使
50、其在成功的松弛中抑制焦虑反应。弱的刺激做起，逐步递增，使其在成功的松弛中抑制焦虑反应。n刺激对抗，对病人长期和足够地给予可引起焦虑的刺激，刺激对抗，对病人长期和足够地给予可引起焦虑的刺激，并制止所有的回避行为，以致产生对刺激的习惯或耐受，并制止所有的回避行为，以致产生对刺激的习惯或耐受，由此可治疗焦虑，也称暴露疗法。由此可治疗焦虑，也称暴露疗法。第69页，共75页。行为治疗主要方法（行为治疗主要方法（2）n负性练习，用于口吃、习惯性抽搐及相关障碍负性练习，用于口吃、习惯性抽搐及相关障碍的治疗，通过持续重复有障碍的行为，直至精疲的治疗，通过持续重复有障碍的行为，直至精疲力竭，达到治疗目的。其间要
