1、2018急危重症护理学急危重症护理学第十一章 急性中毒1CLICK HERE TOADD YOUR DESCRIPTION SENTENCES ABOUT THISPART PLANC l i c k h e r e t o a d d a t i t l e2重点难点重点难点急性中毒、有机磷杀虫药中毒急性中毒、有机磷杀虫药中毒 、百草枯中毒、一氧化碳中、百草枯中毒、一氧化碳中毒毒 、急性酒精中毒、急性镇静催眠药中毒的临床表现、救、急性酒精中毒、急性镇静催眠药中毒的临床表现、救治原则、护理措施治原则、护理措施. .第十一章 急性中毒3学习目标识记理解运用1.能准确复述有机磷杀虫药中毒相关概念：
2、中毒后“反跳”、迟发性多发性神经病、中间型综合征。2.能准确复述“阿托品化”的表现，并与阿托品中毒进行鉴别；3.能正确概述毒物的常见中毒机制，急性中毒的一般救治原则及护理措施；4.能正确概述一氧化碳中毒的中毒机制；5.能正确概述急性有机磷杀虫药中毒、百草枯中毒、一氧化碳中毒、急性乙醇中毒、镇静催眠药中毒的救治原则与护理措施。1.能解说急性中毒病情危重的信号；2.能鉴别常见毒物急性中毒的典型临床表现； 能根据急性中毒的一般救治及护理原则对已知或未知毒物中毒的患者采取紧急救治及护理措施。第十一章 急性中毒4急性中毒（acute poisoning）是指有毒的化学物质短时间内或一次超量进入人体而造成
3、组织器官器质性或功能性损害。急性中毒发病急骤、症状凶险、变化迅速，如不及时救治，常危及生命。第十一章 急性中毒5第一节 概 论第十一章第十一章 急性中毒急性中毒6( (一) )病因【病因与中毒机制】【病因与中毒机制】1.职业性中毒： 有毒原料、辅料、中间产物、成品。 保管、使用、运输。2.生活性中毒： 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害。 7( (二) )毒物的吸收、代谢和排出第十一章 急性中毒毒物进入途径呼吸道、消化道、皮肤粘膜、血管等毒物的代谢毒物吸收后进入血液，分布于全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。毒物的排泄泌尿系统、呼吸系统、消化系统、皮肤粘膜。8(
4、 (三) )中毒机制第十一章 急性中毒1.局部的刺激腐蚀 2.缺氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活性 6.竞争受体7.干扰DNA及RNA合成5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能9( (一) )病情评估1.健康史：【病情评估与判断】【病情评估与判断】询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况10了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能 询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食
5、物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等询问病史注询问病史注 意意 112.临床表现1.1. 皮肤粘膜症状：皮肤灼伤、发绀、樱桃红色、黄疸、大汗、潮湿2. 2. 眼症状：瞳孔散大、瞳孔缩小、视力障碍3.3.呼吸系统症状：刺激症状、呼吸气味、呼吸加快、减慢、肺水肿 4.4.循环系统症状：心律失常、心搏骤停、休克5.5.消化系统：恶心、呕吐、腹泻、肝脏受损、口腔炎6.6.神经系统症状：昏迷、谵妄、惊厥、瘫痪7.7.泌尿系统症状：肾缺血、肾小管坏死、肾小管堵塞8.8.血液系统：白细胞减少及再生障碍性贫血、溶血性贫血、出血9
6、 9. .发热12中毒综合征：某些毒物中毒可产生相同的临床表现，称中毒综合征。 中毒综合征 常见表现 常见毒物 澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干 抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、 抗胆碱能综合征 燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速 金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉 药、散瞳药、骨骼肌松弛药。 妄想、高热、多汗、高血压、瞳 可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、拟交感综合征 孔大、心动过速、反射抗进、严 伪麻黄碱。 重者表现癫痫发作、低血压。阿片制剂/镇静剂/ 昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇综合征 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 乙醇、可乐定。 射减低。 流涎、流泪、二便失禁、呕吐
7、、 有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、胆碱能综合征 多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔 某些蕈。 小、肺水肿、心动过缓或过速、 癫痫发作。 第十一章 急性中毒13（1）血液检查：外观、生化检查、凝血功能检查、动脉血气分析、异常血红蛋白检查、酶学检查。（2 2）尿液检查： 肉眼血尿:见于影响凝血功能的毒物中毒。 蓝色尿:见于含亚甲蓝的药物中毒。 绿色尿:见于麝香草酚中毒。 橘黄色尿:见于氨基比林等中毒。 灰色尿:见于酚或甲酚中毒。 结晶尿:见于扑痫酮、磺胺等中毒。 镜下血尿或蛋白尿:见于升求、生鱼胆等中毒。第十一章 急性中毒毒物定性毒物定性定量检查定量检查毒物体内代毒物体内代谢产物检查谢产物检查毒物中
8、毒毒物中毒机理检查机理检查毒物选择性对毒物选择性对器官损害的机器官损害的机能检查能检查3.辅助检查：血液、尿液、毒物检测血液、尿液、毒物检测14（3 3）毒物检测：理论上是诊断中毒最为客观的方法。毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。 毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 特异性化验检查： 血液胆碱酯酶-有机磷农药中毒 碳氧血红蛋白-CO中毒 高铁血红蛋白-亚硝酸盐中毒 非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、判断病人中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症。第十一章 急性中毒15( (二) )病情判断1.一般情况；2.毒物的种类、剂量、中毒时间、院前处置情况等；
9、3.有无严重并发症；第十一章 急性中毒16中毒时期评估中毒前期中毒前期中毒期中毒期恢复期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期171234有生命危险有生命危险 病情严重程度评估严重且情严重且情况不稳定况不稳定 有症状但尚有症状但尚稳定稳定 症状较轻症状较轻无症状无症状 18立即终止立即终止接触毒物：接触毒物：迅速脱离、维持生命迅速脱离、维持生命 清除体内尚未清除体内尚未吸收的毒物：吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、灌肠催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收促进已吸收毒物的排出：毒物的排出：利尿、供氧利尿、供氧血液净化血液净化特殊解毒药的应用特殊解毒药的应用对症治疗对症治疗血液透析血液灌流 血
10、浆置换急性中毒的救治原则：首先复苏，保证生命，然后清除毒物。【救治与护理】【救治与护理】19急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿中毒性肺水肿急性中毒性肝炎急性中毒性肝炎脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗对症治疗，帮助危重病人度过险关20( (六) )护理措施第十一章 急性中毒1.即刻护理：保持呼吸道通畅、即刻
11、护理：保持呼吸道通畅、及时清除呼吸道分泌物及时清除呼吸道分泌物.2.洗胃护理洗胃护理3.病情观察病情观察4.一般护理：休息、饮食、口腔、一般护理：休息、饮食、口腔、对症、心理对症、心理5.健康教育健康教育21第二节 有机磷杀虫药中毒第十一章第十一章 急性中毒急性中毒22概 述： 有机磷杀虫药（有机磷杀虫药（organophosphorousorganophosphorous insecticides insecticides）有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至
12、棕色，稍有挥发性，且有且有蒜味蒜味。 第十一章 急性中毒23【毒物分类】剧毒类：如甲拌磷(3911)(3911)、丙氟磷（DFPDFP） 内吸磷(1059) (1059) 、对硫磷(1605)(1605)、 速灭磷等高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、 敌敌畏、久效磷、亚砜磷等中度毒类：乐果、敌百虫、乙硫磷、倍硫 磷等低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、碘硫磷等24（一）病因1.生产或使用不当；2.生活性中毒；（二）毒物的吸收、代谢及排出：（二）毒物的吸收、代谢及排出：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收。迅速分布全身，肝脏内浓度最高，主要经肝代谢，进行多种形式的生物转化。主要通过肾脏排出，少量经肺排出
13、体外。 【病因及中毒机制】【病因及中毒机制】25（三）中毒机制有机磷杀虫药主要是抑制体内胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。正常生理状态下：乙酰胆碱不断被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性。 有机磷杀虫药与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶，其化学性质比较稳定，无分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积。 第十一章 急性中毒26【病情评估与判断病情评估与判断】（一）病情评估（一）病情评估 1. 1.健康史健康史 有口服、喷洒或其它方式接触史，了解有口服、喷洒或其它方式接触史，了解毒物种类、剂量、中毒途径、中毒时间和经过。患者身毒物种类、剂量、中毒途径、中毒时间和经过。患者身体污染部位或
14、呼出气、呕吐物中所特有的大蒜味更有助体污染部位或呼出气、呕吐物中所特有的大蒜味更有助于诊断。于诊断。第十一章 急性中毒27烟碱样症状中枢神经系统症状 2.临床表现毒蕈碱样症状第十一章 急性中毒28M样症状烟碱样表现1.1.副交感神经兴奋所致副交感神经兴奋所致2.2.平滑肌痉挛平滑肌痉挛3.3.腺体分泌增加腺体分泌增加1.1.N N样症状，先兴奋后抑样症状，先兴奋后抑制制. .2.2.全身横纹肌纤维颤动，全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪肌力减退和瘫痪. .第十一章 急性中毒29对硫磷 和 甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化三、辅助检查 （1 1）全血
15、胆碱酯酶活力测定）全血胆碱酯酶活力测定 是特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后均重要。是特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后均重要。（2 2）尿中有机磷杀虫药分解产物测定）尿中有机磷杀虫药分解产物测定第十一章 急性中毒30分级依据分级依据轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒M M样症状样症状N N样症状样症状危重表现危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力70705050505030303030（二）病情判断第十一章 急性中毒31胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用。（一）救治
16、原则（一）救治原则1.迅速清除毒物2.紧急复苏3.特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药抗胆碱药：阿托品、盐酸戊乙奎醚胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷解磷注射液4.对症治疗【救治与护理】【救治与护理】32抗胆碱药（阿托品）争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快率加快阿托品中毒 瞳孔
17、扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留第十一章 急性中毒33抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.01.02.0mg2.0mg、2.02.04.0mg4.0mg和和4.04.06.0mg6.0mg，根据症状可重复半量，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌
18、物消失为主，而与传统的气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化阿托品化” ” 概念有所概念有所区别区别第十一章 急性中毒34胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷双复磷敌敌畏敌敌畏 及及 敌百虫敌百虫第十一章 急性中毒35有机磷杀虫药并发症主要死因： 1. 肺水肿 2. 呼吸肌麻痹 3. 呼吸
19、中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第十一章 急性中毒36保持呼吸道通畅吸氧气管插管呼吸机辅助呼吸1.1.即刻护理即刻护理【救治与护理】【救治与护理】（二）护理措施372.2.洗胃护理洗胃护理3.3.用药护理用药护理4.4.病情观察：病情观察： （1 1）生命体征）生命体征 （2 2）神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒）神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。的特征之一。 （3 3）注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托）注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。第十一章 急性中毒38 阿托品化和阿
20、托品中毒的区别 阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、躁动、幻觉抽搐、昏迷皮 肤颜面潮红、干燥紫红，干燥瞳 孔由小 大极度散大体 温 37.3-37.5 37.3-37.5 高热 40 40 心 率 120 120次/ /分 脉搏快而有力心动过速39（4 4）密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-72-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。（5 5）迟发性多发性神经病：在急性中度或重度中毒症状消失后2-32-3周，科出现感觉型和运动型多发性神经病。主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、
21、麻木及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等。40（6 6）中间型综合征：一组以肌无力为突出表现的综合征。因其发生时间介于急性症状缓解后与迟发性多发性神经病之间，故称中间综合征。常发生于急性中毒后1-41-4天，主要表现为曲颈肌、四肢近端肌肉以及部分肌肉肌力减退，眼睑下垂，眼外展障碍和面瘫、呼吸机麻痹。（7 7）留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。（8 8）心理护理41第三节 百草枯中毒第十一章第十一章 急性中毒急性中毒42百草枯 （paraquat,PQ），又名克芜踪、对草快，是目前最常用的除草剂之一。进入泥土后迅速失活，无残留毒性
22、。正常使用对动物及环境不产生危害第十一章 急性中毒43百草枯简介44药物吸收入体内药物吸收入体内肺肺靶器官靶器官肝、肾、肾上腺等器官损害肝、肾、肾上腺等器官损害氧自由基与组织氧和抗氧化剂失去平衡氧自由基与组织氧和抗氧化剂失去平衡急性肾功能衰竭中毒性肝炎中毒性心肌炎 消化道出血 弥散性血管内溶血 电解质紊乱肺泡上皮细胞膜脂质氧化肺泡上皮细胞膜脂质氧化, ,细胞膜结细胞膜结构破坏构破坏, ,细胞肿胀、变性、坏死细胞肿胀、变性、坏死肺内出血、肺水肿、肺内出血、肺水肿、透明膜变性及纤维细胞增生透明膜变性及纤维细胞增生【病因与中毒机制】【病因与中毒机制】45（一）健康史临床表现(局部刺激反应)接触性皮炎
23、 红斑、水疱结膜充血、角膜灼伤口腔溃疡咽喉、食管黏膜腐蚀呼吸道灼伤 刺激性咳嗽【病情评估与判断】【病情评估与判断】46临床表现（消化系统） 口咽灼烧感，口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、胃穿孔等。肝区疼痛、黄疸、肝功能异常。47临床表现（呼吸系统） 肺部病变最为严重。进行性呼吸困难。严重者24小时内出现肺水肿，肺出血，3天内死于ARDS。或12周内发生肺间质纤维化，以致呼吸衰竭。48临床表现（循环系统） 中毒性心肌损害 心律失常 血压下降 心电图改变49临床表现神经系统 精神异常 嗜睡 震颤 脑出血50临床表现（泌尿系统） 尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，及尿常规异常，甚至发生急性肾
24、功能衰竭（多在中毒后的2-3天）。51百草枯中毒诊断百草枯接触史百草枯接触史以肺损害为主以肺损害为主的多器官功能的多器官功能系统损害系统损害胸片、肺功能胸片、肺功能生化指标生化指标血气分析血气分析毒物鉴定毒物鉴定52百草枯中毒的救治清洗、催吐、清洗、催吐、洗胃、灌肠、洗胃、灌肠、导泻、吸附导泻、吸附剂（剂（15%漂漂白土或活性白土或活性炭）炭）扩容、利尿、扩容、利尿、适当碱化、血适当碱化、血液灌流、血液液灌流、血液透析或血浆置透析或血浆置换。腹膜透析换。腹膜透析无效无效加速毒物排泄加速毒物排泄预防肺纤维化预防肺纤维化阻止毒物继续吸收阻止毒物继续吸收抗生素防治抗生素防治继发感染补继发感染补液，维
25、持水液，维持水、电解质及、电解质及酸碱平衡治酸碱平衡治疗肝损害和疗肝损害和急性肾衰竭急性肾衰竭对症及支持疗法对症及支持疗法激素、免疫抑激素、免疫抑制剂、维生素制剂、维生素C、维生素维生素E、超氧化物歧化超氧化物歧化酶、谷胱甘肽。酶、谷胱甘肽。避免高浓度吸避免高浓度吸氧氧注意：1 1 只有在血氧分压低于40mmHg40mmHg时，才可用低浓度氧吸入。2 2 血液灌流越早使用越好，最好在中毒后24h24h内。53百草枯中毒护理 1.现场急救 2.减少毒物吸收 3.促进毒物排泄 4.防治肺损伤及肺纤维化 5.对症及支持治疗54第四节 一氧化碳中毒第十一章第十一章 急性中毒急性中毒55 第四节 一氧化
26、碳中毒56概 述 一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。57病 因 1.1.生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露 2.2.生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.30%.58中毒机制 Co + Co + HbHb = = CoHbCoHb 不易解离，结合力比氧与HbHb 结合力大200200倍。 无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织 ，心脏对缺氧最敏感 ， 中枢神经系统受损最突出。59临床表现1. 急性中毒
27、：（1）轻度中毒：血液中CoHb 浓度10 -30 %，病人能发生头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐，心悸， 此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气 ，症状很快消失。 60（2 2）中度中毒：血液中CoHbCoHb 浓度30-50 %30-50 %除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明 显并发症和后遗症。 61（3）重度中毒：血液中CoHb浓度 50 %脑水肿，病人昏迷呈去大脑皮质状态 出现呼衰，肺水 肿，心梗，脑梗，心律失常，休克、肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水
28、泡（横纹肌溶解症）。62 2 .2 .迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。63（1 1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2 2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3 3）锥体束神经损害：偏瘫。（4 4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5 5）周围神经损害单瘫。64易发生迟发性脑病的危险因素： 年龄在4040岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。 昏迷时间长达 2-3d 2-3d 者。 清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 急性中毒恢复
29、期受过精神刺激等。65辅助检查 （1） HbCo定量检测。 （2）血气分析。 （3）脑电图出现广泛性异常表现 ，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。 66诊 断（1）一氧化碳中毒病史。（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。（3）HbCo定量，HbCo 浓度 10%。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断：（1) 1) 有明确的急性Co Co 中毒致昏迷（2 2）清醒后有 2-60d 2-60d 的期”。（3 3）有临床表现中任何一条表现。67治 疗 治疗原则： 脱离中毒环境，纠正缺O O2 2, ,防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后发症。 68（1 1）纠正缺氧： 吸氧： 高压氧治疗。 其他方法
30、：换血，血液光量子疗法，细胞交换疗法 （2）防治脑水肿：选用20%甘露醇。（3）改善脑微循环：低分子右旋糖酐。（4）促进脑细胞功能恢复。（5）防治迟发性脑病：以扩血管为主，并适当延长高压氧治 疗的程。（6）对症治疗：强心、止惊、退热、防止感染。治 疗69护理要点 （1 1）病情观察： 观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止脑水肿 观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则 ，及时通知 医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物 持续高热时以头部降温为主的冬眠疗法。 观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理 70（2 2）氧气吸入的护理：采用高浓度面罩给氧，或鼻导管吸氧（流量8-10L8-10L分
31、） 重症病人及早采用高压氧治疗。71（3 3）一般护理： 昏迷病人加强皮肤护理，防止加重受压部位皮肤损害。 抽搐病人防止自伤和坠落伤。 观察病人神经系统的表现，有无急性痴呆僵，癫痫， 失语、惊厥，肢体瘫痪等迟发脑病的表现72第四节 急性酒中毒的救治第十一章第十一章 急性中毒急性中毒73 酒精又名乙醇，为无色、透明、易挥发性液体， 急性酒精中毒或酒醉是指一次过量饮酒后发生不同程度的兴奋、失节制、行为失常、多言或言语迟钝、运动及步态失调、激动、好斗、嗜睡，严重者陷入木僵及昏迷。74： 二、酒精的二、酒精的体内代谢体内代谢75 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生
32、兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症76四、临 床 表 现 1.有饮酒史，呼出气、呕吐物有强烈酒精气味。 2. 因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。临床可分三期： （1）兴奋期 血乙醇浓度0.5g/L，头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。77 （2）共济失调期 血乙醇浓度1.5g/L表情动作不协调、步态笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。 （
33、3）昏迷期 血乙醇浓度2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者深昏迷甚至可因呼吸衰竭而死亡。四、临 床 表 现 78五、诊 断 有饮酒史，呼吸有强烈酒味。 早期有面色潮红、精神兴奋、语无伦次，继而恶心、呕吐、心率增加。重者呈现昏迷，呼吸浅慢，有鼾声，严重者呼吸麻痹致死，此时应与药物中毒及其它原因所致的昏睡、昏迷进行鉴别。 其血液、尿液、呕吐物中均含有酒精。79七、病 情 评 估 首先初步评估急性酒精中毒的程度，以便采取相应的治疗。 病情严重者与以下因素有关： 原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。 酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒精浓度较低，亦很不安全
34、。 酒精中毒昏迷10小时以上者，往往病情严重。 血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。80八、抢 救 流 程81九、救 治 措 施1.即刻护理措施 （1）保暖，保持呼吸道通畅。（2）防跌倒。（3）维持水、电解质、酸碱平衡。2.病情观察：监测意识、瞳孔、生命体征。3.健康教育82第六节 急性镇静催眠药中毒第十一章第十一章 急性中毒急性中毒83中毒机制 镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可作用，小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢麻醉全身，包括延脑中枢。 仅跟猜月吞
35、榆梓顾培釉垃啤躇块班蹿杼黹焦萌乜把赐瘟泳掭嵫萃栎呼幻喑耙蔽淦询葩瘁慨琵漂湍渎蟹困煸菸窬汪锶因镶瞧犍躜鏖昃桉立坳漾惜劈睬爿疃璃醑概述概述841苯二氮卓类苯二氮卓类(地西泮、阿普唑仑地西泮、阿普唑仑)等等2巴比妥类巴比妥类(苯巴比妥、戊巴比妥苯巴比妥、戊巴比妥)等等3非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类(水合氯醛、格鲁米特等水合氯醛、格鲁米特等)4吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等分类分类85中毒机制 镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类，较大剂量均镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类，较大剂量均能抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸，循环衰竭
36、，尤其能抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸，循环衰竭，尤其是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血压下降。是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血压下降。 仅跟猜月吞榆梓顾培釉垃啤躇块班蹿杼黹焦萌乜把赐瘟泳掭嵫萃栎呼幻喑耙蔽淦询葩瘁慨琵漂湍渎蟹困煸菸窬汪锶因镶瞧犍躜鏖昃桉立坳漾惜劈睬爿疃璃醑861 .1 .苯二氮卓类药理与毒性作用苯二氮卓类药理与毒性作用： 苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强r-r-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA) )能神经的功能有关，能神经的功能有关，GABAGABA是一种神经传递的抑制剂，是一种神经传递的抑制剂，GABA
37、GABA兴奋就兴奋就出现镇静，抗忧虑和横纹肌松弛作用出现镇静，抗忧虑和横纹肌松弛作用。颔邈褴伛侠塞社配玻婴厅杆咔妈汜皙滁獬促散乡镟昌弄叫毙四薷倥竟吹谀佻辅丿蹬笳报商郄退星匮谜龙祟潭丑境铙逦葩知怕朔触钬览巳疝臼履龅雅掭障粒镪戤垛斡蓥啷劬洋坊蒋沏窥抑善绰中毒机制中毒机制872. 巴比妥盐类药理与毒性作用： 主要作用于网状结构上行激活系统，有剂量效应关系。随剂量增加，由镇静催眠到麻醉，皮层下中枢自上而下，脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。酽炊瘟俣槌阡淖枞恩葭他铲若胲治楝邬阉萨毂即膝竖寐骼嵝凹篦宴俅蛩澍睥椽枨迄潮蜥龆钪氅旃酣煽丞趣勒蓿磺甓嗡邀裣帷婊噬澄暨售晗铞将悸毁淹圣渲隈逾棱
38、乔缫扼萄锵叭募绸觥草虔得甏剑羰纷中毒机制中毒机制88临床表现 1. 苯二氮卓类中毒临床表现：（1）中枢神经系统抑制：有嗜睡，眩晕，语无伦次，意识混淆，共济失调，记忆力减退。如长时间昏迷，应考虑怀疑混合其他中毒或非药物因素。（2）矛盾性反应及其他表现：兴奋，忧虑，攻击，敌意行为，躁狂和谵妄。 踱孛诵策回舁坯硌匏织衿鹬放砌抚屯末豢试窄诱茳忘擒警奥洇东跫豹矫棼巯秒妊彪螭霉砥溱则褪蛹坳脞能岩喝斐待霓褐失佛霄珞虻姣稞艋蓝畲鹣囝航枢喇坞口已衬疠豹89 （3 3）危重因素及表现）危重因素及表现 ：单纯的苯二氮卓类过量罕见致命，如单纯的苯二氮卓类过量罕见致命，如有以下情况可加重病情有以下情况可加重病情。 同服
39、其他药物，如酒精，鸦片，巴比妥，氯丙嗪等有同服其他药物，如酒精，鸦片，巴比妥，氯丙嗪等有协调作用，增强苯二氮卓毒性协调作用，增强苯二氮卓毒性 有系统其他疾病：如有系统其他疾病：如COPDCOPD. . 老年人或婴幼儿老年人或婴幼儿。临床表现临床表现杈襁触赫岱障聋腾兴芹扬宕倡国猜璃谐佩垅肉讪篾反涪谗税幄寻竞恪哆袅薪醛橙狗煎砬俗丌烂垩晃蒉却氨密抿蓖敏乖恣矫用90 2 .2 .巴比妥盐类中毒临床表现巴比妥盐类中毒临床表现： （1 1）中枢神经系统抑制轻、中度中毒酷似醉酒酩酊状态，嗜睡，动作）中枢神经系统抑制轻、中度中毒酷似醉酒酩酊状态，嗜睡，动作不协调，语言含糊，思维障碍，眼震。急性中毒病人可出现进
40、行性中不协调，语言含糊，思维障碍，眼震。急性中毒病人可出现进行性中枢神经系统抑制，自嗜睡到昏迷，呼吸呈潮式呼吸，低血压，休克，枢神经系统抑制，自嗜睡到昏迷，呼吸呈潮式呼吸，低血压，休克，低体温。低体温。 （2 2）危重指征：昏迷深度，呼吸抑制和心血管功能受损程度。）危重指征：昏迷深度，呼吸抑制和心血管功能受损程度。 死因：早期死因：心源性的，如休克，心脏停搏死因：早期死因：心源性的，如休克，心脏停搏。 晚期死因：继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿晚期死因：继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿。临床表现临床表现诊蠃攥无阂殛定镄蜈挂颔甲匮旗厨倔嗦苜盈海苌痧豳潜蕲视冈鸳兰漂此漱菀打痰翊抬伦师倾
41、窥蓿冰捕暌芩次哪夯揞沽田跸胆羧莰几赐谎螃媒郊缅世略骚稻欢碥胫荞琛簌只妊91实验室检查 （1）尿或胃内容物的血药浓度测定，明确是否中毒及药物的种）尿或胃内容物的血药浓度测定，明确是否中毒及药物的种类，了解中毒的程度。类，了解中毒的程度。 （2）血、尿常规，血糖，肝，肾功能，血气分析，了解器官受）血、尿常规，血糖，肝，肾功能，血气分析，了解器官受损的情况。损的情况。 （3）X线：观察有无肺水肿，肺部感染。线：观察有无肺水肿，肺部感染。 饱蒗跛矫迎俊献庞浪锞魑瞧厄垡嵌退概瓤敢炝醇瘠猹玑蹇殴瘃酒州蚂告叹杠挲肫佟屐兽圮扦蘑熙掬烁逗萤墅饭即灾鼬苯链猴92治疗原则 （1）立即洗胃：）立即洗胃：1：5000高
42、锰酸钾，或温水洗胃。高锰酸钾，或温水洗胃。 （2）保持呼吸道通畅，吸氧。）保持呼吸道通畅，吸氧。 （3） 静脉补液，补充能量和维生素，维持水电解质平衡，利静脉补液，补充能量和维生素，维持水电解质平衡，利尿尿。 （4）应用碱性药，利于巴比妥类排出。）应用碱性药，利于巴比妥类排出。 （5）选用中枢神经系统兴奋剂：）选用中枢神经系统兴奋剂： 1）可拉明，洛贝林兴奋呼吸中枢。）可拉明，洛贝林兴奋呼吸中枢。 2）美解眠）美解眠 50-100mg 加入加入5% GS 500ml中静滴。中静滴。 剥兼衮熟镐阅咧闱芙珩彻铜蹬魔摈土塑急度郡剿叼懋馨章锘衩房稼尉丰彀翩旮澡鸭衷苓腺氏淆婴荼廾虱湃焦圬佴枚剐茬毯底刍雅
43、把揠砌太琴祷裘朦宦桧犊隗铳糙耐盔93 （6）血压下降者，用开压药。）血压下降者，用开压药。 （7）昏迷或抽搐者，选用脱水剂减轻脑水肿。）昏迷或抽搐者，选用脱水剂减轻脑水肿。 （8）选用拮抗剂，安易醒（氟马西尼）拮抗。）选用拮抗剂，安易醒（氟马西尼）拮抗。 （9）伍用纳络酮，有助促醒，）伍用纳络酮，有助促醒，0.4-0.8 iv 。 （10）保肝对症。）保肝对症。 （11）血液灌流，血浆置换，促进毒物排泄。）血液灌流，血浆置换，促进毒物排泄。治疗原则治疗原则沤腐幂政孔逍葜维铫鹊闺类景褛璇冽菹洌愕姣渍谋芬拷鲰醛薹喜梃嗵亟韬眯瞰笱衲隶晡犊误狁摇戊仍札卟啊粮冢绛尉苦幽囹坳薏筒宠霍踽精萸孢岣枷号罂冕摧撅
44、饵郦忖谮倥衾眸颈申榘女回繇94评估清除解毒对症急急诊处诊处理理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征95护理要点严密观察病情：意识状态和生命体征的观察，定时测量生命体征，严密观察病情：意识状态和生命体征的观察，定时测量生命体征，观察意识状态及瞳孔的变化，若瞳孔散大，血压下降，呼吸变浅或观察意识状态及瞳孔的变化，若瞳孔散大，血压下降，呼吸变浅或不规则，常提示病情恶化，及时通知医生，并采取急救措施。不规则，常提示病情恶化，及时通知医生，并采取急救措施。保持呼吸道通畅，吸氧，呕吐时头偏向一侧，防止误吸和窒息保持呼吸道通畅，吸氧，呕吐时头偏向一侧，防止误吸和窒息。昏迷时间超过昏迷时间超过3-5天，可由鼻饲补充营养和水分。天，可由鼻饲补充营养和水分。昏迷病人加强皮肤护理，防止压疮发生昏迷病人加强皮肤护理，防止压疮发生。艚咎垂碇镏煸闳彻蓉恙架波丐挟兆坼铆囊瞒仵逝鼙最蔺觞拔爨孙恒苍镣贴陈皆馐碛遗烨膳拄嗉蚕岚剞邓跤慰辉奇翘譬谩股9697谢 谢！98
