1、 (respiratory insufficiency)(respiratory insufficiency)Clinical ExampleClinical Example病史病史:男性患者男性患者,25,25岁岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损 伤。事故前身体健康。伤。事故前身体健康。体检体检:BP 80/50 mmHg,:BP 80/50 mmHg,呼吸呼吸 1212次次/分；给予输液及气分；给予输液及气 管插管。肺部可听到很少量的细微啰音，未见管插管。肺部可听到很少量的细微啰音，未见
2、气胸症状。胸部气胸症状。胸部X X光片无明显异常。光片无明显异常。因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予给予40%40%的氧气吸入。的氧气吸入。入院入院2424小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，3030次次/分；发绀，肺部分；发绀，肺部可听到大量啰音，胸部可听到大量啰音，胸部X X光片显示弥散性雾状浸润。光片显示弥散性雾状浸润。P Pa aO O2 2：35mmHg35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜、巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间质变有透明膜、巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间质变厚
3、，水肿，肺泡损伤广泛存在。厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。QuestionsQuestions 患 者 在 入 院患 者 在 入 院 2 42 4 小 时 后 的 症 状 为 何 种小 时 后 的 症 状 为 何 种 疾疾 病病,其其 特特 点点 是是 什什 么么?患 者 入 院患 者 入 院 2 42 4 小 时 后小 时 后 P Pa aO O2 2下 降 的 病 理下 降 的 病 理 生生 理理 机机 制制 是是 什什 么？么？如如 何何 纠纠 正正 该该 患患 者者 的的 缺缺 氧氧 问问 题？题？完完 整整 的的 呼呼 吸吸 功功 能能 包包 括括 几几 个个 过过 程程？呼呼 吸吸 过
4、过 程程外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸气体的血液运输气体的血液运输0 02 2C0C02 2呼呼 吸吸 功功 能能 不不 全全 (Respiratory insufficiency)(Respiratory insufficiency)是是 指指 由由 外外 呼呼 吸吸 功功 能能 障障 碍碍引引 起起 的的 病病 理理 过过 程。程。呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 (Respiratory failure)(Respiratory failure)因因 外外 呼呼 吸吸 功功 能能 严严 重重 障障 碍碍，PaOPaO2 2 低低 于于 60mmHg,60mmHg,伴伴 有有 或或 不不 伴伴 有有 Pa
5、COPaCO2 2 高高 于于 50mmHg50mmHg，并，并 出出 现现 一一 系系 列列 临临 床床 症症 状状 和和 体体 征。征。海平面、静息、呼吸空气海平面、静息、呼吸空气respiratory failure indexrespiratory failure indexRFI=PaORFI=PaO2 2/FiO/FiO2 2300300诊断为呼吸衰竭。诊断为呼吸衰竭。FiOFiO2 2=20%=20%时：时：分分 类类型型呼吸衰竭呼吸衰竭PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2型型呼吸衰竭呼吸衰竭 PaO PaO2 2按按 血血 气气改改 变变 分分EverestEverest
6、PiOPiO2 2PaOPaO2 2问：登山运动员达问：登山运动员达3000m3000m以上，以上，PaOPaO2 260mmHg60mmHg发生哪型呼衰？发生哪型呼衰？分分 类类外外 周周 性性中中 枢枢 性性按按 病病 变变部部 位位 分分分分 类类 按按 发发 病病 机机 制制 分分 通通 气气 性性换换 气气 性性 按按 病病 程程 分分 急急 性性 慢慢 性性ContentsContents病病 因因 和和 发发 病病 机机 制制1呼吸衰竭对机体的影响呼吸衰竭对机体的影响2呼吸衰竭防治病生基础呼吸衰竭防治病生基础3呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 的的 病病 因因脑部疾病脑部疾病脊髓高脊髓高位
7、损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 病变病变肺组织肺组织病病 变变气道狭窄气道狭窄或阻塞或阻塞胸壁损伤胸壁损伤肺肺 通通 气气 功功 能能 障障 碍碍v 限限 制制 性性 通通 气气 不不 足足v 阻阻 塞塞 性性 通通 气气 不不 足足限限 制制 性性 通通 气气 不不 足足 (restrictive hypoventilation)(restrictive hypoventilation)吸吸 气气 时时 肺肺 泡泡 扩扩 张张 受受 限限 制制 而而 引引 起起 的的 肺肺 泡泡 通通 气气 不不 足。足。脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前
8、角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损弹性阻力弹性阻力增增 加加胸廓顺应性胸廓顺应性 气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌呼吸肌 无力无力l 呼呼 吸吸 肌肌 活活 动动 障障 碍碍l 胸胸 廓廓 的的 顺顺 应应 性性 降降 低低 l 肺肺 的的 顺顺 应应 性性 降降 低低:l 胸胸 腔腔 积积 液液 或或 气气 胸胸 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 限制性通气功能障碍的发病环节限制性通气功能障碍的发病环节阻阻 塞塞 性性 通通 气气 不不 足足 (obstructive hypoventilation)(obstructive hypoventilation
9、)由由 于于 气气 道道 狭狭 窄窄 或或 阻阻 塞塞所所 致致 通通 气气 障障 碍。碍。u 气气 道道 阻阻 力力 与与 气气 道道 口口 径径 的的 关关 系系 R 1/rR 1/r4 4 气道半径缩小气道半径缩小1 1倍，气道阻力增加倍，气道阻力增加1616倍。倍。u 气气 道道 阻阻 力力(正正 常常 人人 平平 静静 呼呼 吸吸)80%:80%:直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%:20%:直径直径 2mm 2mm 气管气管(R:R:气道阻力，气道阻力，r:r:气道半径气道半径)5cm5cm2 2116cm116cm2 2支支 气气 管管 哮哮 喘喘慢慢 性性 支支 气气 管
10、管 炎炎呼呼 吸吸 道道 异异 物物管管 壁壁 收收 缩缩管管 壁壁 增增 厚厚 管管 腔腔 阻阻 塞塞气气 道道 口口 径径 减减 小小气气 道道 阻阻 力力 增增 加加胸外阻塞胸外阻塞胸内阻塞胸内阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞吸吸气气大气压力大气压力 气道压力气道压力胸外中央气道阻塞胸外中央气道阻塞 吸气时吸气时,气道内压气道内压 大气压大气压,减轻气道阻塞减轻气道阻塞呼呼气气吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）胸内中央气道阻塞胸内中央气道阻塞吸吸气气呼呼气气胸内压胸内压吸气时吸气时,胸内压胸内压 (
11、负压负压 ),),气道内压气道内压 胸内压胸内压,减轻气道阻减轻气道阻塞塞呼气时呼气时,胸内压胸内压 ，气道受压，气道受压,使气道阻塞加重使气道阻塞加重呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外外 周周 气气 道道 阻阻 塞塞细支气管：软骨为不规则块片细支气管：软骨为不规则块片终末细支气管：无软骨终末细支气管：无软骨依靠管周弹力纤维依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态牵拉保持开放状态细支气管细支气管肺泡肺泡外周气道阻塞外周气道阻塞v 小小 气气 道道 狭狭 窄窄 在在 呼呼 气气 时时 加加 重重机机 制：制：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难（chronic obstructive pulmonary disea
12、sechronic obstructive pulmonary disease，COPDCOPD）COPDCOPD是多种肺部疾患的总称。是多种肺部疾患的总称。常见的是慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘。常见的是慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘。慢性阻塞性肺部疾患慢性阻塞性肺部疾患 病病 死死 率率 呈呈 逐逐 年年 上上 升升 趋趋 势势 （1111月月2020日为世界日为世界COPDCOPD日）日）长期慢性炎症，肺组织严重受损。长期慢性炎症，肺组织严重受损。支气管痉挛，管壁增厚，分泌支气管痉挛，管壁增厚，分泌 物阻塞管腔，使管腔狭窄物阻塞管腔，使管腔狭窄 ；肺泡增大，形成肺气肿。；肺泡增大，形成肺
13、气肿。COPD COPD 病病 理理 变变 化化COPDCOPD患者肺气肿与支气管狭窄患者肺气肿与支气管狭窄COPDCOPD患者肺部改变患者肺部改变COPD COPD 病病 理理 变变 化化COPDCOPD患者肺气肿、肺大泡（肉眼观）患者肺气肿、肺大泡（肉眼观）用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道0 025252020+3535352020202020203030正正 常常 人人0 0151520202020+352525202020202020肺肺 气气 肿肿慢性支气管炎慢性支气管炎0 0+353535151525252020202020202020EPPEPP呼气时，气道内
14、压力与胸内压相等的位置呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置v 呼呼 气气 时时 等等 压压 点（点（EPPEPP）移）移 向向 小小 气气 道道外周气道阻塞外周气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难v 小小 气气 道道 狭狭 窄窄 在在 呼呼 气气 时时 加加 重重机机 制制:肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化 通气障碍引起哪型呼衰通气障碍引起哪型呼衰?型型肺肺 泡泡 通通气气 不不 足足P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2alveolaralveolararteryarteryPaOPaO2 2PaCOPaCO2 2肺肺 换换 气气 功功 能能 障障 碍碍肺肺 换换
15、 气气 功功 能能 障障 碍碍 弥弥 散散 障障 碍碍 通通 气气 血血 流流 比比 例例 失失 调调 解解 剖剖 分分 流流 增增 加加弥弥 散散 障障 碍碍(diffusion impairment)diffusion impairment)影影 响响 弥弥 散散 过过 程程 的的 因因 素素 肺肺 泡泡 膜膜 两两 侧侧 气气 体体 分分 压压 差差 呼呼 吸吸 膜膜 面面 积积 与与 厚厚 度度 气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体的弥散能力（分子量和溶解度）血血 液液 与与 肺肺 泡泡 的的 接接 触触 时时 间间肺泡肺泡血液血液内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O O2 2C
16、OCO2 2PSPS基底膜基底膜弥弥 散散 障障 碍碍 的的 病病 因因 和和 机机 制制u 弥弥 散散 膜膜 厚厚 度度 增增 加加 ：肺水肿、肺纤维化肺水肿、肺纤维化 u 弥弥 散散 面面 积积 减减 少少u 血液与肺泡接触时间过短血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足弥散时间不足 弥散膜面积弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍时才会出现呼吸功能的障碍50%50%肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿弥弥 散散 障障 碍碍 时时 血血 气气 改改 变变 PaO PaO2 2 PaCO PaCO2 2不变或不变或u 弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?型型Why
17、?Why?气体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散速度弥散速度 弥散膜厚度弥散膜厚度分子量分子量1/21/2弥弥 散散 障障 碍碍 时时 PaCOPaCO2 2不变的不变的机制机制 O O2 2 和和 COCO2 2 弥弥 散散 速速 度度 的的 差差 异异 O O2 2 和和 COCO2 2 解解 离离 曲曲 线线 的的 差差 异异 O O2 2 和和 COCO2 2 代代 偿偿 绝绝 对对 值值 的的 差差 异异 呼吸衰竭时，呼吸衰竭时，PaOPaO2 260mmH50mmHg50mmHg，需代偿的值分别为：，需代偿的值分别为：POPO2 2 100 100 60=60=
18、40 40（mmHgmmHg）PCOPCO2 2 50 50 40=40=10 10（mmHgmmHg）肺泡通气肺泡通气-血流比值失调血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance)(Ventilation-Perfusion Imbalance)v 正常成人正常成人V/QV/Q为为0.80.8，气体交换效率最高，气体交换效率最高v 由于重力影响由于重力影响,V/Q,V/Q自上而下变化逐渐下降自上而下变化逐渐下降此种生理性分布不均对肺换气影响不大此种生理性分布不均对肺换气影响不大!P Pa aO O2 2(100 mmHg)P(100 mmHg)80mmHg80
19、mmHgl 呼呼 吸吸 抑抑 制制l 呼呼 吸吸 困困 难难1.1.呼呼 气气 性性 呼呼 吸吸 困困 难难气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞2.2.吸吸 气气 性性 呼呼 吸吸 困困 难难中央气道的胸外部位发生堵塞中央气道的胸外部位发生堵塞l 呼呼 吸吸 节节 律律 改改 变变间歇呼吸间歇呼吸潮式呼吸潮式呼吸对对 循循 环环 系系 统统 的的 影影 响响心率心率 心收缩力心收缩力 外周血管收缩外周血管收缩 血液重新分配血液重新分配v 轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋心血管中枢兴奋 v 重度重度 心血管中枢抑制心血管中枢抑制 心律失常心律失常 心
20、收缩力心收缩力 外周血管扩张外周血管扩张 血压血压发发 生生 肺肺 源源 性性 心心 脏脏 病病颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、腹水、双下肢水肿，腹水、双下肢水肿，X X光片显示右心扩大。光片显示右心扩大。肺源性心脏病肺源性心脏病COPD COPD 肺血管壁增厚和肺血管壁增厚和硬化、硬化、CapCap床破坏床破坏 缺氧缺氧肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 肺动脉压肺动脉压血液粘度血液粘度 PaOPaO2 2:60 mmHg 60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，
21、视力轻度减退 40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状 20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20mmHg20mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2:80 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉 (CNS(CNS症状症状)对对 中中 枢枢 神神 经经 系系 统统 的的 影影 响响肺肺 性性 脑脑 病病 (pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)v 定定 义义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功
22、能障碍。v 表表 现现：常表现为兴奋、躁动，严重时常表现为兴奋、躁动，严重时 出现出现CNSCNS功能抑制，甚至昏迷。功能抑制，甚至昏迷。肺肺 性性 脑脑 病病 的的 发发 生生 机机 制制细胞膜细胞膜NaNa+-K-K+泵功能障碍泵功能障碍-氨基丁酸氨基丁酸 磷脂酶活性磷脂酶活性 对脑细胞的作用对脑细胞的作用对脑血管的作用对脑血管的作用缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症脑血管扩张，血流量脑血管扩张，血流量 脑血管内皮受损通透性脑血管内皮受损通透性 血管内皮受损引起血管内皮受损引起DICDIC脑充血脑充血脑间质水肿脑间质水肿脑微循环障碍脑微循环障碍颅内压颅内压 脑功能障碍脑功能障碍CNSCNS症
23、状症状肺性脑病肺性脑病细胞内钠水细胞内钠水 ，脑水肿，脑水肿中枢抑制中枢抑制细胞膜损伤，溶酶体释放细胞膜损伤，溶酶体释放肾肾 功功 能能 变变 化化v 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋 肾血管收缩肾血管收缩 GFR GFR 功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭胃胃 肠肠 变变 化化v 缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管腹腔内脏血管 收缩收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡糜烂、坏死、出血、溃疡 形成形成v COCO2 2潴留潴留 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸分泌胃酸分泌呼吸衰竭防治的病生基础呼吸衰竭防治的病生基础n 防防 治治
24、原原 发发 病病n 改改 善善 通通 气气n 氧氧 疗疗n型患者型患者:较高浓度较高浓度(不超过不超过50%)50%)吸氧吸氧.n型患者型患者:低浓度低浓度(30%)(30%)低流量低流量(1-2L/m)(1-2L/m)吸氧吸氧,使使 PaO PaO2 2上升到上升到60mmHg60mmHg即可即可.本本 章章 要要 求求v 掌握掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散 障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流、肺性脑病的障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流、肺性脑病的 概念及英文；肺通气功能障碍机制及血气变化；肺换气功概念及英文；肺通气
25、功能障碍机制及血气变化；肺换气功 能障碍机制及血气变化；能障碍机制及血气变化；ARDSARDS、COPDCOPD发生呼衰的机制。发生呼衰的机制。v 熟悉熟悉呼衰的分型，病因，主要代谢功能变化。呼衰的分型，病因，主要代谢功能变化。v 了解了解呼衰防治的病生基础。呼衰防治的病生基础。典典 型型 病病 例例 男，男，4848岁，因气促、神志模糊送来急诊。岁，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，有活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和支气
26、管炎和肺气肿肺气肿”吸入平喘药，吸入平喘药，1 1天吸烟天吸烟1 1包已包已2020年，一向稍胖，近年，一向稍胖，近6 6个月长个月长4040磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110110，血压，血压 170/110mmHg170/110mmHg，呼吸，呼吸1818，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血动脉血PaOPaO2 2 50mmHg 50mmHg、PaCOPaCO2 2 65mmHg65mmHg、pH 7.3
27、3pH 7.33，Hct 49%,WBCHct 49%,WBC计计数分类正常数分类正常,X,X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl2.6mg/dl（1-21-2），），BUN BUN 65mg/dl65mg/dl（9-209-20）。）。典典 型型 病病 例例 吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICUICU。因发作性呼吸暂停伴血。因发作性呼吸暂停伴血氧降低氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压减弱。肺动脉收缩压70mmHg70mmHg。在在ICUICU头
28、头2 2天尿增多，天尿增多，BUNBUN及肌酐下降。第及肌酐下降。第3 3天清醒能正常回答问题。天清醒能正常回答问题。第第4 4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时性呼吸暂停，约每小时3030次，最长停次，最长停38s38s（15s15s），），SaOSaO2 2常降至常降至58%58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后
29、，每晚仍用持续正压通气和氧疗正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下降。神经症状改善，继续尿多、体重下降。3 3个月后个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常。超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常。1.1.病人患什么病？诊断依据？病人患什么病？诊断依据？2.2.缺氧的类型缺氧的类型?3.3.有无呼衰？发生机制？有无呼衰？发生机制？4.4.病人肺动脉高压发生机制病人肺动脉高压发生机制?5.5.有无心衰？发生机制？有无心衰？发生机制？问问 题题氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线氧离曲线20204040606080801001002020404060608080100100
30、氧氧饱饱和和度度%氧分压氧分压 (mmHg)(mmHg)（膈肌）（膈肌）（肋间肌）（肋间肌）霍霍 金金 与与 肌肌 萎萎 缩缩 侧侧 索索 硬硬 化化 症症“渐渐 冻冻 症症 ”吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出多多 发发 性性 肋肋 骨骨 骨骨 折折吸吸 气气呼呼 气气鸡鸡 胸胸漏漏 斗斗 胸胸胸胸 腔腔 积积 液液气气 胸胸创创 伤伤 性性 气气 胸胸肺肺 泡泡 表表 面面 活活 性性 物物 质（质（PSPS）T T肺泡肺泡T T 无无PSPS塌陷塌陷T T有有
31、PSPS充盈充盈 降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力 保保 持持 肺肺 顺顺 应应 性性 对对 抗抗 液液 体体 漏漏 入入 肺肺 泡，防泡，防 止止 肺肺 水水 肿肿 促促 进进 肺肺 巨巨 噬噬 细细 胞胞 吞吞 噬噬 异异 物物LaplaceLaplace定律，肺泡的回缩力（定律，肺泡的回缩力（P P）与表面张）与表面张力（力（T T）成正比，与肺泡半径（）成正比，与肺泡半径（r r）成反比：）成反比：r rT TP P2 2=肺泡表面活性物质减少的机制肺泡表面活性物质减少的机制 合合 成成 与与 分分 泌泌 减减 少少 如如型肺泡上皮细胞的发育不全（型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿早产儿
32、）消消 耗耗 与与 破破 坏坏 过过 多多 肺过度通气、肺水肿、肺部炎症肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释肺泡通气量与肺泡通气量与的关系的关系 一侧性肺不张一侧性肺不张左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高 肺实变（右中叶大叶性肺炎）肺实变（右中叶大叶性肺炎）相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模
33、糊，侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区肺肺 水水 肿肿 正正 常常 肺肺肺肺 纤纤 维维 化化安静状态下安静状态下：0.75s0.75s运动时运动时：0.34s0.34sL/min L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）V VA A/Q/Q肺肺 泡泡 容容 积积正正 常常 人人 V/QV/Q020406080100mmHgP Pv vCOCO2 297.5%HbO97.5%HbO2 2P Pa aCOCO2 270%HbO70%HbO2 2P Pv vO O2 2P Pa aO O2 2COCO2 2和和O O2 2含含量量（md/dlmd/dl）604020血液氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线肺实变、肺不张肺实变、肺不张解剖分流解剖分流 COCO2 2COCO2 2HCOHCO3 3 pHpH-GABA-GABA脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶 pH pH pH pH 琥珀酸琥珀酸SARSSARS
